Материал: Лекция 2. ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ. СЕПСИС

1.Серозный перикардит 2.Гемморагический перикардит 3.Слипчивый перикардит 4.Гнойный перикардит

5.Фибринозный перикардит («панцирное сердце»).

В процессе развития хронического перикардита экссудат частично всасывается, а образовавшийся фибрин замещается грануляционной тканью, которая постепенно превращается в соединительную, а затем в рубцовую. Позднее рубцовая ткань гиалинизируется сморщивается и в ней часто откладывается известь. В этом случае говорят о панцирном сердце. Рубцовые изменения в сердечной сорочке наиболее выражены на участке, покрывающем правое предсердие и правый желудочек. Менее плотным остаётся перикард в области левого желудочка сердца.

Клиника. Жалобы больных с перикардитом связана с воспалительным процессом и явлениями нарастающей его тампонады, т.е. развития сердечной недостаточности. Наиболее частыми из них являются: одышка, сердцебиение, общая слабость, увеличение объёма живота, отёки нижних конечностей, иногда боли в правом подреберье, связанные с увеличением печени. Одышка определяется в первую очередь низким сердечным выбросом, а также изменениями миокарда. Она наблюдается в основном при физической нагрузке и очень редко встречается в покое. Следует отметить, что одышка при сдавливающем перикардите всегда менее выражена, чем у больных с приобретёнными пороками сердца.

Клиническая картина перикардита становится более ясной при скоплении жидкости в сердечной сорочке. Больные жалуются на лёгкую боль в области сердца и сердцебиение. При скоплении более значительного количества жидкости боль становится более мучительной, отдающей нередко в левую руку, у больных появляется ощущения сдавления в груди и чувство страха, как при стенокардии. При скоплении большого количества жидкости наблюдаются одышка, цианоз, набухание шейных вен вследствие сдавления сердца и лёгких. Больные вынуждены принимать положение сидя.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки в двух проекциях определяется трапециевидная (шарообразная) тень сердца без свойственных ему дуг по контурам.

Рис.6. Рентгенологическим признаком накопления экссудата в сердечной сорочке является не столько увеличение размеров, сколько изменение силуэта сердечной тени

Лечение выпотного перикардита комплексное. В первую оно должно быть направлено на устранение первичного заболевания. При значительном скоплении экссудата в полости сердечной сорочки показана пункция, а иногда и дренирование

перикарда. Пункция перикарда выполняется в сидячем положении больного под местной анестезией. Толстой иглой прокалывают кожу в точке между основанием мечевидного отростка и местом прикрепления VII рёберного хряща слева. Затем производят прокол перикарда и иглу проводят по задней поверхности грудины на 1,5-2 см и пунктируют содержимое полости перикарда. Если эвакуируемое содержимое имеет гнойный характер густой консистенции, то целесообразно произвести вскрытие сердечной сорочки, промыть полость раствором фибринолизина и антибиотиков и поставить дренаж типа Бюлау.

После пункции или операции проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, кардиотропную терапию.

«Сепсис - это болезнь, при которой смерть запланирована» В.Вазен

СЕПСИС

Сепсис – общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью при изменённой реактивности организма, когда местный инфекционно-воспалительный очаг служит источником повторной гематогенной генерализации возбудителя.

Большинство хирургов считают, что сепсис — это генерализованная форма неспецифического инфекционного заболевания вызванного постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло микроорганизмов и их токсинов в условиях своеобразной реактивности организма. Для возникновения хирургического сепсиса обязательным является первичный очаг инфекции.

По классификации Санкт-Петербурского института скорой помощи Ю.Ю.Джанелидзе, сепсис – это неспецифическое инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом системной воспалительной реакцией (ССВР), возникающей в условиях постоянного или периодического поступления из очага инфекции в циркулирующую кровь микроорганизмов и их токсинов и приводящих к развитию инфекционной полиорганной недостаточности (ПОН) вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции.

Согласно одному из основоположников учения о сепсисе И.В.Давыдовскому, основной критерий сепсиса – это независимость общих проявлений от местного очага инфекции. Так, если после санации источника очага инфекции общие проявления идут на спад и ликвидируются – это гнойно-резорбтивная лихорадка. Если же общие явления не купируются, а наоборот нарастают, - это и есть настоящий сепсис.

Рис.1. Аристотель

Термин «сепсис» ввел Аристотель (рис.1). Он определял сепсис как отравление организма продуктами гниения собственной ткани

Древние хирурги не могли понять суть патологического процесса. Они связывали его развитие с изменениями состава или нарушением соотношения “четырёх жидкостей” (кровь, слизь, желчь жёлтая, желчь чёрная).

Гиппократ также связывал развитие сепсиса с недостатком, изобилием или диспропорцией этих элементов. Он один из первых в книге о “пышащей лихорадке” и ряде других сочинений описывает клиническую симптоматику сепсиса и дифференцирует его от бешенства и летаргии.

Амбруаз Паре, Парацельс и другие хирурги в XVI-XVIII веках начали связывать «гнилокровие» с интоксикацией организма какими-то химическими веществами. Огромный вклад в развитие учения о сепсисе внёс Н. И. Пирогов. Ещё до наступления эры асептики он выдвинул идею, что в развитии сепсиса существенную роль играют активные факторы, проникновение которых в организм вызывает септицемию. Н. И. Пирогов выделял две основные формы сепсиса: пиемия и септикемия (ихоремия, токсикемия)

Рис.2. Роберт Кох (R. Koch) Рис.3. И.В.Давыдовский

По микробиологической теории Роберта Коха (рис.2) сепсис — гнилокровие, представляется как процесс развития, размножения микроорганизмов в крови. Последующие исследования показали, что наблюдаемая при сепсисе бактериемия — процесс вторичный, обусловлен выходом микроорганизмов в кровь из первичных очагов, локализованных в тканях и органах.

По Н. Schottmuller, сепсис представляет собой особый местный воспалительный процесс. Эту теорию поддерживал Р. Вирхов. Однако последующие исследования такую специфичность местного воспалительного процесса не подтвердили.

И.В. Давыдовский (рис.3) представлял сепсис как особую реакцию организма на инфекцию, на воспаление. В этом отношении существенная роль отводилась сенсибилизации организма, аллергии. Эта теория является по существу основной, общепризнанной, и предлагаемые в последние годы новые теории не только не отвергают, но и подтверждают и дополняют эту теорию на современном уровне знаний.

По Royx, бактериальные токсины могут быть аллергенами, а сепсис представляет собой аллергическую реакцию организма, в которой роль аллергенов играют бактериальные токсины — аллергическая теория сепсиса (Абрикосов А.И., 1942; Чистович Н.Я., 1961).

Существует и цитокиновая теория. W. Ertel отводит ведущую роль в развитии сепсиса выбросу цитокинов и секреции интерлейкинов (IL-1, IL-6, IL-8), имеющих основное значение в развитии общего ответа организма на воспаление. Это является пусковым моментом в развитии сепсиса, а падение секреции IL-2 приводит к снижению уровня Т- и В-лимфоцитов, уменьшению синтеза иммуноглобулинов. Изменения в иммунной системе служат одной из основных причин развития сепсиса.

Аллергическую и цитокиновую теории нельзя рассматривать как самостоятельные, они по существу дополняют и развивают теорию И.В. Давыдовского, раскрывают суть реакции организма на инфекцию, воспаление.

Основные теории сепсиса.

1.Токсическая теория (В. С. Савельев с соавт., 1976). Основная роль в патогенезе отводится не микробному фактору, а воздействию экзо- и эндотоксинов.

2.Аллергическая теория (I.C.Royx,1983).

Патогенетические сдвиги в организме обусловлены реакцией аллергического типа на бактериальные токсины.

3.Бактериологическая теория (Давыдовский И.В., 1928). Все изменения наступающие в организме, являются результатом развития гнойного очага. Они происходят вследствие роста, размножения и попадания микробов в кровяное русло.

4.Нейротрофическая теория (Сперанский Г.Н., 1937. и др.) Основывается на

развитии сепсиса отводится состоянию ЦНС и периферической нервной системы, которые определяют тканевые реакции пораженного участка

5.Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991).В настоящее время занимает доминирующее положение. Согласно данной теории эндотоксины вызывают поступление в кровь большого количества цитокинов. Они являются веществами, регулирующими иммунитет. В результате увеличения в крови цитокинов поражается эндотелий и развивается синдром системной воспалительной реакции и иммунодепрессия

Как отмечают эксперты, в 1991 г (systemic inflammatory response syndrome — SIRS). При этом его диагностировали при наличии 2 из нижеперечисленных критериев:

•температура тела >38 или <36° C;

•частота сердечных сокращений >90 уд./мин;

•частота дыхательных движений >20/мин или PaCO2 <32 мм рт. ст.;

•количество лейкоцитов >12 тыс./мм3 или <4 тыс. мм3, или >10% незрелых форм.

В 1991 году на Согласительной Конференции Американского общества торакальных врачей и общества медицины экстренных состояний (реаниматологов) в Чикаго была принята классификация сепсиса, основанная на работах R.Bone. На этой Конференции по сепсису были утверждены чёткие его критерии, а также ранжирование тяжести течение сепсиса, разработаны первые рекомендации по определению сепсиса,

вкоторых отображается взгляд на патологию как результат системного воспалительного ответа организма на инфекцию

Согласной этой классификации выделены следующие состояния, связанные с сепсисом. От термина септицемия рекомендовано отказаться.

1.Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови. Выявляется бактериемия не всегда (20-30%) и поэтому не является обязательным критерием сепсиса.

2.Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) - Systemic In-flammatory Response Syndrome (SIRS) - неспецифическая генерализованная реакция организма в ответ на тяжелую травму, инфекционный процесс или другие стресс-реакции.

Диагноз ССВО устанавливается при наличии двух и более следующих клинических симптомов:

• температура тела > 38°С или < 36°С;

• частота сердечных сокращений > 90 в минуту;