–полимеразная цепная реакция дает возможность обнаружить присутствие ДНК возбудителя;
–биологическая проба на морских свинках позволяет дифференцировать B. recurrentis от других представителей этого рода. Морская свинка не восприимчива к B. recurrentis.
Лечение и профилактика
Этиотропными препаратами являются антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины, макролиды, цефалоспорины и др.).
Специфическая профилактика не разработана. Основное значение придается улучшению социально-бытовых условий жизни и борьбе с педикулезом.
7.3. ВОЗБУДИТЕЛИ ЛЕПТОСПИРОЗА
Лептоспироз – острое зооантропонозное инфекционное заболевание с природной очаговостью, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек, печени, нервной системы, нередко развиваются геморрагический синдром и желтуха. Впервые эта болезнь описана немецким врачом A. Weil (1886) и русским клиницистом Н.П. Васильевым (1888). Сих именами связано одно из названий этой болезни.
Характеристика возбудителей
Возбудителем лептоспироза является спирохета Leptospira interrogans, выделенная от больных и изученная японскими исследователями Р. Инадо и др. (1915).
111
Лептоспиры – грамотрицательные спирохеты размером 7–20х0,1–0,15 мкм, спор и капсул не образуют. У них имеются наружный покров, осевая нить и цитоплазматический цилиндр (ЦПЦ). Осевая нить состоит из 12–14 микрофибрилл, покрытых чехлом. Клетка имеет две осевых нити, каждая из которых прикреплена к концу ЦПЦ через систему дисков. Осевая нить обеспечивает активную подвижность лептоспир в разных плоскостях и направлениях. Вокруг осевой нити винтообразно закручен ЦПЦ, образуя 12–18 первичных завитков, плотно прилегающих друг к другу. Концы клетки загнуты в виде крючков, образуя вторичные завитки. В ЦПЦ находятся ядерный аппарат, рибосомы, мезосомы, включения полисахарадной и полифосфатной природы. Осевая нить и ЦПЦ окружены наружным покровом.
Лептоспиры изучают в темном поле зрения микроскопа. Они плохо окрашиваются анилиновыми красителями, по методу Романовского–Гимзы окрашиваются в светлорозовый цвет.
Эти спирохеты культивируют на сложных жидких и плотных питательных средах с добавлением нативной инактивированной сыворотки кроликов. По типу дыхания лептоспиры относятся к микроаэрофилам. Размножаются эти спирохеты медленно простым поперечным делением. Время генерации составляет 7–12 ч, поэтому рост на жидких питательных средах наблюдается на 5–7-й день инкубации при температуре 28–30°С.
Биохимическая активность лептоспир связана с наличием каталазы, пероксидазы, цитохромных энзимов, дегидрогеназ и других ферментов.
Антигенная структура лептоспир сложна. На различиях антигенов основана серологическая классификация лептоспир. Выделено более 200 сероваров лептоспир, которые разделены на 25 серологических групп. Количество сероваров и серогрупп непрерывно увеличивается. Для определе-
112
ния антигенной структуры лептоспир применяют перекрестную реакцию микроагглютинации (РМА) и реакцию иммуноабсорбции.
Патогенные свойства лептоспир обусловлены инвазивностью, которая обеспечивается высокой подвижностью, секрецией гиалуронидазы и фибринолизина; выделением экзотоксинов – гемолизина, липаз, ДНКазы, цитотоксина и эндотоксина липополисахаридной природы; устойчивостью к бактерицидной активности сыворотки крови, комплементу и фагоцитозу.
Из лабораторных животных наиболее чувствительными являются золотистые хомячки, молодые морские свинки, крольчата.
Лептоспиры малоустойчивы во внешней среде. Они могут существовать в природе только в воде или влажной почве. В воде открытых водоемов сохраняют жизнеспособность в течение 7–30 дней, во влажной почве – до 270 дней. При нагревании до 55°С погибают через 20–30 мин., при кипячении – мгновенно. Лептоспиры очень чувствительны к действию химических веществ. Быстро погибают в кислой или щелочной среде, в 10% растворе желчи. Дезинфицирующие растворы (сулема, лизол, хлорамин и др.) убивают их в течение нескольких минут. Они хорошо переносят низкие температуры. В пищевых продуктах лептоспиры сохраняются от нескольких часов до нескольких дней.
Губительное действие на них оказывают антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, стрептомицина. Неомицин, рифампицин, амфотерицин В не вызывают их инактивации.
113
Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, иммунитет
Лептоспироз – острое зооантропонозное инфекционное заболевание с природной очаговостью, распространенная в различных климато-географических зонах и имеющая большое количество естественных хозяев. Основным резервуаром возбудителей являются дикие грызуны, сумчатые, домашние (собаки) и сельскохозяйственные животные (свиньи, КРС и др.). У них инфекция часто протекает бессимптомно и сопровождается выделением возбудителей с мочой. Механизм передачи возбудителей человеку – уринооральный. Заражение человека происходит через воду, пищевые продукты, инфицированные мочой животных, через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Среди детей и подростков нередко возникают «купальные» вспышки в результате загрязнения водоемов выделениями инфицированных животных. Восприимчивость людей к лептоспирозу значительна во всех возрастных группах. Пик заболеваемости регистрируется в летне-осенний период.
Впервые эта болезнь описана немецким врачом A. Weil (1886) и русским клиницистом Н.П. Васильевым (1888). С их именами связано одно из названий этой болезни (болезнь Васильева–Вейля). Она характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек, печени, нервной системы, нередко развиваются геморрагический синдром и желтуха. Инкубационный период составляет 7–10 дней. Лептоспироз обычно начинается остро с повышения температуры тела, болей в мышцах, особенно икроножных, головной боли, бессонницы. Из места входных ворот лептоспиры быстро проникают в кровь и обусловливают явления бактериемии и токсемии. Током крови они разносятся по всему организму, проникают во внутренние органы, где размножаются, вызывая их повреждение.
114
Токсины и продукты распада лептоспир поражают стенки кровеносных сосудов и снижают коагулирующие свойства крови, что приводит к развитию геморрагического синдрома. Некроз клеток и нарушение функции печени, гемолиз эритроцитов сопровождаются развитием желтухи. Возможно развитие острой почечной недостаточности в результате повреждения почек. Проникновение лептоспир в спинномозговую жидкость может приводить к развитию менингеальных явлений.
Прогноз в целом благоприятный. Летальность при безжелтушных формах составляет 0,56–1%. При тяжелом течении с развитием острой почечной недостаточности и ин- фекционно-токсического шока она составляет 10–48%.
Формирование иммунитета приводит к освобождению организма от этих спирохет к 5–6-й недели от начала заболевания. Постинфекционный иммунитет длительный, напряженный, но строго серовароспецифический, обусловлен гуморальными факторами. Возможны повторные случаи заболевания, вызванные лептоспирами других серогрупп.
Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал (кровь, моча, ликвор) проверяют на присутствие лептоспир микроскопическим (в «темном поле» зрения), культуральным и биологическим методами.
Важнейшее значение имеют серологические исследования – РМА (реакция микроагглютинации), РСК, реакция латекс-агглютинации, ИФА и др.
Для обнаружения ДНК лептоспир применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР).
115