Чистую культуру возбудителя выделяют при посеве исследуемого материала на МПА и идентифицируют по морфологическим, тинкториальным, биохимическим свойствам и лизабельности специфическим фагом. Проводят тест «жемчужное ожерелье», засевая выделенную культуру на среду, содержащую пенициллин. Клетки возбудителя приобретают при этом овальную форму, так как пенициллин нарушает синтез клеточной стенки. Расположенные в виде цепочки овальные клетки сибиреязвенного микроба напоминают ожерелье. Проверяют гемолитические свойства посевом на кровяной агар. Дело в том, что в природе существует морфологически похожий на возбудителя сибирской язвы сапрофитный микроорганизм – Bacillus anthracoides (сибирязвенноподобный), который отличается от Bacillus anthracis тем, что он обладает подвижностью и вызывает гемолиз. Возбудитель сибирской язвы неподвижен и в отличие от большинства патогенных микроорганизмов не вызывает гемолиза эритроцитов. Биологический метод проводят на белых мышах или морских свинках, которым вводят исследуемый материал или выделенную чистую культуру, а затем из органов делают мазки-отпечатки или проводят посев методом отпечатков. Аллергическую пробу ставят с аллергеном антраксином, вводя его подкожно. Положительная реакция проявляется с первых дней заболевания и сохраняется в течение нескольких лет после выздоровления.
Лечебные и профилактические препараты
Для лечения сибирской язвы применяют антибиотики (пенициллинового и тетрациклинового ряда, фторхинолоны), а также сочетание антибиотиков с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Такое же сочетание используют и для экстренной профилактики.
36
Специфическую профилактику сибирской язвы у людей и животным осуществляют с помощью вакцины СТИ (разработанной в Санитарно-технологическом институте). Она представляет собой живую вакцину, содержащую споры бескапсульного авирулентного штамма бацилл сибирской язвы. Вакцинируют лиц, входящих в группы профессионального риска, и животных. Длительность поствакцинального иммунитета 1 год. В случае необходимости проводят ревакцинацию.
2.3. ВОЗБУДИТЕЛЬ ЧУМЫ
Возбудитель чумы Yersinia pestis относится к семей-
ству Enterobacteriaceae. Родовое название Yersinia дано в честь французского бактериолога A. Yersena, который выделил возбудителя из материала людей, погибших от чумы
(1894 г.).
Чума (син.: лат. pestis – зараза, эпиделия, черная смерть, моровая язва) – острая зоонозная природно-очаговая трансмиссивная болезнь, относится к группе особо опасных, карантинных (конвенционных) инфекций, характеризуется поражением кожи, лимфатических узлов, легких и развитием сепсиса и сопровождается высокой летальностью. В группе карантинных болезней занимает первое место.
Характеристика возбудителя
Y. pestis – грамотрицательная мелкая овоидной формы палочка размером 0,5–1,0х1–2 мкм, образует нежную капсулу, имеет пили, выполняющие функцию адгезинов, неподвижна, спор не образует. Для бактерий характерен полимор-
37
физм (продолговатые, колбовидные, нитевидные, зернистые
идругие формы). В мазках из биоматериала и в молодых культурах при использовании метиленовой синьки выявляется биполярная окраска.
По типу дыхания Y. pestis является факультативным анаэробом. Хорошо размножается на простых питательных средах с рН 7,0–7,2 при оптимальной температуре 27–28˚С. В МПБ растет поверхностно, образуя пленку, от которой вниз спускаются тонкие слизистые нити в виде сталактитов,
ихлопьевидный осадок. На плотных питательных средах вирулентные штаммы образует колонии R- формы, имеющие 3 стадии развития:
– начальная фаза роста – стадия «битого стекла» в виде нежных пластинок неправильной формы, выявляющихся при микроскопическом исследовании поверхности питательной среды;
– стадия «смятого кружевного платка» имеет мутно-белый центр, окруженный нежной фестончатой каймой;
– зрелые колонии – стадия «ромашки» («маргаритки») – крупные, имеют грубый зернистый буроватый центр и неровные края.
Слизистые S-формы колоний образуют авирулентные штаммы.
Бактерии чумы ферментируют сахара (глюкозу, галактозу, маннозу, мальтозу и др.) с образованием кислоты без газа, восстанавливают нитраты. По отношению к глицерину выделяют два варианта – ферментирующие и не ферментирующие глицерин. Протеолитические свойства выражены слабо. Они не образуют индол и сероводород, не разжижают желатину, не свертывают молоко. Каталазоположительны.
Антигенная структура Y. pestis сложна. Выделяют родовой соматический термостабильный антиген (АГ-Т), видовой капсульный гликопротеиновый (фракция 1), антигены вирулентности (V-W антигены), поверхностный гетероанти-
38
ген, общий с антигенами эритроцитов О-группы человека, антигены пилей и др. Всего известно более 15 антигенов возбудителя чумы.
Патогенное действие возбудителей чумы обусловлено главным образом белковым «мышиным» экзотоксином и липополисахаридным эндотоксином. Важную роль играют капсула, белки наружной мембраны, пили, выполняющие роль адгезинов, антигены вирулентности, способность к синтезу пестицинов и другие факторы. Возбудитель выделяет многочисленные ферменты агрессии: фибринолизин, плазмокоагулазу, нейраминидазу, аденилатциклазу, гемолизин, РНКазу и др., которые способны усиливать и модифицировать эффекты бактериальных токсинов.
Патогенность для животных. В естественных усло-
виях к возбудителю чумы восприимчивы более 350 видов и подвидов грызунов, верблюды. Употребление мяса больных верблюдов приводит к заболеванию людей («караванная» чума). Лабораторные животные (морские свинки, белые мыши и др.) высокочувствительны к возбудителю чумы и погибают на 3–5-е сутки при внутрибрюшинном инфицировании.
Устойчивость к действию факторов внешней среды.
Возбудитель чумы быстро погибает при высушивании, действии солнечного света, высокой температуры и дезинфицирующих веществ. При 80˚С гибнет через 5 мин, кипячение убивает их мгновенно. Из дезинфицирующих веществ (сулема, карболовая кислота, фенол и др.), которые уничтожают эти бактерии в течение 2–10 мин, наилучшие результаты дает лизол.
Они хорошо переносят низкие температуры. При 0ºС сохраняют жизнеспособность в течение 6 мес, в замороженных трупах – 1 год и более.
39
Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, иммунитет
Чума относится к природно-очаговым трансмиссивным инфекциям. Природные очаги чумы занимают 8–9% всей суши земного шара.
Резервуаром возбудителя чумы в природе являются дикие грызуны (сурки, суслики, хомячки и др.). В естественных условиях происходит непрерывная передача возбудителей от больных животных здоровым трансмиссивным путем с помощью блох грызунов. Чума среди грызунов регистрируется постоянно и может вызывать эпизоотии. В такие эпизоотии вовлекаются мышевидные грызуны (полевки и домовые мыши, крысы), которые формируют уже вторичные очаги в населенных пунктах (городские, портовые). Здесь происходит массовая гибель грызунов, что сопровождается значительным накоплением зараженных блох, которые в поисках прокормителя нападают и на человека.
Пути передачи возбудителя в природных и городских очагах от грызунов: трансмиссивный (через укусы блох), контактный (при снятии шкурок, разделке туш), алиментарный, воздушно-пылевой (редко).
Чума – единственная зоонозная инфекция, при которой возможно заражение человека от больного субъекта. В этом случае пути проникновения возбудителя в организм здорового человека – воздушно-капельный при легочной форме чумы (наиболее частый), контактный или пищевой.
Восприимчивость людей к Y. pestis очень высокая. Заболеваемость людей при чуме имеет характер эпидемий и пандемий, спорадические случаи заболевания регистрируются крайне редко.
Возбудитель чумы проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки глаз, рта и носоглотки, дыхательные пути и желудочно-
40