Статья: Обструктивная теория нарушения внешнего дыхания. Состояние, перспективы развития

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Обструктивная теория нарушения внешнего дыхания. Состояние, перспективы развития

Тетенев Ф.Ф. Сибирский государственный медицинский университет

Аннотация

Проанализировано развитие обструктивной теории и методов исследования вентиляционной функции легких с демонстрацией основных законов диалектики: развитие от простого к сложному, от пробы с задуванием свечи в начале XIX в. к плетизмографии тела и механике дыхания в середине XX столетия. Спираль завершается к началу XXI в. утвердившимися методами определения объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и пикфлоуметрии, в чем просматривается закон отрицания отрицания. Развитие обструктивной теории и методов бронхиальной обструкции происходило в рамках парадигмы Дондерса 1853 г. Проанализированы фундаментальные противоречия парадигмы, обоснована теория механической активности легких, обещающая стать новой парадигмой, которая может и должна обеспечить развитие клинической физиологии дыхания к более сложной механике дыхания и завершить новую спираль разработкой дельтапикфлоуметрии.

Ключевые слова: вентиляция легких, механика дыхания, обструктивная теория, транспульмональное давление, легочный гистерезис.

Abstract

The development of obstructive theory and methods of pulmonary ventilation function studying with demonstrating of main dialectical laws: the development from simple to complicated, from the test using candle blowing out in the beginning of the XIX century to the pletismography of the body and breathing mechanics in the middle of XX century. The spiral finishes to the beginning of the XXI century by using confirmed methods to assess forced output assessment for the 1-st second and peakflowmetry. The negation of negation law is seen here. The development of obstructive theory took place in the framework of Donders' paradigm (1853). Fundamental controversies of the paradigm have been analysed, the theory of pulmonary mechanical activity is validated which is anticipated to be a new paradigm and may and must provide the development of breathing clinical physiology to more complex breathing mechanics and to complete a new spiral by the development of delta-peakflowmetry designing.

Key words: pulmonary ventilation, breathing mechanics, obstructive theory.

… наука революционна и не двигается, как это думают, путем последовательных добавлений. Клод Бернар

Собственно обструктивная теория нарушения внешнего дыхания специально не сформулирована.

О том, что легкие представляют собой очень нежный орган с огромным количеством мельчайших воздухоносных путей и что легкие спадаются при вскрытой плевральной полости, было известно еще во времена Галена (ок. 130 - ок. 200 гг. н.э.) [14], а может быть, и раньше. Считалось поэтому вполне естественным судить об обструкции бронхов как о важнейшем патологическом механизме развития болезней легких.

В XVII-XVIII вв. произошло становление механистического мировоззрения, в котором мы пребываем и в настоящее время. Успехи механики, математики и физики обеспечили научный базис обструктивной теории [51]. Закон Паскаля (1663) [17] лежит в основе представления о передаче давления к поверхности легких и, по существу, является частным проявлением первого закона термодинамики для гидравлической и аэродинамической систем. Неверное толкование закона Паскаля может привести к ошибочным теоретическим положениям. Например, теория взаимозависимости альвеол допускает возможность на вдохе более отрицательного альвеолярного давления по сравнению с внутриплевральным в пассивной механической системе легких [51]. Закон Бойля-Мариотта (Бойль - 1662 г.; Мариотт - 1676 г.) тоже один из основных газовых законов [3], и знание его является базисным для газометрических исследований и, в частности, для плетизмопрессографии тела.

Имеется еще ряд законов гидродинамики и аэродинамики для физиологии дыхания. Закон Пуазейля [5, 19], например, объясняет механизм повышения сопротивления воздушного потока при обструкции бронхов. Оно возрастает пропорционально квадрату скорости потока воздуха и 4-й степени уменьшения радиуса трубки. Уравнение Бернулли (1738) [5, 7] объясняет механизм соотношения между статическим и динамическим давлением потока воздуха или жидкости. Более конкретно речь идет о механизме клапанной обструкции и механизме воздушной ловушки (airtrapping - в английской, wind Kessel - в немецкой литературе). Число Рейнольдса [20] объясняет переход ламинарного потока воздуха в турбулентный и повышение при этом аэродинамического сопротивления. Приведенные физические законы тем не менее относятся к эмпирической науке. Исследователи вначале создавали экспериментальные системы гидродинамики и аэродинамики, измеряли сопротивления и только потом выводили законы. Насколько те механические модели, с помощью которых создавались физические законы, соответствовали работе легких?

К настоящему времени установлено, что в легких имеется 23 порядка ветвления бронхов и 7 терминальных ветвлений относятся к кондуктивной и респираторной зоне [4], где нет движения воздуха, и газообмен происходит за счет диффузии. Для такой системы трубок известные законы аэродинамики не могут быть вполне применимы. Скорость воздушного потока в мелких бронхах мала, и в трубках диаметром менее 2 мм воздушный поток всегда ламинарный. Поскольку в мелких дыхательных путях происходит движение и воздуха, и жидкости, то, по-видимому, в связи с этим происходит совмещение законов аэродинамики и гидродинамики, и для их изучения требуются более точные измерения по сравнению с таковыми, проведенными в XVIII-XIX вв. Можно сделать заключение, что современная физиология дыхания не обоснована в достаточной мере законами физики.

Подкрепить это мнение попытаемся обсуждением результатов специального измерения механического сопротивления легких у здоровых людей. У 10 хорошо тренированных, подготовленных к исследованию молодых людей регистрировали транспульмональное давление и спирограмму при двух маневрах дыхания: спонтанном и ступенчатом, глубиной, равной жизненной емкости легких (ЖЕЛ), с произвольными остановками дыхания 3-4 раза на вдохе и выдохе длительностью 1 с, причем голосовая щель в этот момент была открытой. Средняя скорость воздушного потока при обоих маневрах дыхания составляла 10 л/мин. Описанное исследование предпринималось с целью изучения эластических свойств легких [28]. При ступенчатом дыхании старались исключить динамический компонент транспульмонального давления, то есть альвеолярное давление.

Как и ожидалось, альвеолярное давление, а следовательно и бронхиальное сопротивление, при ступенчатом дыхании практически отсутствовало, и гистерезис легких при этом соответствовал величине тканевого неэластического сопротивления легких или тканевому трению. Куда исчезло бронхиальное сопротивление? Почему при спонтанном дыхании и скорости воздушного потока, равной 10 л/мин, оно было, а при ступенчатом дыхании при той же скорости потока отсутствовало? Этот вопрос долгое время оставался загадкой. Лишь позднее [1, 2, 30, 31] стало понятно, что при спонтанном дыхании у здоровых людей бронхиальное сопротивление действительно мало, близко к нулю, тканевое трение составляет 1/3 неэластического сопротивления, а 2/3 его составляет асинфазное сопротивление легких. Оно возникает в результате асинхронизма в работе внутрилегочного и внелегочного источников механической энергии и является инструментом поддержания механического гомеостазиса легких [1, 2]. Объяснение этого факта стало возможным с позиции теории механической активности легких [28, 29].

Согласно общепринятому представлению, примерно 10% общего неэластического сопротивления приходится на тканевое трение, а остальное - на бронхиальное сопротивление. Выявление асинфазного сопротивления легких требует по-новому изучать легочную механику, и давно открытые физические законы уже не объясняют структуры внутрилегочного сопротивления.

Однако вернемся к обструктивной теории. История становления функциональной диагностики легких начинается с Гетчинсона, с его изобретения спирографа в 1846 г. [9], хотя хорошо известно, что у него были предшественники - Y. Barelli (1681), S. Hales (1727), R. Meuzies (1790), W. Clayfield (1800), E. Kentish (1814) [45]. Измерение ЖЕЛ и ее компонентов нашло отражение в клиническом применении спирографии к концу XIX столетия. Семиология снижения ЖЕЛ самым естественным образом отражала рестриктивные формы патологии легких, а обструктивные ее формы - лишь только в связи с тем, что при них, как правило, развиваются и нарастают рестриктивные изменения в аппарате внешнего дыхания. Так, семиология снижения ЖЕЛ в 1925 г. [45] выглядела следующим образом: болезни сердца, гипотиреоидоз, эмфизема, астма, плеврит, пневмоторакс, новообразования, абсцесс легких, пневмония, легочный туберкулез, плевральные сращения, деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей.

Ограничение скорости воздушного потока при обструктивных заболеваниях легких было известно исследователям еще в XVIII в. По крайней мере, в начале XIX столетия был хорошо известен феномен задувания свечи. При бронхиальной обструкции пациент не может затушить горящую свечу воздушной струей форсированного выдоха.

Регистрировать и измерять скорость воздушного потока начали в 1925 г. после изобретения трубки Флейша и пневмотахографии [44]. Далее исследование вентиляционной функции легких с диагностическими целями развивалось по трем направлениям: спирография, пневмотахография и механика дыхания.

Для диагностики бронхиальной обструкции было предложено много спирографических тестов, среди которых нужно отметить максимальную вентиляцию легких (МВЛ) (Hermannsen, 1933) [47], кривую форсированного выдоха, объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) в процентах к ЖЕЛ (Tiffeneau, Pinelli, 1947) [65].

Из большого количества функциональных проб наиболее удобной и информативной формой для диагностики обструктивных заболеваний легких остался объем форсированного выдоха за 1-ю секунду в процентах к должным величинам ОФВ1. Этот тест стал золотым стандартом для диагностики бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких [6].

Пневмотахография обнаружила очень чувствительные пробы, характеризующие нарушение проходимости бронхов, - показатели петли поток/объем. Исследователи при этом увлеклись возможностью дифференциальной диагностики нарушения проходимости крупных и мелких бронхов. Снижение пиковой объемной скорости (ПОС), максимальной объемной скорости на уровне 25 и 50% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50) означало снижение проходимости крупных бронхов и трахеи. Снижение объемной скорости форсированного выдоха на уровне 50 и 75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75) соответствовало снижению проходимости мелких бронхов. Тем не менее это было умозрительным толкованием, далеким от истинных причин снижения потока воздуха. Хорошо известно, что описанные пробы менее устойчивы для диагностики по сравнению со спирографическими.

Так, уменьшение МВЛ и ОФВ1 на 15% от должных величин означает еще допустимое отклонение от нормы. Допустимое же отклонение показателей петли поток/объем составляет 25% к должным величинам. Соответственно, функциональные пробы с бронхолитиком и провокационные пробы проводятся с учетом столь существенных изменений соответствующих проб. Достаточно эффективно показатели петли поток/объем используются для дифференцирования внутригрудной и внегрудной локализации обструкции дыхательных путей [8, 21]. Пневмотахографию же спонтанного дыхания [46, 62] незаслуженно забыли.

Наибольшее практическое применение принципа определения мощности воздушного потока нашло в пикфлоуметрии. Пикфлоуметр стал индивидуальным прибором для контроля проходимости бронхов при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких, как и тонометр для больных артериальной гипертензией.

Оценивая в целом диагностическую ценность спирографии и пневмотахографии, следует подчеркнуть, что их показатели лишь ориентировочно характеризуют состояние проходимости бронхов. Они зависят от многих внелегочных факторов: общего состояния пациента (утомление, слабость), желания или нежелания сотрудничать с врачом при выполнении проб, умения выполнять дыхательные маневры. Наконец, в легких существует не только аэродинамическое сопротивление, но еще ряд других, в том числе неизвестных, факторов.

Исследования механики дыхания начинаются с 1927 г., когда была произведена одновременная регистрация дыхательных колебаний транспульмонального давления и пневмотахограммы [59]. Классические работы в этом направлении были выполнены в 50-х гг. ХХ столетия [28, 30]. По сравнению со спирографией и пневмотахографией механика дыхания имела преимущества: 1) давала информацию только о величинах внутрилегочных сопротивлений; 2) показатели не зависели от соучастия пациента в проведении измерений; 3) появилась возможность дифференцирования эластического и неэластического сопротивления легких и в перспективе - дифференцирования их компонентов. Данный раздел физиологии дыхания оснащен современными высокими технологиями, включая использование компьютерных программ определения показателей вентиляции легких и механики дыхания. Однако фундаментальная и клиническая наука при этом встретились со многими неясными вопросами исследования механики дыхания. Практика к концу ХХ - началу ХХI вв. пришла к упрощенной схеме оценки вентиляционной функции легких по ОФВ1 и пикфлоуметрии.

Таким образом, была получена классическая спираль развития науки от простого к сложному и снова к простому: от пробы с задуванием свечи в начале ХIХ в. до пикфлоуметрии в конце ХХ столетия. В этом проявился еще один известный закон диалектики - закон отрицания отрицания. Пикфлоуметрия - это уже не задувание зажженной свечи, она проводится с помощью градуированной трубки с поршнем, отклонение которого показывает мощность воздушной струи, л/мин.

Высокие технологии исследования внешнего дыхания позволили многое узнать в клинической физиологии дыхания, однако появилась масса новых вопросов. Приведем примеры, позволяющие проиллюстрировать это обобщение. В табл. 1 представлены основные показатели вентиляционной функции легких у группы пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (1-я группа) и у больных бронхиальной астмой (2-я группа) в среднем с одинаковой степенью умеренного повышения бронхиального сопротивления. У пациентов 1-й группы не было каких-либо клинических признаков бронхиальной обструкции, а у пациентов 2-й группы, напротив, были существенные клинические признаки бронхообструктивного синдрома. Результаты исследования показали: 1) повышение бронхиального сопротивления может быть без бронхообструктивного синдрома; 2) ОФВ1 и МОС75 не отражают состояния бронхиальной проходимости; 3) повышение бронхиального сопротивления не является строго специфическим признаком бронхообструктивного синдрома; 4) бронхообструктивный синдром является прежде всего и преимущественно клиническим понятием.