Глубокие микозы
Глубокие микозы: кокцидиоидоз, гистоплазмоз, криптококкоз, бластомикозы. Заболевание характеризуется поражением внутренних органов, часто с диссеминацией процесса.
Пневмоцистоз относится к оппортунистическим микозам. Оппортунистическими называют инфекции, возбудителями которых являются условно-патогенные микробы.
Возбудителями пневмоцистоза или пневмоцистной пневмонии является Pneumocystis carinii, который относится к бластомицетам (дрожжевым микроорганизмам). Обнаруживается в легочной ткани, в чистой культуре на питательных средах не получен.
У людей с нормальной иммунной системой P. carinii не вызывает заболевания. Пневмоцистоз развивается при иммунодефицитах. Среди лиц, страдающих СПИДом, пневмоцистная пневмония развивается в 80% случаев. Заболевание наблюдается также у пациентов, получающих иммунодепрессанты с лечебной целью.
Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии патологического материала. Для окраски применяют метод Романовского-Гимза. Серологическая диагностика - с помощью РИФ и ИФА.
Для лечения применяются триметоприм в сочетании с сульфаме-токсазолом или с диаминодифенилсульфоном.
94. Микоплазмы: общая характеристика, классификация, особенности морфологии и культивирования. Виды, патогенные для человека и их роль в поражении дыхательных путей и мочеполового тракта. Лабораторная диагностика. Лечение
К семейству микоплазм относятся два рода: Mycoplasma и Ure-aplasma.
Из рода микоплазм М. pneumoniae является возбудителем респираторных заболеваний. Условно-патогенные микоплазмы играют роль в развитии заболеваний: М. hominis - урогенитального тракта, М. arthritidis - ревматоидного артрита. Из рода уреанлазм патогенными являются Ureaplasma urcalyticum, вызывающие заболевания мочеполовых органов.
М. pneumoniae впервые был выделен М. Итоном из мокроты больных атипической пневмонией и считался вирусом. Только в 1963 г. был определен как Mycoplasma. Это нрокариоты, лишенные клеточной стенки, полиморфные, встречаются шаровидные, нитевидные, грушевидные формы. Грамотрицательны.
Факультативные анаэробы. Культивируются на специальных питательных средах с добавлением сыворотки. При посеве на плотные питательные среды через несколько суток вырастают в виде мелких колоний, которые изучают с помощью лупы. Колонии напоминают "яичницу-глазунью" - круглые, с куполообразным врастающим в среду центром и плоской полупрозрачной периферией. Микоилазмы культивируют также в культуре клеток. По биохимическим свойствам можно дифференцировать М. pneumoniae от U. urealyticum, которые вызывают гидролиз мочевины.
В клеточной мембране микоплазм содержатся видоспицифические антигены, по которым проводится идентификация видов. С этой целью применяется тест угнетения роста - при добавлении в питательную среду специфической антисыворотки размножение микробов подавляется. »
Патогенность микоплазм связана со способностью их клеточной мембраны взаимодействовать непосредственно с мембраной клеток макроорганизма. Будучи фагоцитировапы, они размножаются в клетке.
Микоплазмы во внешней среде неустойчивы, быстро погибают при нагревании, чувствительны к ультрафиолетовым лучам, к дезинфицирующим средствам. Источником инфекции является больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Клинические формы респираторной микоплазменной инфекции: острое заболевание верхних дыхательных путей и острая пневмония.
После перенесенной пневмонии формируется невосприимчивость. Микробиологическая диагностика в остром периоде заболевания может быть проведена путем обнаружения возбудителя с помощью ИФЛ или .культивирования на питательной среде.
Серологические исследования проводятся с помощью РСК, ИФА, РИГА. Будучи лишены клеточной стенки, микоплазмы нечувствительны к антибиотикам, подавляющим синтез пептидогликана (пенициллины и др.). Применяются тетрациклины, зритромицин, аминогликозиды, левомицетин.
95. Риккетсии: общая характеристика и классификация. Возбудитель эпидемического сыпного тифа. Механизм заражения Патогенез. Болезнь Бриля-Цинссера. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика, лечение
Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провацека -Rickettia prowazekii. Получил свое название в память американского ученого Г.Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении риккетсиозов.
Морфология, биологические свойства. Риккетсии Провацека - полиморфные микроорганизмы, кокковидные, палочковидные, иногда нитевидные. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона или путем заражения мышей в легочную ткань.
Антигены. Имеют антиген, общий с другими риккетсиями, и ви-доспецифический, присущий только риккетсиям Провацека.
Факторы патогенности. Содержит эндотоксины и белковый токсин, обладающий свойствами экзотоксина, но прочно связанный с клеткой.
Заболевание у человека. Источником инфекции является больной человек. Переносчиком являются вши, в основном платяные, реже -головные, которые заражаются, насосавшись крови больного человека, после этого через 4-5 дней выделяют риккетсии с испражнениями в течение всей своей жизни. Человек заражается при втирании испражнений вши в поврежденную расчесами кожу. В результате риккетсии попадают в кровь. Инкубационный период равен в среднем 10-14 дням. В основе патогенеза сыпного тифа лежит размножение риккетсии в клетках эндотелия, выстилающего кровеносные сосуды, освобождение эндотоксина, под действием которого эндотелиальные клетки разрушаются. Поражаются преимущественно капилляры, и это ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках. С поражением капилляров связано появление характерной сыпи.
Наблюдались случаи заражения в лабораторных условиях при попадании культуры риккетсии в дыхательные пути и конъюнктиву глаза.
Непосредственной передачи от человека человеку не наблюдалось.
Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет - антимикробный и антитоксический. При недостаточности иммунитета возбудители могут в течение длительного времени сохраняться в организме переболевших.
Болезнь Брилля-Цинссера - рецидивная форма сыпного тифа, вызванная риккетсиями Провацека, сохранившимися в организме после перенесенного заболевания. Рецидив может наступить через много лет после первичной инфекции. Среди больных преобладают люди старшего возраста. Клиническое течение болезни более легкое.
Лабораторная диагностика. Культивирование риккетсии технически сложно. В практических лабораториях используют серологический
метод - обнаружение антител в сыворотке крови больных с помощью РСК, РНГА, ИФА, реакции агглютинации риккетсии (РАР). У некоторых больных положительной бывает только одна из серологических проб, поэтому целесообразно ставить несколько реакций, обычно РСК и РНГА. Антитела обнаруживаются с 6-7 дня болезни.
Дифференциальная диагностика первичного сыпного тифа и бо" лезни Брилля-Цинссера основана на особенности вторичного иммунного ответа: при первичном сыпном тифе сначала образуются IgM, при болезни Брилля-Цинссера - с самого начала IgG.
Лечебные и профилактические препараты. Для этиотропного лечения применяют тетрациклины, левомицетин, рифампицин.
Вакцинация химической сыпнотифозной вакциной проводится по эпидемическим показаниям.
96. Возбудитель Ку-лихорадки: морфология и физиология. Источники и пути передачи, устойчивость во внешней среде. Лабораторная диагностика. Лечение и профилактика
Возбудитель Ку-лихорадки - Coxiella burnetii. Заболевание впервые описал Е.Г. Деррик в 1937 г. в Австралии и назвал Q-febris (англ, «query» - неясный) и выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого определили Ф. Бернет и М. Фриман.
Морфология, биологические свойства. Coxiella burnetii - мелкие кокковидные или палочковидные риккетсии, неподвижные, грамотрица-тельные, окрашиваются по Романовскому-Гимза в красный цвет. Способны к образованию L-форм. Облигатные внутриклеточные паразиты. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона или в культуре клеток.
Антигены. У них нет общих антигенов с другими риккетсиями. Обладают фазовой изменчивостью: у больных в РСК антитела к антигенам I фазы обнаруживаются в период реконвалесценции, а II фазы -в ранний период болезни.
Устойчивость. К факторам внешней среды более устойчивы, чем другие риккетсии. В свежем мясе при 4°С сохраняются до 30 дней, в стерильном молоке до 4 мес. При кипячении погибают только через 10 мин. Устойчивы к действию желудочного сока. В 1%-ном растворе фенола погибают через сутки, в 0,5%-ном растворе хлорамина - через 4 суток.
Заболевание у человека. Ку-лихорадка - природно-очаговая инфекция с разнообразными путями передачи. Источниками инфекции являются домашние животные, грызуны. Возбудитель передается через молоко, через предметы, зараженные мочой и испражнениями больных животных, а также при укусах инфицированных клещей, которые выделяют риккетсии Бернета с фекалиями при крово-сосании. Заражение может произойти при обработке шерсти, кожи зараженных животных и при уходе за ними.
Заражения здорового человека от больного не наблюдается. Инкубационный период длится от 3 до 30 дней. Заболевание чаще всего протекает как пневмония.
Иммунитет после перенесенного заболевания длительный.
Лабораторная диагностика. Выделение возбудителя из крови, мокроты, мочи проводится путем заражения морских свинок, белых мышей. На практике обычно применяют серологические методы диагностики: РСК, РИФ. В качестве ретроспективной диагностики применяется кожно-аллергическая проба.
Профилактические и лечебные препараты. С целью этиотроиной терапии применяют тетрациклины, левомицетин. По эпидемическим показаниям проводится активная иммунизация живой вакциной из С. burnetii, разработанной П.Ф. Здродовским и В.А. Гениг (1962).
97. Хламидии: морфология и физиология. Виды, патогенные для человека, и заболевания, которые они вызывают. Возбудитель орнитоза. Лабораторная диагностика,лечебные препараты. Профилактика
Хламидии - прокариоты, внутриклеточные паразиты. Полная зависимость от клетки хозяина обусловлена неспособностью хламидий синтезировать АТФ, это как бы "энергетические паразиты". По морфологии это мелкие грамотрицательные кокковидные микрорганизмы. Цикл развищя хламидии: элементарные тельца ретикулярные тельца - деление - элементарные тельца (см. главу 2), - совершается в течение 40-72 часов.
Химический состав хламидий сложный: они содержат ДНК и РНК, белки, липиды, углеводы. Имеют два вида антигенов: термостабильные групповые, общие для всех хламидий, и термолабильные - ви-доспецифические.
Хламидии вызывают острые и хронические болезни человека, млекопитающих, птиц.
Возбудитель орнитоза.
Возбудитель орнитоза-пситтакоза (греч. ornis - птица, psittacus -попугай) - Chlamydia psittaci - был выделен в 1930 г. от больных людей, заразившихся от попугаев.
Культивируется на куриных эмбрионах, в организме белых мышей, в культуре клеток.
Факторы патогенности. Образует токсическое вещество типа эндотоксинов.
Устойчивость. Во внешней среде сохраняются до 2-3 недель, чувствительны к нагреванию, при 70°С погибают в течение 15-20 минут. Чувствителен к дезинфицирующим веществам.
Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные птицы. Заражение человека происходит при контакте с ними и их выделениями, но чаще всего через воздух. Заражения здорового человека от больного не наблюдается.
Инкубационный период длится 7-15 дней. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Заболевание протекает в виде атипичной пневмонии, бронхита. Нередко заболевание переходит в хроническую форму.
Иммунитет непродолжительный, возможны рецидивы. Лабораторная диагностика имеет значение, так как клинический диагноз поставить трудно. Исследуемым материалом служат кровь, мокрота, при вскрытии умерших лиц - кусочки легочной ткани и селезенки. Для выделения возбудителя производят заражение куриных эмбрионов, культуры клеток, белых мышей. Возбудителя в зараженных клетках обнаруживают путем микроскопии или с помощью РИФ.
Для обнаружения антител в сыворотке крови больных ставятся РСК с парными сыворотками (сыворотку берут в начале болезни и через 2-3 недели), РТГА.
Аллергическая внутрикожная проба с орнитином положительна с 2-3-го дня болезни и до 3 месяцев.
Лечебные препараты. Из этиотропных средств для лечения применяют тетрациклины.
Chlamydia pneumoniae
Выделен в 1965 г. (Тайвань), с 1989 г. признан новым видом хламидий. Вызывает острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей и легких.
Источником инфекции является больной человек, путь передачи - воздушно-капельный.
Лабораторная диагностика. Возбудителя обнаруживают в мокроте путем микроскопии, путем заражения куриных эмбрионов, культур клеток. Для серологической диагностики ставят РСК, РНГА, РИФ.
Лечебные препараты. Для этиотропной терапии применяют тетрациклины, эритромицин.
98. Возбудитель трахомы и негонорейных уретритов. Клинические формы заболевания. Пути передачи. Лабораторная диагностика. Профилактика и лечебные препараты
Chlamydia trachomatis обладает тропизмом к цилиндрическому эпителию конъюнктивы глаза и слизистых оболочек мочеполовых путей. Существует несколько сероваров С. trachomatis, вызывающих заболевания у человека (хламидийный уретрит и трахому).