Материал: Неврология_тесты_задачи
85.Признаки ушиба спинного мозга (3):
1) параплегия или тетраплегия
2) мозжечковая атаксия
3) нарушение функции тазовых органов
4) проводниковый тип нарушения чувствительности
5) ригидность шейных мышц
86.Повреждение головного мозга при травме возможно вследствие
(2):
1) гипоксии мозга из-за возникающих при травме соматических осложнений 2) гипертонической энцефалопатии
3) инфаркта вследствие спазма церебральных артерий
4) диффузного аксонального повреждения
5) тромбоза церебральных вен
87.При острой субдуральной гематоме, если не проводится хирургическое лечение, наиболее вероятно (1):
1) сохранение симптомов, возникших сразу после травмы
2) нарастание, затем полный регресс неврологических нарушений
3) нарастание, затем минимальный регресс неврологических нарушений 4) нарастание, затем умеренный регресс неврологических нарушений
5) нарастание симптомов и смерть больного
88.Риск развития субдуральной гематомы при травме головы повышен у пожилых людей, принимающих (1):
1) антикоагулянты
2) антигипертензивные средства
3) статины
4) антидепрессанты
5) анксиолитики
89.Длительное бессимптомное течение возможно при (1):
1)ушибе головного мозга
2)эпидуральной гематоме
3)хронической субдуральной гематоме
4)внутримозговой гематоме
5)посттравматической нормотензивной гидроцефалии
90.Вероятность внутричерепной гематомы при легкой черепной травме (1):
1) 1%
2) 10%
3) 15%
4) 20%
5) 25%
91.При переломе решетчатой кости повреждается нерв (1):
1)обонятельный
2)зрительный
3)глазодвигательный
4)отводящий
5)блоковый
92. Рентгеновскую компьютерную томографию (1):
1)необходимо проводить при всех черепно-мозговых травмах
2)не обязательно проводить при легкой черепно-мозговой травме
3)не обязательно проводить при 3 баллах по шкале комы Глазго
4)не обязательно проводить при 4 баллах по шкале комы Глазго
5)не обязательно проводить при 5 баллах по шкале комы Глазго
93. При тяжелой черепно-мозговой травме погибают (1):
1)10%
2)30%
3)50%
4)70%
5)90
94. Хроническое вегетативное состояние после травмы (2):
1)нормальные жизненно важные функции
2)сохраненный цикл «сон-бодрствование»
3)способность самостоятельно передвигаться
4)умеренная афазия
5)умеренная аграфия
95. Эпилептические припадки после ушиба мозга возникают у (1):
1)1-2%
2)3-4%
3)5-6%
4)7-9%
5)10% и более
96. Посткоммоционный синдром чаще возникает после (2):
1)сотрясения головного мозга
2)легкого ушиба головного мозга
3)тяжелого ушиба головного мозга
4)эпидуральной гематомы
5)хронической субдуральной гематомы
97. Признаки посткоммоционного синдрома (2):
1)гемипарез
2)атаксия
3)головная боль
4)диплопия
5)повышенная утомляемость
98.Причина посткоммоционного синдрома (1):
1) поражение больших полушарий головного мозга
2) поражение подкорковых образований головного мозга
3) поражение ствола головного мозга
4) поражение мозжечка
5) эмоциональный стресс
99.Лечение посткоммоционного синдрома (3):
1)психотерапия
2)постепенное увеличение физических и умственных нагрузок
3)ноотропные средства
4)сосудорасширяющие средства
5)антидепрессанты
100. Частые причины позвоночно-спинномозговой травмы (3):
1)подъем тяжестей
2)падение с высоты
3)автомобильная травма
4)ныряние
5)интенсивные физические нагрузки
Раздел дисциплины (тема): Нервно-мышечные заболевания (Тема 23 ). 1 . Методы диагностики миастении (2): 1) прозериновая проба,
вызванные соматосенсорные потенциалы, электронейромиография, компьютерная томография головы.
магнитно-резонансная томография головы.
2.Синдром Ламберта-Итона чаще всего обусловлен (1):
системной красной волчанкой, бронхогенным раком легкого, миастенией, полиомиозитом, 5) тимэктомией.
3.Наследственная сенсомоторная невропатия проявляется (2):
центральным парезом мышц лица, периферическими дистальными парезами в конечностях, выраженной мозжечковой атаксией,
полиневропатическим типом нарушений чувствительности, 5) нарушением функции тазовых органов.
4.Лечение полимиозита (3):
преднизолон, азатиоприн,
плазмаферез, 4) калимин, 5) тиамин.
5.Дополнительные методы при диагностике полимиозита (2):
электромиография, компьютерная томография головного мозга,
магнитно-резонансная томография спинного мозга, 4) вызванные соматосенсорные потенциалы, 5) биопсия мышц.
6.Миастенический криз может развиться при приеме (1):
прозерина, транквилизаторов,
психостимуляторов, 4) калимина, 5) тиамина.
7.Синдром Ламберта-Итона характеризуется (1):
1)слабостью проксимальных отделов конечностей,
периферическим парезом мимических мышц, несистемным головокружением, мозжечковой атаксией, нарушением функции тазовых органов.
8. Холинергический криз может развиться вследствие (2):
злокачественного течения миастении, передозировки транквилизаторов больным миастенией,
передозировки антидепрессантов больным миастенией, передозировки прозерина больным миастенией. передозировки калимина больным миастенией.
9.Лечение синдрома Ламберта-Итона (3):
плазмаферез, преднизолон,
азатиоприн, 4) флуоксетин, 5) атенолол.
10.Спинальные амитрофии обусловлены поражением (1):
нервно-мышечного синапса, боковых канатиков спинного мозга, передних рогов спинного мозга, задних канатиков спинного мозга, задних корешков спинного мозга
11.Миастения вызвана поражением (1):
периферических нервов передних рогов спинного мозга,
передних корешков спинного мозга, задних рогов спинного мозга,
постсинаптических рецепторов нервно-мышечного синапса.
12. Миопатия Дюшена вызвана (1):
нарушением синтеза дистрофина, выработкой антител против постсинаптических рецепторов нервномышечного синапса, демиелинизацией периферических нервов,
аксональным поражением периферических нервов, 5) дегенерацией передних рогов спинного мозга.
13.Миастения представляет заболевание (1):
дизиммунное, дисметаболическое, дегенеративное,
демиелинизирующее, 5) наследственное.
14.Миастенический криз проявляется (2):
слабостью дыхательных мышц, слабостью мышц конечностей, мозжечковой атаксией, миозом,
нарушением функции тазовых органов.
15.Миопатия Дюшена (1):
наследуется по аутосомно-доминантному типу, наследуется по аутосомно-рецессивному типу,
наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу, 4) дизиммунное заболевание, 5) дегенеративное заболевание.
16.Спинальные амиотрофии (3):
наследственные заболевания, имеют прогрессирующее течение, часто возникают в детском возрасте,
требуют постоянного приема кортикостероидов в качестве лечения, 5) требуют постоянного приема цитостатиков в качестве лечения.
17.Для миопатии Дюшена характерно (2):
слабость мышц тазового пояса, тазовые расстройства, слабость сердечной мышцы,
дизартрия, дисфония и дисфагия, расстройства глубокой чувствительности в ногах.
18. Лечение миастенического криза (1):
винпоцетин, карбамазепин, пирацетам,
4)прозерин,
5)флуоксетин.
19.Клинические формы миастении (2):
глазная, мозжечковая, псевдобульбарная, спинальная, генерализованная.
20.Признаки холинергического криза (3):
гиперсекреция слюны,
мидриаз, брадикардия,
дыхательная недостаточность, тазовые расстройства.
21. При боковомамиотрофическом склерозе первично поражаются: (2)
мотонейроны спинного мозга, скелетные мышцы, нервно-мышечный синапс, центральные мотонейроны, боковые рога спинного мозга.
22. Симптомы бокового амиотрофического склероза: (3)
оживление сухожильных рефлексов, атрофии мышц конечностей,
проводниковый тип расстройств чувствительности, сегментарно-диссоциированный тип расстройств чувствительности, фасцикуляции.
23.Для длительного лечения миастении используют (1):
витамин В1, витамин В6,
витамин В12, 4) калимин, 5) пирацетам.
24.Вилочковую железу удаляют при (1):
боковом амиотрофическом склерозе, миастении, миопатии Дюшена, полиомиозите,
синдроме Ламберта-Итона..
25. Средняя продолжительность жизни больных боковым амиотрофическим склерозом (1):
1) 3 года, 2) 6 лет,
10 лет,
15 лет, 5) 20 лет.
26. Проявления наследственной моторно-сенсорной невропатии (2):
центральный тетрапарез, периферический дистальный тетрапарез,
3) полиневропатический тип нарушений чувствительности, 4)проводниковый тип расстройства чувствительности, 5) нарушения функции тазовых органов.
27.Для полимиозита характерно (2):
периферический тетрапарез, нижний центральный парапарез, миалгии,
проводниковый тип нарушений чувствительности, 5) нарушение функций тазовых органов.
28. Для диагностики полимиозита используются (3 ):
соматосенсорные вызванные потенциалы, количественное вегетативное тестирование игольчатая электромиография, магнитно-резонансная томография скелетных мышц,
исследование уровня креатинфосфокиназы в плазме крови.
29.Для лечения полимиозита применяются (2 ):
1) кортикостероиды, плазмаферез,
антихолинэстеразные препараты, антиконвульсанты, 5) миорелаксанты.
30.Миастения gravis является заболеванием (1):
1) воспалительным, дегенеративным, днмиелинизирующим,
дизиммунным,
метаболическим.
31.При миастении gravis первично поражаются (1):
передние рога спинного мозга, рецепторы пресинаптической мембраны нервномышечного синапса, периферические нервы, скелетные мышцы,
рецепторы постсинаптической мембраны нервномышечного синапса.
32.Методы диагностики миастении (2):
транскраниальная магнитная стимуляция, прозериновая проба,
декремент-тест, соматосенсорные вызванные потенциалы,
магнитно-резонансная томография головы.
33.Клинические формы миастении (3):
бульбарная, глазная псевдобульбарная, мозжечковая, генерализованная.
34.Для миастенического криза характерны (2):
Проводниковый тип нарушений чувствительности, Слабость дыхательной мускулатуры, Периферические парезы конечностей,
Центральные парезы конечностей, 5) Вестибулярная атаксия.