Статья: Обструктивная теория нарушения внешнего дыхания. Состояние, перспективы развития

При объяснении описанного противоречия нельзя уповать на спекулятивную трактовку малой роли сопротивления в мелких бронхах в общем увеличении бронхиального сопротивления. Следует помнить, что движущей силой воздушного потока на вдохе и выдохе и при нормальном, и при повышенном бронхиальном сопротивлении является альвеолярное давление. Поэтому единственным критерием нарушения проходимости бронхов является повышение альвеолярного давления и, соответственно, бронхиального сопротивления.

Если подойти строго к оценке показателей вентиляционной функции легких, наиболее точными среди них являются показатели механики дыхания, но, как демонстрирует пример, интерпретация результатов измерения механических свойств легких часто вызывает удивление.

Таблица 1 Вентиляционные показатели при одинаковом бронхиальном сопротивлении Raw у больных язвенной болезнью желудка и ДПК и бронхиальной астмой

Примечание. n - количество обследованных больных

Подобные противоречия нельзя объяснить с позиции общепринятого упрощенного толкования тестов на бронхиальную проходимость. Очевидно, поэтому практическое использование показателей механики дыхания резко ограничено. Стремясь оставаться на позиции доказательной медицины, исследователи не замечают явных противоречий. С нашей точки зрения, это относится к добросовестному заблуждению, обусловленному властью общепринятого представления о бронхиальной проходимости. Подобное заблуждение можно продемонстрировать на другом примере, когда снижение ОФВ₁ у больных острой пневмонией расценивается как результат нарушения бронхиальной проходимости при нормальных или даже сниженных величинах бронхиального сопротивления. Примечательно, что таким больным назначают бронхорасширяющие препараты [15]. Тем не менее мы не склонны категорично отвергать эти терапевтические рекомендации, поскольку у бронхорасширяющих лекарств, вероятно, имеется другая точка приложения.

Приведем еще один пример противоречия, но иного аспекта. Было уже отмечено, что показатель ОФВ₁ не отражает в достаточной мере величину бронхиального сопротивления, но именно на этот показатель опираются исследователи, изучающие тонкие механизмы патогенеза бронхиальной астмы. С одной стороны, высокие технологии на клеточном и молекулярном уровнях, с другой - упрощенный механистический уровень группировки клинического материала. Заблуждения исследователей здесь тоже очевидны, но можно ли их оправдать? Если ученые и практики заметят свои заблуждения, они смогут прийти к пониманию кризисной ситуации в клинической физиологии дыхания. Таким образом, возможны два пути развития научных исследований: первый - продолжать исследования в рамках общепринятых правил, не обращая внимания на кризис, и второй - изучать сущность, природу кризисной ситуации.

Первый путь означает топтание на месте. Второй путь выдвигает новый вопрос - почему возник кризис? Чтобы ответить на него, нужно определить истоки современного представления о механике дыхания. Такой вопрос задает себе исследователь, обративший внимание на кризисное состояние науки. Известный философ Т. Кун [13] советует ученым в таких ситуациях искать истоки парадигмы - стиля мышления в рамках рассматриваемой науки.

Для клинической физиологии дыхания парадигмой является дондерсовская модель легких. Франс Корнелис Дондерс (1818-1889) - голландский физиолог, основоположник современной офтальмологии - в 1853 г. опубликовал опыт пассивной вентиляции легких под колоколом [43]. Этот опыт подтвердил представление о легких как о пассивном эластическом органе, дыхательные движения которого являются следствием действия сил со стороны грудной клетки и диафрагмы. Теория механической активности легких была оставлена, так как наука того времени не располагала методами измерения данного свойства легких [28]. Дондерсовская концепция стала парадигмой, в известной степени аксиомой, и в руководствах по клинической физиологии дыхания в ХХ столетии имя Ф. Дондерса уже не упоминается. Частные теоретические построения, такие как теория взаимозависимости альвеол, теория точек равного давления, теория прайда, создавались в рамках дондерсовской парадигмы. С 50-х гг. ХХ в., то есть с начала изучения механических свойств легких в клинике и эксперименте, стали обнаруживаться парадоксальные явления, однако о них нет сведений в руководствах по клинической физиологии дыхания [8, 12, 21, 62].

Исследователи их либо не замечали [66], либо не оценивали как парадоксальные явления, а рассматривали как артефакты [64, 70] или как удивительные явления, оставляя их без объяснения [60]. С нашей точки зрения, это происходило в связи с тем, что парадигма Ф. Дондерса оказалась очень устойчивой [11]. Перечислить все парадоксальные и удивительные факты, обнаруживающиеся при исследовании механики дыхания, весьма сложно, поэтому были выделены четыре основных противоречия: 1) отрицательный общий легочный гистерезис; 2) отрицательный легочный эластический гистерезис; 3) деформация плато транспульмонального давления; 4) преобладание амплитуды дыхательных колебаний давления в альвеолах над таковой в плевральной полости.

Отрицательный общий легочный гистерезис представляет собой величину работы дыхания по преодолению неэластического сопротивления, состоящего из следующих видов сопротивления: аэродинамического (бронхиального), тканевого трения, инерции газа и тканей.

В процессе дыхательных движений давление, определяющее изменение объема легких (транспульмональное давление), изменяется раньше, чем изменяется объем. Соотношение между изменениями давления и объема изображается в виде петли гистерезиса, или дыхательной петли. Если на оси ординат отмечать величины транспульмонального давления, а по оси абсцисс - величины объема, то дыхательному циклу будет соответствовать петля гистерезиса, где давление на вдохе будет всегда в зоне более отрицательного давления, чем на выдохе (рис. 1,а), так должно быть в любой подобной механической системе. На практике же иногда регистрируются аномальные дыхательные петли.

Материалы наших исследований механики дыхания у здоровых людей, у больных бронхиальной астмой, диффузным метатуберкулезным пневмофиброзом, эмфиземой легких, кардиогенным застоем и острой пневмонией были опубликованы ранее [22, 24, 26, 34-36].

а б

Рис. 1. Схема нормальной (а) и аномальной (б) дыхательной петли

По средним величинам рутинных параметров механики дыхания полученные данные не отличались от таковых, представленных в классических работах [52-57, 67-69]. Механика дыхания у пациентов с прогрессирующей мышечной дистрофией была описана позднее [33]. Во всех публикациях, исключая две работы [33, 35], аномальные дыхательные петли не обсуждались. Ранее они обнаруживались в отдельных случаях и рассматривались как артефакты. Аномальность дыхательных петель выражалась в том, что в них могла отсутствовать часть неэластической фракции работы дыхания на вдохе, на выдохе. Дыхательная петля могла отсутствовать полностью или даже быть извращенной. Описанные вариации аномальных дыхательных петель были названы отрицательным общим легочным гистерезисом [28]. В таких случаях изменение объема легких опережало изменение давления, и величины транспульмонального давления на вдохе находились в зоне менее отрицательных их величин, чем на выдохе (рис. 1,б). Это означало, что не транспульмональное давление определяло изменение объема, а источник механической энергии внутри легких.

Табл. 2 показывает, что аномалия общего легочного гистерезиса наблюдалась даже у больных бронхиальной астмой и диффузным метатуберкулезным пневмофиброзом. Для этих патологических состояний характерно увеличение дыхательной петли в связи с увеличением бронхиального сопротивления и тканевого трения. Единичные случаи аномальных дыхательных петель выпадали из внимания. Однако при острой пневмонии и прогрессирующей мышечной дистрофии аномалия дыхательной петли встречалась чаще, и на это нужно было обратить внимание.

Таблица 2 Частота наблюдения аномальных дыхательных петель общего легочного гистерезиса при различных формах патологии

В эксперименте это явление наблюдалось у 6 из 8 исследованных животных [30]. Подобное явление описывалось ранее [70], но объяснялось нефизиологическим положением тела животного во время эксперимента. В изолированных легких человека и животных общий легочный гистерезис был всегда положительным [25, 28, 32]. Таким образом, аномальные дыхательные петли выявлялись только при исследовании живой механической системы.

Отрицательный легочный эластический гистерезис. Для изучения структуры общего неэластического внутрилегочного сопротивления требовалось измерять альвеолярное давление и по его величине из общего легочного гистерезиса вычитать его часть, обусловленную аэродинамическим сопротивлением. Альвеолярное давление измеряли методом прерывания воздушного потока клапаном. При этом достигались статические условия, при которых альвеолярное давление определялось наиболее точно. Это является аксиомой, если легкие соответствуют теоретической модели Ф. Дондерса и являются пассивным эластическим телом. Исследования проводились в одном дыхательном цикле глубиной, близкой к ЖЕЛ, а прерывания воздушного потока длительностью по 0,5 с проводились 5-6 раз на вдохе и выдохе [27].

На рис. 2,а представлена схема дыхательной петли с вычитанием ее части, связанной с аэродинамическим сопротивлением. Заштрихованная часть петли составляет эластический гистерезис, который соответствует работе по преодолению тканевого трения. Такой принципиальной схеме должна соответствовать петля здорового человека и при любой форме патологии, если дондерсовская модель механизма дыхательных движений корректна.

а б

Рис. 2. Схема дыхательной петли с вычитанием части ее, связанной с аэродинамическим сопротивлением. Заштрихованная часть петли: а - связана с тканевым трением; б - составляет отрицательный легочный эластический гистерезис

Мы нашли эластический легочный гистерезис у больных с хронической обструктивной эмфиземой легких, у части пациентов с другими формами патологии [24, 28, 34] и рассматривали его как результат затраты работы дыхания на преодоление тканевого трения. Подобное объяснение природы эластического гистерезиса давали и другие авторы [40-42]. В последние годы особое внимание уделялось изучению роли тканевого трения в механике дыхания [49]. Исследователи отмечали методические сложности в процессе измерения этого компонента неэластического легочного сопротивления [48, 49, 61]. Интерпретация результатов их исследований находилась в рамках парадигмы Дондерса.

Исследования показали, что только у 5 из 47 здоровых людей определялся небольшой положительный эластический гистерезис (тканевое трение). У 14 лиц эластический гистерезис не определялся, а у 28 он был отрицательным (извращенным) [28].

Отрицательный легочный эластический гистерезис представлен на рис. 2,б. Кривая статического эластического давления на вдохе лежит в зоне менее отрицательного давления по сравнению с таковой на выдохе. Это и есть извращение эластического гистерезиса, возникающее после вычитания из общего гистерезиса части, обусловленной аэродинамическим сопротивлением. Извращение эластического гистерезиса, так же как и общего, является результатом действия внутреннего источника механической энергии. Другого объяснения этому явлению придумать нельзя. Отличие здесь состоит в том, что при определении эластического гистерезиса создаются нефизиологические условия прерывания воздушного потока, под влиянием которых предполагаемый источник механической энергии, очевидно, активизируется, и парадоксы усиливаются.

Табл. 3 показывает, что извращение гистерезиса наблюдалось у 61,7% здоровых людей, только у 1 больного эмфиземой легких, у 41,9% больных бронхиальной астмой, 38,6% больных с метатуберкулезным пневмофиброзом, у 29,4% больных при кардиогенном застое в легких и у 36,8% больных острой пневмонией. Только хроническая обструктивная эмфизема легких с вполне выраженными клиническими проявлениями характеризовалась повышением эластического гистерезиса. При других формах патологии отрицательный гистерезис встречается весьма часто. Таким образом, отрицательный эластический гистерезис не нес в себе сколько-нибудь значимой информации для дифференциальной диагностики и отнесения повышения или снижения механической активности легких к какой-либо форме патологии (кроме хронической обструктивной эмфиземы легких), однако представлял собой важный научный факт.