Статья: Обструктивная теория нарушения внешнего дыхания. Состояние, перспективы развития

Таблица 3 Отрицательный эластический гистерезис в норме и при патологии

Обращал на себя внимание очень большой разброс величин эластического гистерезиса от положительных до отрицательных значений. Причина этого явления оставалась неизвестной. Неясно было также, почему у одной и той же группы больных эластический гистерезис мог быть положительным и мог отсутствовать. Таким образом, исследования выявили, что извращение эластического гистерезиса встречалось весьма часто.

Эксперимент с изолированными легкими человека и животных однозначно показывал положительный эластический гистерезис, составляющий до 50% от общего, и малую величину гистерезиса, обусловленного аэродинамическим сопротивлением [25, 28, 32]. Отрицательный эластический гистерезис, таким образом, выявлялся только при жизни и был свойствен только живой механической системе. Это поддерживало теорию механической активности легких. Но отрицательный эластический гистерезис мы не могли рассматривать как стандартный показатель механической активности легких в качестве нового метода исследования.

Деформация плато транспульмонального давления. При прерывании воздушного потока на кривой транспульмонального давления должно было появиться плато, если легкие пассивны и концепция Дондерса верна. Плато транспульмонального давления указывает, что при неизменяющемся объеме легких величина их эластического напряжения постоянна. Однако плато транспульмонального давления в условиях прерывания воздушного потока клапаном деформировалось. В этом и заключался парадокс. Деформацию плато в данном случае надо было связывать с механической активностью легких. Для большей наглядности можно рассмотреть деформацию плато транспульмонального давления в эксперименте на животном (кролике) (рис. 3,а) [27, 28, 32].

В представленном примере прерывание воздушного потока произведено на вдохе. При этом давление в бронхе падает по кривой в виде остроконечного зубца. Вместо плато транспульмонального давления зарегистрирован остроконечный зубец, направленный в сторону положительного давления. Этот зубец возникает в связи с тем, что внутри легких давление падает в большей степени, чем в плевральной полости. Парадоксальное изменение транспульмонального давления обусловлено тем, что внутрилегочное давление подается на мембрану дифференциального датчика давления со стороны, противоположной той, на которую подается внутриплевральное давление.

а б

Рис. 3. Деформация плато транспульмонального давления в эксперименте на животном на вдохе (а), на выдохе (б): 1 - спирограмма; 2 - кривая транспульмонального давления; 3 - кривая давления в бронхе в условиях прерывания воздушного потока

Деформация плато транспульмонального давления на выдохе представлена на рис. 3,б. Преобладание повышения давления внутри легких над внутриплевральным смещает мембрану дифференциального датчика в зону отрицательного давления.

Мы представили резко выраженную деформацию плато транспульмонального давления для информативности, так как амплитуда дыхательных колебаний транспульмонального давления при спонтанном дыхании составляла (4,70,76) см вод. ст., а деформация плато транспульмонального давления на вдохе - 4,5-11,6, в среднем (8,30,84) см вод. ст. На выдохе деформация плато составляла 4,3-8,3, в среднем (5,6 0,65) см вод. ст. На вдохе деформация плато была больше таковой на выдохе (р < 0,01)

После смерти животного в изолированных легких деформация плато отсутствовала (рис. 4). Это подтверждает, что механическая активность легких свойственна им только при жизни [27, 28, 30, 32].

Рис. 4. Изолированные легкие под колоколом Дондерса. Деформации плато транспульмонального давления на вдохе и выдохе нет. Спирограмма (1), кривая транспульмонального давления (2) и кривая давления в бронхе (3) в условиях прерывания воздушного потока.

При всей яркости проявления механической активности легких по деформации плато транспульмонального давления оставалось непонятно почему деформация плато могла быть умеренной, а в какой-то момент исследования и отсутствовала. Она могла определять отрицательный эластический гистерезис, а могла отсутствовать в случае регистрации отрицательного гистерезиса [28, 30]. Последнее, однако, нисколько не умаляло факт существования парадокса как проявления механической активности легких. Очевидно, необходимо изучать регуляторные аспекты механической активности легких.

Преобладание амплитуды дыхательных колебаний давления в альвеолах над таковой в плевральной полости. Сравнение амплитуд дыхательных колебаний альвеолярного и внутриплеврального давления выполнялось в эксперименте на животных [28, 30, 33]. Альвеолярное давление измеряли с помощью катетера, заклинивающего бронх. Внутригрудное давление измеряли в пищеводе и рассматривали его как аналог внутриплеврального давления. Исследование проводилось на восьми кроликах под тиопенталовым наркозом. Спонтанное дыхание осуществлялось через трахеостомическую трубку, подсоединенную к миниатюрному спирографу. Тонкий полиэтиленовый зонд вводился через трахеостому до положения заклинивания бронха. Свободный конец зонда подсоединялся к датчику давления ПДП-1000МД. Свободный конец внутрипищеводного зонда подсоединяли к другому такому же датчику давления. Смерть животного наступала под действием токсической дозы анестетика. Тело кролика помещалось в кабину, где создавалось отрицательное и положительное давление, обеспечивающее имитацию спонтанного дыхания. В завершение эксперимента легкие животного вместе с катетером и трахеостомой извлекали из грудной полости, помещали под колокол Дондерса и исследовали амплитуды аналогично предыдущим измерениям.

Результаты исследований (табл. 4) показали, что у всех животных при жизни амплитуда дыхательных колебаний давления в бронхе была существенно больше, чем амплитуда внутригрудного давления (рис. 5). После наступления смерти при имитации спонтанного дыхания в кабине и в изолированных легких под колоколом Дондерса соотношение амплитуд было обратным (рис. 6). Это подтверждало теорию механической активности легких.

Таблица 4 Амплитуды давления в пищеводе и бронхе при спонтанном дыхании, при имитации спонтанного дыхания и в колоколе Дондерса,см вод. ст.

Примечание. n - количество исследований.

* Давление измерялось в колоколе Дондерса.

Рис. 5. Спирограмма (1), кривая внутригрудного (внутрипищеводного) давления (2) и кривая давления в заклиненном бронхе (3) в эксперименте на животном при жизни

Преобладание амплитуды давления в заклиненном бронхе над таковой в плевральной полости ранее обнаружили в эксперименте на животном и представили в печати соответствующие кривые давлений W. Webb и соавт. [66], но, вероятно, они не заметили, и поэтому не обсуждали, очевидный парадокс. Нами были проведены три серии экспериментальных исследований, которые подтвердили факт преобладания амплитуды давления в бронхе над таковой в плевральной полости [28, 30, 32] и позволили высказать суждение, что сопоставление амплитуд давления в бронхе и плевре может рассматриваться как метод измерения регионарной механической активности легких.

Рис. 6. Спирограмма (1), кривая давления в колоколе Дондерса (2), кривая давления в заклиненном бронхе (3) при пассивной вентиляции изолированных легких под колоколом Дондерса

Описанные парадоксальные явления в механической системе аппарата внешнего дыхания противоречили первому закону термодинамики, когда на входе в систему прикладывалась одна известная сила, а на выходе измерялся результат действия значительно большей силы. Естественно, в таком случае следовало думать о дополнительном действии внутрилегочного источника механической энергии.

Препятствием для принятия теории механической активности легких является отсутствие достаточно убедительных сведений о морфофункциональных структурах в легких, способных обеспечить ту степень механической активности, которая выявляется при измерении параметров механики дыхания. Тем не менее это не абсолютное возражение. Факты, противоречащие дондерсовской парадигме, достаточно очевидны, чтобы искать в легких источник механической энергии.

Проблема парадоксальных явлений в механике дыхания беспокоила и других исследователей. Так, была создана теория взаимозависимости альвеол, которая допускала возможность небольшого преобладания отрицательного давления в альвеолах по сравнению с внутригрудным давлением [51] в модели легких, соответствующей дондерсовской парадигме. Позднее P. Macklem [50] высказал мысль о заманчивой перспективе отыскать в легких сократительные элементы. При изучении тканевого трения методом вживления капсулы было установлено его увеличение при провокации бронхоспазма. Механизм этого эффекта предположительно объяснялся реакцией сократительных элементов легочной ткани [49]. Эти работы, однако, не помогли объяснить парадоксальные явления, возникающие при исследовании механики дыхания в клинике и эксперименте. Определенный интерес представляла оригинальная теория [39], в которой механическая активность легких вовсе не связывалась с сократительными элементами в легочной паренхиме. A. Gonsales-Borgen наблюдал, что дыхательные колебания давления в системе легочной артерии опережают таковые внутригрудного давления, и пришел к заключению, что механическая энергия поступает из системы гемодинамики малого круга. Эта теория имеет свои недостатки [30], однако она достойна научной проверки.

Подводя итог, можно сделать вывод, что степень механической активности, которая выявлялась при исследовании механики дыхания в клинике и эксперименте, была весьма велика и могла обеспечиваться достаточно развитой системой, вероятно, эластических и гладкомышечных волокон и системой регуляции их функции. Сведения о гладких мышечных волокнах в легких [10, 37, 38, 58] и о предположительной схеме взаимодействия эластических волокон и гладких мышц [62] порождают оптимизм в отношении перспективы обнаружения источника механической энергии внутри легких.

Изучение парадоксальных явлений в механике дыхания позволило выдвинуть теорию механической активности легких [28, 30]. Легкие млекопитающих в процессе дыхания проявляют механическую активность на вдохе и на выдохе помимо действия сил со сторо-

ны грудной клетки и диафрагмы в условиях целостности системы внешнего дыхания [28-30]. Кроме того, было сформулировано представление об асинфазном сопротивлении легких, объяснена природа неспецифических показателей вентиляции легких и механики дыхания в отношении диагностики основных форм патологии легких [1, 2, 30], сформулировано новое представление о структуре их неэластического сопротивления [1, 2, 30, 31], выдвинута гипотеза о функциональных изменениях эластического напряжения легких [23, 30], предложен метод измерения их механической активности [18, 30]. Ретроспективное изучение кривых транспульмонального давления и объема легких в клинике и эксперименте позволяет выделить около 10 различных вариантов функционального сопряжения между внутренним и внешним источниками механической энергии, обеспечивающими вентиляцию легких. Сущность и содержание этих вариантов требуют специального рассмотрения и изучения.

обструктивный легкое дыхание диалектика

Заключение

Изучая, на первый взгляд, узкую проблему природы легочного гистерезиса, мы пришли к критике парадигмы Ф. Дондерса и пониманию сущности кризиса обструктивной теории нарушения функции внешнего дыхания. Сходная проблема не менее остро стоит в физиологии сердца и сосудов, где парадигма заложена У. Гарвеем в 1616-1628 гг., его учением о насосной функции сердца. Аналогичная проблема с той же остротой стоит в физиологии пищеварительного тракта и других полых органов. В такой оценке описанных проблем имеется общее во взгляде на физиологию гладкой мускулатуры. По существующему представлению, в живом организме все связанное с гладкими мышцами может только сокращаться и расслабляться. Диастолическая же функция легких, сердца, сосудов, других органов механически должна быть сильнее систолической, так как, расширяясь, кроме выполнения механической функции, орган должен преодолевать еще дополнительно силы гравитации.