Лечение и профилактика
Для лечения используют антибиотики групп пенициллина или тетрациклина. Показано введение воловьего поливалентного иммуноглобулина.
Иммунопрофилактику проводят по эпидпоказаниям в группах риска (животноводы, ветеринарные работники и др.). Применяют поливалентные инактивированные вакцины. Общие медико-санитарные мероприятия включают контроль качества питьевой воды, проведение дератизации, защиту пищевых продуктов. Важная роль отводится санитарноветеринарным мероприятия.
116
Глава 8. РИККЕТСИОЗЫ
8.1. ВОЗБУДИТЕЛЬ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО СЫПНОГО ТИФА
Характеристика возбудителя
Rickettsia prowazekii cемейства Rickettsiaceae названа в честь американского микробиолога Риккетса (Ricketts H.T., 1909) и чешского исследователя Провачека (Prowazek S., 1913), трагически погибших при изучении этиологии этой инфекции.
Риккетсии – грамотрицательные бактерии с выраженным плеоморфизмом. Форма и размер их варьируют от мелких кокковидных, размером 0,5 мкм, до крупных нитевидных длиной 20–40 мкм и даже фильтрующихся (инфраформы). Все эти формы взаимообратимы и обладают одинаковой вирулентностью. Имеется микрокапсула. Спор не образуют, неподвижны. Ультраструктурная организация риккетсий подобна другим грамотрицательным бактериям. У них выявлено 2 стадии развития: вегетативная – стадия размножения и стадия покоя, которая обеспечивает их сохранение во внеклеточной среде.
В клетках риккетсий обнаружено высокое содержание липидов (до 46,6%), что обусловливает плохое восприятие анилиновых красителей и слабую окрашиваемость по методу Грама. Хорошо окрашиваются по методу Романовского– Гимзы в красный цвет.
R. prowazekii – строгие внутриклеточные паразиты.
Их культивируют в желточном мешке куриных эмбрионов, в однослойных культурах клеток, в организме вшей и лабораторных животных (белые мыши, кролики, морские свинки). Размножаются только в цитоплазме клеток, обильно в них накапливаются, образуя «музеровские» клетки. По типу дыхания – факультативные анаэробы.
117
Риккетсии имеют два антигенных комплекса: видоспецифический, соматический, белково-полисахаридный, термолабильный и поверхностный, группоспецифический, липополисахаридный, термостабильный, обладающий иммуногенными свойствами. В его составе выявлен полисахарид, общий с О- антигеном бактерии Proteus vulgaris. Именно поэтому сыворотки больных сыпным тифом могут агглютинировать культуру этой бактерии.
R. prowazekii образуют токсин белковой природы, обладающий выраженными иммуногенными свойствами.
Возбудитель проявляет низкую устойчивостью к действию высокой температуры, дезинфицирующих веществ и антисептиков. Высокочувствителен к антибиотикам тетрациклинового ряда, действию низких температур и высушиванию.
Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, иммунитет
Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) –
острая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением со специфическим поражением кровеносных сосудов, что сопровождается появлением геморрагической сыпи на коже (экзантемой), лихорадкой, интоксикацией, поражением ЦНС и ССС.
Относится к группе эпидемических, особо опасных инфекционных болезней. Работа с возбудителем регламентируется особыми правилами.
Единственным источником инфекции является больной сыпным тифом человек, в организме которого возбудитель находится в крови. Это было доказано О. Мочутковским (1876 г.), который ввел себе кровь больного, после чего заболел тяжелой формой сыпнотифозной инфекции.
118
Передача инфекции здоровому лицу осуществляется платяными и головными вшами, в эпителии кишечника которых происходит интенсивное размножение риккетсий (Niccole C.J.H., 1910). Вошь после кровососания на больном становится заразной через 4–5 дней, и в ее испражнениях содержится большое количество риккетсий. Механизм заражения реализуется путем втирания экскрементов вшей в ранку от укуса и расчесы кожи.
Восприимчивость человека к риккетсиям высокая, особенно в возрасте 20–40 лет. Эпидемии сыпного тифа возникают преимущественно в зимнее время, среди лиц, живущих в плохих социально-бытовых условиях, предрасполагающих к завшивленности (войны, землетрясения и другие катастрофы), и при недостаточной санитарно-медицинской помощи.
Попав в кровь через поврежденную кожу, риккетсии проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов, размножаются в них и высвобождают токсин. Эндотелиоциты погибают, риккетсии и их токсины вновь попадают в кровь, вызывая развитие бактериемии и токсинемии. Поражения эндотелия принимают генерализованный характер и сопровождаются развитием васкулита с образованием вокруг пораженных сосудов воспалительных инфильтратов. Преимущественно поражаются мелкие сосуды (капилляры) ЦНС, миокарда, почек, кожи и других органов, что ведет к нарушению микроциркуляции в них.
Инкубационный период составляет 7–14 дней. Начальный период болезни характеризуется лихорадкой, сильной головной болью, миалгиями, бессонницей, возбуждением. На 3-и сутки появляется сыпь на слизистой оболочке мягкого нёба и язычка. Кожа лица, шеи, груди гиперемирована. В разгар болезни появляется розеолезно-петехиальная сыпь на коже как результат повреждения сосудов. Нарастают симптомы нарушения сознания (бессонница, бред, галлюцина-
119
ции и др.), увеличение печени, поражение почек и др. Длительность заболевания – 12–18 дней с медленным выздоровлением. Возможны осложнения в виде миокардитов, тромбозов, развития коллапса.
Летальность в период прошлых эпидемий достигала 20–50% (особенно у стариков). В настоящее время она низ-
кая – 2,2–5,4%.
Постинфекционный иммунитет напряженный и дли-
тельный (пожизненный). После ранней и интенсивной антибиотикотерапии могут возникать повторные заболевания. У части больных возможно формирование нестерильного иммунитета с длительной (пожизненной) персистенцией возбудителя в макрофагах лимфатических узлов. Это является причиной развития рецидива болезни (известного как болезнь Бриля–Цинссера) при снижении резистентности организма. Считают, что больные с болезнью Брилля–Цинссера при соответствующих условиях могут служить источником возникновения эпидемий классического сыпного тифа среди восприимчивой части населения.
Микробиологическая диагностика
Основными методами диагностики сыпного тифа яв-
ляются серологические реакции – РНГА, РАР, РСК, ИФА,
РИФ для обнаружения риккетсиозных антител или антигенов.
В диагностике болезни Брилля–Цинссера основное значение имеют методы, выявляющие присутствие Ig G в крови с первых дней болезни. При классическом сыпном тифе в начале болезни обнаруживаются Ig M, и лишь спустя 6– 7 дней появляются Ig G.
Выделение возбудителя из крови проводят только в специализированных лабораториях с использованием биоло-
120