Реферат: Миокардиты. Кардиомиопатии. Перикардиты

Клиническое течение всех форм миокардитов также определяется преобладанием того или иного симптома заболевания. В связи с этим, выделяют следующие клинические варианты: малосимптомный (латентный), болевой (псевдокоронарный), декомпенсационный, аритмический, псевдоклапанный и смешанный.

Диагностика миокардитов. Общий анализ крови. У больных с легкой формой миокардита ОАК существенно не изменяется. При миокардите средней степени тяжести и тяжелом отмечаются увеличение СОЭ, умеренное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, моноцитозом. Наиболее выраженный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов характерны для бактериальных миокардитов. Вирусные миокардиты далеко не всегда сопровождаются лейкоцитозом, даже при выраженной клинической симптоматике.

Общий анализ мочи без изменений. Биохимический анализ крови. Увеличение содержания в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, б2 - и г-глобулинов при снижении уровня альбуминов, появление С-реактивного белка. Тяжелое течение миокардита, особенно Фидлера-Абрамова, сопровождается появлением в крови маркеров деструкции миокардита: возрастает уровень аспарагиновой аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы (особенно фракции ЛДГ1), общей креатинфосфокиназы и особенно ее фракции МВ. Наиболее чувствительным маркером повреждения миокарда при тяжелом миокардите является обнаружение в крови тропонина. Повышенные уровень маркеров повреждения миокарда в крови может сохраняться в течение 1-2 недель и дольше. При миокардите повышена также активность перекисного окисления липидов. Исследование активности кининовой системы крови - обнаруживается высокая активность кининовой системы, особенно в первые недели заболевания.

Иммунологический анализ крови. При тяжелом течении миокардита может определяться дисбаланс в содержании в крови В- и Т-лимфоцитов. В крови могут быть обнаружены циркулирующие иммунные комплексы, изменение содержания иммуноглобулинов. Почти у половины больных миокардитом повышается показатель повреждения нейтрофилов. Тест повреждения нейтрофилов может быть использован в качестве дополнительного диагностического теста аутоиммунного процесса в миокарде. Доказательством наличия аутоиммунного процесса в миокарде могут служить также результатами реакции бластной трансформации лимфоцитов со специфическим кардиальным антигеном или фитогемагглютинином. Для миокардитов, развивающихся на фоне или вскоре после перенесенной вирусной инфекции, характерно увеличение титра противовирусных антител в крови. Обнаружение РНК вируса в крови с помощью полимеразной цепной реакции, а у 20-30% больных миокардитами любого генеза в сыворотке крови выявляются антимиокардиальные антитела. А также антитела к миозину, актину, миолемме.

Рентгенологическое исследование грудной клетки. При легком течении миокардита размеры сердца не изменены, пульсация его нормальная. При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме размеры сердца значительно увеличены, при выраженной кардиомегалии сердце как бы распластывается на диафрагме, дуги его сглаживаются, пульсация ослабевает. В первом косом положении ретрокардиальное пространство закрыто. При рентгеноскопии сердца с контрастированным пищеводом отмечается отклонение его на уровне увеличенного левого предсердия. При значительной кардиомегалии по переднему контуру сердца выбухает выходной отдел правого желудочка и ствол a. pulmonalis. В легких можно обнаружить умеренно выраженный венозный застой, широкие корни (может отмечаться их «смазанность», нечеткость), усиление венозного рисунка.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) миокарда с контрастированием также используется для диагностики миокардита. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости, вызывают изменение активности МР-сигнала, показывая зону воспалительного отека.

Электрокардиография. Самыми частыми изменениями ЭКГ при миокардите являются изменения конечной части желудочкового комплекса. Обычно регистрируется смещение интервала ST книзу от изолинии неишемического характера (как правило, это восходящая депрессия интервала ST) с одновременным уменьшением амплитуды зубца Т, иногда наблюдается его уплощение. Может формировать отрицательный несимметричный зубец Т. Чаще всего указанные изменения регистрируются в грудных отведениях, сохраняются около 4-6 недель. В процессе лечения патология зубца Т и депрессия интервала ST постепенно исчезают. Из других изменений электрокардиограммы следует отметить сглаженность и деформацию зубца Р, снижение вольтажа QRS, удлинение интервала QT, что предрасполагает к эпизодам пароксизмальной желудочковой тахикардии. Для миокардита чрезвычайно характерны нарушения сердечного ритма и проводимости. У больных обычно регистрируется синусовая тахикардия, а при развитии синдрома слабости синусового узла (обычно при тяжелом миокардите) - брадикардия. Часто отмечается экстрасистолическая аритмия. Возможны эпизоды суправентрикулярной или желудочковой пароксизмальной тахикардии, при тяжелом миокардите может быть мерцательная аритмия. Характерным признаком воспалительного процесса в миокардите является миграция водителя ритма. Нарушения проводимости - также характерный признак миокардита, могут наблюдаться внутрипредсердная, атриовентрикулярная (различной степени) и внутрижелудочковая блокады. В ряде случаев нарушения сердечного ритма носят непостоянный характер и для более эффективного выявления и уточнения характера аритмий сердца приходится использовать суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

Важно отметить особенности изменения ЭКГ при миоперикардите - подъем интервала ST с одновременной вогнутостью книзу в отведениях I-III, аVF, aVL, V1-V6, причем подъем ST обычно не превышает 6-7 мм, является кратковременным (сохраняется несколько дней), сочетается с отрицательным зубцом Т.

Эхокардиография. Легкое течение миокардита обычно не сопровождается заметными эхокардиографическими изменениями. При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме заболевания могут обнаруживаться следующие эхокардиографические признаки:

* дилатация полостей сердца, особенно левого желудочка;

* наличие зон гипо- и акинезии миокарда (особенно при миокардите Фидлера-Абрамова);

* уменьшение фракции выброса и снижение скорости циркуляторного сокращения миокарда при развитии сердечной недостаточности; при этом возможно увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов левого желудочка;

* пролабирование створок митрального клапана (рост дисфункции папиллярных мышц), митральная и/или трикуспидальная регургитация (преимущественно при дилатации полостей сердца);

* наличие внутрисердечных тромбов (особенно при дилатации полостей сердца, мерцательной аритмии, развитии сердечной недостаточности);

* утолщение листков перикарда (более 4 мм, при норме не более 2,5 мм); наличие выпота в полости перикарда (указанные признаки появляются при миоперикардите). При наличии выпота происходит расхождение листков перикарда (расхождение на 1 см соответствует наличию 800 мл жидкости в полости перикарда, 1,7 см - 1 л).

Фонокардиография:

* снижение интенсивности или расщепление 1 тона на верхушке, появление дополнительных III или IV тонов и соответственно протодиастолического или пресистолического ритма галопа;

* систолический шум (чаще в области верхушки сердца), низко- или среднечастотный, убывающий, не связанный с I тоном, занимающий 2/3 или всю систолу (при органической митральной недостаточности шум связан с I тоном); интенсивность шума значительно снижается или он даже полностью исчезает после успешно проведенного лечении; при развитии выраженной относительной митральной недостаточности регистрируется систолический шум в области верхушки: высокоамплитудный, высокочастотный, в сочетании со значительным ослаблением I тона; при относительной трикуспидальной недостаточности такой же шум регистрируется у мечевидного отростка;

* появление фонокардиографических признаков пролапса митрального клапана при поражении папиллярных мышц и развитие их дисфункции: нарастающий ко второму тону систолический шум или появление во второй половине систолы дополнительного короткого тона (систолического щелчка).

Радиоизотопные методы исследования. В диагностике миокардита определенное значение имеет радиоизотопное сканирование миокарда с галлием-67 (67Ga), который обладает аффинностью нейтрофильным лейкоцитам, моноцитам, активированным Т-лимфоцитам, моноцитам.

Для выявления воспалительных очагов в миокарде предложен также метод радиоизотопного сканирования миокарда с применением антимиозиновых антител, меченных индием-111 (111In).

Судэндомиокардиальная биопсия миокарда - «золотой стандарт» диагностики. В 1986 г. были согласованы рекомендации по гистологической диагностике миокардита, получившие название «Даласские критерии»:

Для практического врача наиболее рациональным и доступным является подход к диагностике миокардита, базирующийся на критериях Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA, 1973), когда применяется набор клинических и сравнительно простых лабораторных и инструментальных методов исследования.

Постановка диагноза:

1. Наличие предшествующей инфекции, доказанной клиническими и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакция связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.

2. Признаки поражения миокарда:

а) Большие признаки:

* патологические изменения ЭКГ,

* повышение активности саркоплазматических энзимов в сыворотке крови (АсАТ, лактатдегидрогеназы, креатининкиназы),

* кардиомегалия,

* застойная недостаточность кровообращения или кардиогенный шок.

б) Малые признаки:

* тахикардия,

* ослабление I тона,

* ритм галопа.

Диагноз миокардита считается достоверным при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками.

Биопсия сердечной мышцы стала применяться в 50-х годах прошлого века, однако была ограничена торакотомией или трасторакальной игольчатой биопсией с большим количеством осложнений, включающих пневмоторакс, тампонаду сердца, повреждение коронарных артерий. Была разработана катетерная, трансваскулярная методика забора биопсийного материала, после чего метод стал значительно безопаснее: по установленному в полости желудочка направляющему катетеру вводится специальное устройство с щипцами - биотом, биопсийные щипцы придвигают к стенке желудочка, раскрывают и, немного углубившись в эндокард, выкусывают кусочек (примерно 1х0.5 мм) эндомиокарда. В среднем берется 3-6 образцов, желательно из разных мест: для правого желудочка - это межжелудочковая перегородка как наиболее толстая стенка камеры сердца, для левого желудочка выбор места биопсии не имеет особого значения (чаще задне-базальная стенка и верхушка). Образцы биопсийного материала далее передаются патоморфологам для световой и электронной микроскопии.

Осложнения эндомиокардиальной биопсии:

* перфорация сердца, которая быстро ведет к тампонаде сердца и циркуляторному коллапсу

* эмболизация

* преходящие аритмии и блокады ножек пучка Гиса.

Противопоказания для биопсию из левого желудочка

* блокада правой ножки пучка Гиса (из-за потенциальной возможности присоединения блокады левой ножки с полным атриовентрикулярным блоком)

* нарушения свертывания крови

* известным ранее наличием тромба в левом желудочке.

Принципы лечения миокардитов. Несмотря на то, что, теоретически, лечение миокардита должно быть направлено на устранение его причины, эффективность такой специфической терапии была подтверждена только в ходе выполнения ограниченного числа исследований, включавших больных с такими воспалительными заболеваниями миокарда, как саркоидоз и гигантоклеточный миокардит.

Специфическая терапия. Применяют иммуносупрессивную терапию, например, у больных с гигантоклеточным миокардитом или саркоидозом. В случае гигантоклеточного миокардита сочетанное применение иммуносупрессантов (циклоспорина и кортикостероидов) может улучшить в целом неблагоприятный прогноз.

Начальная лекарственная терапия должна соответствовать современным рекомендациям по лечению больных с СН. Стандартный режим терапии больных с СН, который включает применение ?-блокаторов, диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА), должна начинаться и подбираться в зависимости от функционального состояния больного по результатам оценки функционального класса по классификации NYHA (NewYorkHeartAssociation).

Ингибиторы АПФ и БРА. За счет рано начатого приема препаратов, блокирующих ренин-ангиотензиновую систему, возможно уменьшение выраженности дезадаптивного ремоделирования сердца, а также уменьшение вероятности прогрессирования заболевания до дилатационной кардиомиопатии. Применение ингибитора АПФ каптоприла, а также БРА лозартана и олмесартана приводит к статистически значимому уменьшению выраженности воспаления, некроза и фиброза.

Диуретики используют для предупреждения перегрузки жидкостью. Применение торасемида приводит к замедлению прогрессирования миокардита за счет уменьшения выраженности фиброза, размера миоцитов и уровня миокардиальных белков, трансформирующих фактор роста ?1, а также уровней коллагена III типа, альдостеронсинтазы, которые не связаны с действием препарата на почки.