кишечный тракт. Первичный аффект в месте входных ворот обычно отсутствует. Отсюда с током лимфы бактерии заносятся в ближайшие лимфатические узлы, в которых они бурно размножаются, так как фагоцитоз носит незавершенный характер, вызывая некротическое воспаление и увеличение, формируя первичный чумной бубон.
Если бактерии преодолевают этот лимфатический барьер, они гематогенно и лимфогенно заносятся в различные внутренние органы и отдаленные лимфатические узлы, где формируются многочисленные очаги инфекции. Развиваются септицемия и токсемия. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к развитию пневмонии (вторичная легочная чума), которая сопровождается интенсивным выделением возбудителя при кашле, чихании, разговоре.
Развитие инфекционного процесса при чуме определяется в основном локализацией входных ворот инфекции и активностью защитных реакций организма. Выделяют кожную, бубонную, септическую (первичную и вторичную), легочную (первичную и вторичную) и кишечную (редко) формы чумы. Первично септическая форма возникает при массивной заражающей дозе возбудителя. Первичная легочная форма развивается при воздушно-капельном механизме заражения от больного человека.
Инкубационный период продолжается 3–5 дней. Болезнь начинается остро с озноба и быстрого повышения температуры до высоких цифр. Выражены симптомы интоксикации и поражения ЦНС с развитием бреда и галлюцинаций. В дальнейшем присоединяются признаки, характерные для той или иной формы болезни. В тяжелых случаях появляются множественные петехии и геморрагии. Изменение их цвета до темно-багрового послужило основанием называть чуму «черной смертью». Септическая, легочная и кишечная формы часто заканчиваются летально на 4–5-й день болезни.
41
Кожная и бубонная формы имеют более благоприятное течение. Летальность при этих формах в настоящее время со-
ставляет 2,3–6,5%.
Постинфекционный иммунитет прочный пожизненный. Он обусловлен преимущественно клеточными механизмами, определенную роль играют и антитела. Фагоцитоз носит завершенный характер.
Микробиологическая диагностика
Основным методом диагностики чумы является бактериологический, на основании которого и ставится окончательный диагноз. При этом надо помнить, что чума – особо опасная инфекционная болезнь, при которой все манипуляции с исследуемым материалом должны проводиться в специализированных лабораториях, вакцинированным персоналом, обеспеченным противочумными костюмами. Материалом для исследования являются: отделяемое кожных язв, пунктат бубона, мокрота, слизь из зева, кровь, кусочки органов умерших людей и трупов животных и др. Идентификация выделенных культур проводится по общепринятым методикам с учетом характерной морфологии микроба, его культуральных свойств, чувствительности к чумному бактериофагу, ферментативной активности и чувствительности к антибиотикам. В качестве экспресс-метода применяют РИФ и серологические тесты – РПГА, реакции нейтрализации антител (РНат или РНаг) для выявления антигена FI, ИФА и др.
Используют биологический метод (заражение морских свинок и белых мышей) и метод ПЦР.
Для обнаружения антигенов возбудителя чумы ставят реакцию кольцепреципитации при исследовании павших грызунов в природных очагах.
42
С целью ретроспективной диагностики применяют методы, направленные на выявление антител в сыворотке крови: реакцию агглютинации, РСК, РНГА, ИФА, РНаг и др.
Лечение и профилактика
Для лечения чумы применяют антибиотики группы аминогликозидов (стрептомицин, амикацин, гентамицин и др.), тетрациклины, рифампицин, левомицетин, фторхинолоны и др.
Профилактика чумы проводится с учетом системы мер, рекомендованных Международными медико-санитарными правилами и Международной конвенцией по профилактике чумы, что обеспечивает санитарную охрану территории России от завоза и распространения чумы и возникновения заболеваний в эндемичных очагах. В РФ эти мероприятия осуществляют специализированные противочумные институты и станции.
Специфическую профилактику проводят по эпидпоказаниям. Применяют живую вакцину из аттенуированного штамма EV. Этот штамм был выделен в 1946 г. от ребенка, погибшего от чумы на о. Мадагаскар. Вакцина вводится накожно, подкожно, перорально и аэрозольно. При необходимости показана ревакцинация через 6 мес. Надо иметь в виду, что вакцина не предохраняет от легочной формы чумы.
2.4. ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУЛЯРЕМИИ
Туляремия – острое инфекционное зоонозное природ- но-очаговое заболевание, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, увеличением лимфатических узлов и поражением
43
различных внутренних органов с образованием специфических гранулем.
Характеристика возбудителя
Возбудитель туляремии – Francisella tularensis был выделен в 1911 г. американскими исследователями Дж. МакКоем и Ч. Чепиным от земляных белок с проявлениями чумоподобной лихорадки в районе озера Туляре (штат Калифорния). Позднее (1928 г.) он был детально изучен американским бактериологом Э. Френсисом, который установил роль кровососущих насекомых в возникновении лимфоаденопатий неясной этиологии у людей.
F. tularensis – мелкие кокковидные полиморфные палочки размером 0,1–0,5 мкм, неподвижные, спор не образуют. В организме теплокровных животных могут образовывать нежную капсулу. Грамотрицательные.
Строгие аэробы, не растут на простых питательных средах. Хорошо размножаются на средах, содержащих куриный желток, цистеин, тиамин, глюкозу, дефибринированную кровь или сыворотку кролика при рН 6,8–7,4. Одной из лучших является свернутая желточная среда Мак-Коя, дополненная 10% крови кролика. Культивируют при температуре 36–37˚С. Колонии очень мелкие, в виде капелек беловатого цвета с голубоватым отливом, появляются через 3– 6 дней. Форма их круглая, край ровный, поверхность гладкая блестящая (S-формы).
Францизеллы хорошо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов.
Бактерии ферментируют глюкозу, мальтозу, левулезу, маннозу до кислоты. Белки разлагают с образованием сероводорода.
F. tularensis дифференцируют на эколого-географи- ческие подвиды: неарктический, среднеазиатский и голарктический на основании различий в биохимической активности,
44
степени патогенности для человека и животных, чувствительности к некоторым антибиотикам. На территории России распространен голарктический подвид.
Антигенная структура. F. tularensis содержит сома-
тический О-антиген и оболочечный Vi-антиген. С последним связаны вирулентность и иммуногенность. Такие бактерии образуют колонии S-формы. При утрате Vi-антигена бактерии образуют колонии в R-форме.
Патогенные свойства возбудителя туляремии связаны с оболочечным антигенным комплексом и эндотоксином.
Патогенность для животных. К возбудителю туля-
ремии высоко восприимчивы теплокровные животные. Он поражает более 140 видов млекопитающих, особенно грызунов, зайцев, насекомоядных. Введение одной бактерии лабораторным животным вызывает смертельное септическое заболевание через 6–10 дней.
Устойчивость к факторам внешней среды высокая.
При низкой температуре во влажной почве бактерии сохраняются до 5 мес, в воде – до 9 мес, в трупах животных – до 6 мес. При 20–30˚С в зерне и сене сохраняют жизнеспособность до 20 дней. Обычные дезинфектанты убивают их через 10–15 мин. К ультрафиолетовым лучам не стоек. При кипячении гибнут практически мгновенно, при 60˚С – через
20 мин.
Эпидемиология, патогенез, клинические проявления,
иммунитет
Резервуаром возбудителей туляремии являются дикие мелкие млекопитающие (более 100 видов грызунов), которые выделяют бактерии с мочой, заражая воду и окружающую среду. Передача возбудителя в популяции грызунов осуществляется главным образом алиментарно или трансмиссивно. Переносчиками инфекции являются кровососущие насеко-
45