Во внешней среде неустойчив, погибает через несколько минут, поэтому при кори дезинфекцию не проводят, ограничиваясь только систематической влажной уборкой и проветриванием. При 56°С погибает через 30 минут.
Заболевание у человека. Корь - антропонозное заболевание. Источником инфекции является больной человек, он заразителен в последние дни инкубационного периода и в первые 2-3 дня болезни. Механизм передачи - воздушно-капельный. Вирус проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и конъюнктиву глаз. В эпителиальных клетках вирус не размножается, первичная репродукция вируса происходит в лимфоидных органах, затем наступает вирусе-мия еще в инкубационном периоде, который длится в среднем 10 дней (у привитых иммуноглобулином до 28 дней). Клинические проявления болезни - лихорадка, поражение органов дыхания, сыпь. В большинстве случаев при отсутствии осложнений течение благоприятное. Возбудитель кори способен к пожизненной персистенции в организме человека, перенесшего заболевание, что может привести к развитию медленной инфекции - подострого склерозирующего панэнцефалита (ПСПЭ). Это заболевание встречается редко, поражает головной мозг, длится несколько лет и приводит к смерти.
Иммунитет. Врожденного иммунитета у человека нет, к кори восприимчивы все, кто не имеет иммунитета, приобретенного после перенесенного заболевания или после вакцинации. У детей до 6-месячного возраста имеется пассивный естественный иммунитет.
После перенесенного заболевания остается стойкий, напряженный иммунитет. Повторная корь наблюдается редко.
Лабораторная диагностика. Выделение вируса из глоточного смыва, крови, мочи проводят в культуре клеток, возможно обнаружение антигена в моче с помощью РИФ.
Обычно применяется серологическая диагностика - определение нарастания титра антител в парных сыворотках с помощью РТГА, РСК. Диагностическим считается повышение титра антител в 4 раза.
Профилактические препараты. Активная иммунизация проводится с помощью живой аттенуированной вакцины (штамм Л-16 - получен А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым). Вакцина вводится всем детям в возрасте 1 года, не болевшим корью. Вакцина сохраняет эффективность только при хранении в холодильнике.
Для пассивной иммунизации в очагах кори применяется нормальный человеческий (противокоревой) иммуноглобулин.
Герпесвирусы
К семейству герпесвирусов относятся три подсемейства:
1) а-герпесвирусы. К этому подсемейству относятся:
Herpes simplex - вирус простого герпеса (ВПГ);
Herpes zoster - вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая
2) р-герпесвирусы - цитомегаловирус (ЦМВ).
3) у-герпесвирусы - вирус Эпштейн-Барра - возбудитель инфекционного мононуклеоза.
Вирус простого герпеса (Herpes simplex)
Структура, биологические свойства. Вирионы сферической формы, размером 120-150 нм, сложноорганизованные. Сердцевина вируса содержит двунитевую ДНК и белковый капсид, окруженный лшюпроте-идной оболочкой с шипами гликопротеидной природы.
Антигены. Внутренние белки нуклеокапсида являются группос-пецифическими, общими с другими герпесвирусами. Гликопротеиды внещней оболочки являются типоспецифическими. Существуют два се-ротипа вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2.
Культивирование. Вирус простого герпеса культивируется в куриных эмбрионах, культуре клеток. На хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов образует белые тонкие бляшки. В культуре клеток вызывает цитопатическое действие - образование многоядерных клеток с внутриядерными включениями. Особенность репродукции вируса в том, что этот процесс происходит в ядре клетки.
Устойчивость. Вирус термолабилен, инактивируется при 56°С через 30 минут, при кипячении погибает, чувствителен к дезинфицирующим веществам. На предметах выживает при комнатной температуре в течение нескольких часов. Длительно сохраняется при низких температурах.
Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Носительство вируса - очень распространенное явление. Пути передачи вируса: контактно-бытовой, воздушно-капельный и половой. Вирус может передаваться при поцелуях, через посуду, игрушки и другие предметы, через необеззараженные медицинские инструменты. Герпес является одной из распространенных болезней, передающихся половым путем.
Заражение ВПГ-1 чаще всего происходит в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, но могут первично заражаться и взрослые. В подростковом возрасте чаще заражаются ВПГ-2. Возможна передача инфекции от матери плоду.
Входными воротами при герпетической инфекции служат кожа и слизистые оболочки. Вирус персистирует в организме пожизненно, сохраняясь в нервных клетках в виде провйруса, периодически вызывая рецидивы. Появлению рецидивов способствует иммунодефицитное состояние.
Клинические проявления герпетической инфекции: бессимптомное носительство; поражение кожи и слизистых оболочек с появлением высыпаний в виде пузырьков; ОРЗ, пневмония; рецидивирующий герпес половых органов; кератит, кератоконъюнктивит.
ВПГ-2 чаще вызывает генерализованные формы инфекции с поражением печени, центральной нервной системы, а также внутриутробную герпетическую инфекцию.
Лабораторная диагностика. В мазках-отпечатках пз содержимого герпетических пузырьков, окрашенных по Романовскому-Гимза, обнаруживаются многоядерные клетки с внутриклеточными включениями. Применяются РИФ, ИФА. Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах, культуре клеток. Для определения серотипа применяют мо-ноклональные антитела. Для молекулярной диагностики применяют ДНК-зонды в реакции гибридизации и полимеразной цепной реакции.
Для серологической диагностики используют РСК с парными сыворотками. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза.
Лечебные препараты для этиотропной терапии: бонафтон, теоб-рофен, флореналь, госсипол, ацикловир, виразол. Иммуномодулирую-щие препараты - тималин, тактивин, нуклеинат натрия.
Для противорецидивного лечения применяют инактивированную вакцину во время стойкой ремиссии.
Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая
Вирус вызывает два разных заболевания. Относится к семейству герпесвирусов, подсемейству а-герпесвирусов. По структуре и биологическим свойствам соответствует другим а-герпесвирусам. Отличается быстрым распространением по клеточной культуре, сильным ЦПД. Способен существовать в латентной форме в нервных ганглиях.
В окружающей среде нестоек, чувствителен к высокой температуре, дезинфицирующим веществам. Устойчив к низкой температуре.
Ветряная оспа - антропоноз. Болеют преимущественно дети. Источником инфекции является больной ветряной оспой и больной опоясывающим лишаем. Механизм передачи - воздушно-капельный, возможно внутриутробное заражение. Вирус проникает через слизистые оболочки дыхательных путей, первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках. Затем вирус попадает в кровь, наступает вирусемия и с ней - начало болезни. Для вируса характерен тропизм к эпителиальным тканям. Характерный признак заболевания - высыпания в виде пузырьков. При тяжелом течении болезни возможно поражение внутренних органов и мозга.
После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.
Опоясывающий лишай (Herpes zoster) возникает у людей, перенесших ветряную оспу. Это эндогенная инфекция, развивающаяся при активации латентного вируса в ганглиях задних корешков спинного мозга. Клинические проявления болезни - боли по ходу нервов, высыпания в виде пузырьков. Специфические антитела не предотвращают развития болезни, так как вирус сохраняется в ганглиях спинного мозга.
У больных с иммунодефицитным состоянием возможна генерализация процесса с поражением внутренних органов и мозга.
Для лабораторной диагностики проводится выделение вируса в культуре клеток, идентификация вируса - в РСК. Для серологической диагностики ветряной оспы можно также использовать РСК.
Для лечения больных ветряной оспой применяются противовирусные препараты, в тяжелых случаях - человеческий иммуноглобулин.
Цитомегалия - инфекционная болезнь характеризующаяся преимущественным поражением слюнных желёз с образованием в тканях гигантских клеток с внутриядерными включениями. Заболевание часто протекает латентно. Различают локализованную и генерализованную форму цитомегалии. При локализованной форме паралогические изменения обнаруживают только в слюнных железах, при генерализованной - вслед за поражением слюнных желёз патологические изменения возникают в почках, лёгких, печени, поджелудочной железе, щитовидной железе, органах желудочно-кишечного тракта, надпочечниках, миокарде и других органах и системах организма.
Этиология.
Возбудитель заболевания - Cytomegalovirus hominis , относится к семейству герпесвирусов. Морфологически он подобен вирусу простого герпеса и вирусу ветряной оспы.
Цитомегаловирус имеет двухнитчатую ДНК, липидсодержашую оболочку; размеры его вириона 180-250 нм. При развитии вируса в ядрах инфицированных клеток образуются включения. Вирус можно выращивать в культуре фибробластов человека. Под действием цитомегаловируса нормальные клетки превращаются в цитомегалические, диаметр которых достигает 25-40 мкм. В культурах тканей, заражённых вирусом, не выявлены существенные нарушения хромосомного аппарата. Отдельные штаммы вируса отличаются антигенами.
Источником инфекции является человек. Возбудитель цитомегалии обнаружен в слюне, крови, женском малоке, сперме, секрете из канала шейки матки и влагалища, в испражнениях. Цитомегаловирус распространяется контактным путём через инфицированный материал и предметы. Инфекция развивается скрыто и медленно. Доказана возможность внутриутробного инфицирования, заражения во время родов, когда ребёнок проходит через инфицированные родовые пути, а также при трансплантации органов, переливании крови инфицированного донора. Имеются данные о венерических путях распространения цитомегаловирусной инфекции.
Клинические проявления.
Цитомегаловирус способен вызывать пневмонию, гепатит, панкреатит или колиты. Пневмонии, обусловленные вирусом цитомегалии, в 90 % случаев имеют летальный исход. Цитомегаловирусная инфекция часто поражает больных СПИДом. Многообразие клинических вариантов цитомегалии дало повод для сопоставления цитомегаловирусной инфекции с ВИЧ-инфекцией.
Клиника.
Цитомегалия может быть острой и хронической. Протекает как в бессимптомной, так и в тяжёлой форме. Последняя сопровождается развитием токсикоза и часто заканчивается летально. После пересадки органов может развиваться генерализованная форма цитомегалии, что обусловлено попаданием вируса в организм вместе с пересаженным органом или активизацией латентной инфекции вследствие иммунодепрессивной терапии.
Клинические признаки цитомегалии появляются, как правило, на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего функции иммунной системы. В таких случаях поражаются ЦНС (энцефалит, миелит), мочеполовые органы (эндоцервицит, эндометрит), легкие (интерстициальная пневмония), сердце (миокардит), селезёнка (спленомегалия), печень (гепатит), пищеварительный тракт, система кроветворения, костная система, эндокринные железы.
Часто наблюдается цитомегалия, протекающая бессимптомно, с локализацией вируса в матке.
Для диагностики цитомегаловирусной инфекции применяют цитологические, культуральные и серологические методы. Материалом для выявления возбудителя служат осадок мочи, слюна, эякулят, а также препараты соскобов из мочеполовых органов. Характерные цитомегалические клетки обнаруживают путём окраски мазков азур-зозином, гематоксилин-эозино и по Паппенгейму. Диагноз урогенитальной цитомегалии можно установить с помощью электронной микроскопии, выявляя вирус. В препаратах из осадка мочи, из спермы, отделяемого из канала шейки матки и влагалища, в которых он находится в большом количестве. РСК, РПГА, РН.
Лечение и профилактика.
Эффективность терапии при цитомегаловирусной инфекции весьма незначительна. Для предупреждения генерализазации инфекции и внутриутробного заражения плода беременным проводят десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию. Комплексное патогенетическое лечение назначают в зависимости от выраженности тех или иных клинических симптомов заболевания.
Из-за отсутствия надёжных методов лечения цитомегалии целесообразно при обследовании беременных применять цитологические, серологические и культуральные методы, что способствует наиболее раннему выявлению заболевания и своевременной выработке дифференциальной тактики по дальнейшему ведению беременности.
При обнаружении вируса цитомегалии в ранние сроки беременности целесоо6разно своевременно прерватъ её (особенно при неблагоприятном акушерском анамнезе) из-за высокой степени риска поздней антенатальной смертности плода или рождения больного ребенка. Необходимо оберегать беременных от контакта с детьми, больными врождённой цитомегалией. Такие дети в течение длительного (до 5 лет) времени выделяют вирус во внешнюю среду. В случае рождения ребёнка с цитомегалией следующую беременность можно рекомендовать не ранее чем через 2 года (срок персистирования вируса).