Материал: Лекция 2. ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ. СЕПСИС

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ

СЕПСИС

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ Введение

К серозным полостям относятся брюшная, плевральная, перикардиальная и полость черепа, выстланные мезотелием. Серозные полости обеспечивают функциональные возможности, находящимся в них органам (сердце, лёгкие, желудочнокишечный тракт, мозг) и в норме содержат небольшое количество жидкости.

Серозные оболочки обладают большой способностью к экссудации жидкости, а также к её всасыванию (резорбции). Последнее, при возникновении гнойного процесса обусловливает тяжёлую интоксикацию, в ряде случаев являющуюся причиной летального исхода.

Обильное накопление гнойного экссудата в любой из серозных полостей наряду с интоксикацией ведёт к нарушению функций таких жизненно важных органов, как сердце (при перекардите), лёгкие (при эмпиеме плевры), желудок и кишечник (при перитоните), мозг (при менингите). При гнойных процессах в перикардиальной и плевральной полостях, соответствующие органы могут страдать даже от механического сдавления накапливающейся в них жидкостью. Кроме того, при нагноении брюшной полости происходит резкое нарушение пищеварительной функции желудочно-кишечного тракта и, что особенно важно, его участия в обмене жидкости и электролитов.

Важную роль в течение гнойного процесса в серозной полости играют скорость и объём поступления в неё инфицированного материала из гнойного очага, вирулентности возбудителя инфекции и общего состояния больного.

Гнойные воспаления серозных полостей в основном являются вторичным патологическими процессами, осложняющими различные повреждения и заболевания органов, находящихся в полостях.

Перитонит

Перитонитом называется воспаление брюшины, сопровождающееся как местными изменениями брюшинного покрова, так и тяжёлой общей реакцией организма, вызываемой гнойной интоксикацией. Это одно из наиболее тяжелых осложнений заболеваний и повреждений органов брюшной полости, имеющее клиническую картину самостоятельного заболевания и представляющее собой комплекс грубых нарушений со стороны всех органов и систем организма, стабильно занимает ведущее место в структуре хирургической летальности.

Брюшина состоит из париетального и висцерального листков (серозные оболочки)

иобладает рядом свойств: экссудация, всасывание, бактерицидность, большой пластической способность и выраженной реакцией на раздражение (за счёт развитого нервнорефлекторного аппарата). Следует особо подчеркнуть её способность к резорбции, так как поступающие из брюшной полости токсические вещества лежат в основе быстрой

ивыраженной интоксикации.

Классификация по распространённости

Классификация (по Фёдорову В.Д., 1974) доработана и утверждена на объединенном Пленуме проблемных комиссий «Неотложная хирургия» и «Инфекция в хирургии», 1999 г. (г. Ростов-на-Дону).

1.Местный перитонит:

а.Ограниченный (воспаление, инфильтрат, абсцесс).

б. Неограниченный (нет сращений, процесс локализуется только в одном из карманов брюшины).

2.Распространенный:

а.Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем 2 этажа брюшной полости).

б. Разлитой (поражена брюшина более чем 2 этажей).

II. По фазам (стадиям) течения

Классификация перитонита по фазам (стадиям) течения, предложенная В.Н. Черновым (1999):

1.Реактивная фаза.

2.Фаза острой энтеральной недостаточности.

3.Фаза полиорганной недостаточности: а) компенсированная, б) декомпенсированная.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИТОНИТА Этиология перитонита

Основными возбудителями перитонита являются кишечная палочка и стафилококки, особенно в монокультуре. В микробных ассоциациях кишечная палочка по-прежнему стоит на 1-м месте, на 2-м — грамположительная микрофлора, хотя сохраняется роль и стрептококков, как в монокультуре, так и в ассоциациях. Часто наблюдается сочетание анаэробной и грамотрицательной микрофлоры. Среди грамотрицательной микрофлоры возрастает роль энтеробактерий, протея (преобладание ассоциаций), клебсиелл, цитробактерий, синегнойной палочки (преобладание ассоциаций). В последние годы чаще выявляются неклостридиальные анаэробы, которые бывают самостоятельными возбудителями или находятся в ассоциации с аэробами — грамположительными кокками (Peptococcus, Peptostreptococcus) и бактериями

(Actinomycetis, Arachlie, Lactobacillus), а также грамотрицательными бактериями (Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter) и кокками (Veilonella). В этиологии тяжело протекающих форм перитонита значительное место занимают Bacteroides, Peptococcus, Fusobacterium; важная роль принадлежит B.fragilis. Влияние этой микрофлоры на течение процесса эндоинтоксикации тщательно изучается, детализированы основные пути распространения инфекции.

Таким образом, в современных условиях гнойный перитонит бактериологически характеризуется сочетанной микрофлорой с высокопатогенными свойствами. При этом кишечной палочке и анаэробным неспорообразующим микроорганизмам отводится основная роль в этиологии перитонита.

Основные источники инфицирования брюшной полости:

1.Червеобразный отросток (30—65%) – аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный;

2.Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) – прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела и др.;

3.Женские половые органы (3 - 12%) – сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;

4.Кишечник (3 - 5%) – непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;

5.Желчный пузырь (10 - 12%) – холецистит: гангренозный, перфоративный, флегмонозный;

6.Поджелудочная железа (1%) – панкреатит, панкреонекроз.

7.Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перитонитов.

8.Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях и других.

Таким образом, среди всего многообразия индивидуальных факторов, повышающих риск развития перитонита, основную роль играют давность острого хирургического заболевания, поздняя госпитализация, длительность предоперационной подготовки и срочность выполнения операции.

Патогенез

В механизме общих патофизиологических реакций при гнойном перитоните основная роль отводится интоксикации.

При прогрессировании перитонита возникающие изменения кислотно-основного состояния (КОС) со смещением в сторону ацидоза или алкалоза и метаболического статуса приводят к нарушению целостности лизосомальных мембран и выходу ферментного комплекса, оказывающего разрушительное действие на функционирующие биохимические системы клетки. Увеличивается содержание протеолитических ферментов как в крови, так и перитонеальной жидкости. Активность протеолитических ферментов до известных пределов инактивируется развитой антитрипсиновой системой организма, но при дальнейшем прогрессировании воспаления нарушается ферментный гомеостаз, что приводит к накоплению ключевых ферментов, отрицательно влияющих на защитные функции организма. Снижается антитрипсическая ёмкость сыворотки крови. Уровень протеолиза и содержание ингибиторов в крови в значительной степени коррелируют с обширностью распространения и остротой воспалительных изменений в брюшной полости.

Под влиянием избытка протеаз возрастает активность кининовой системы. Оперативное вмешательство на фоне воспаления, как дополнительная травма, способствует выбросу предшественников кининообразования (прекалликреина и кининогена) из имеющихся в организме депо.

Избыток кининов обусловливает увеличение стаза форменных элементов и сосудистой проницаемости и вследствие этого перитонеальной экссудации. Воспалительный процесс и обезвоживание вызывают повышение гематокрита, содержания фибриногена, изменение белкового спектра крови, что способствует нарушению вязкости и текучести крови, агрегации форменных элементов крови, сладжу, развитию ДВС-синдрома и, в конечном итоге, микроциркуляторного блока. Это сопровождается тяжелыми расстройствами гемодинамики или гиповолемическим шоком, который часто не поддается коррекции.

Таким образом, замыкается один из существенных патологических кругов: прогрессирующая интоксикация, гипоксия, нарастающий ацидоз усиливают проницаемость клеточных мембран и выход кислых гидролаз, а последние еще более усиливают проницаемость гистогематических барьеров, вызывают нарушение внутриклеточных структур, аутолиз клеток. В организме накапливается большое количество метаболитов, а быстрое выведение их из организма не может быть обеспечено из-за нарушения функции детоксикации. В результате нарушаются физиологические механизмы адаптации и компенсации, развиваются необратимые токсико-дистрофические изменения в органах и системах жизнеобеспечения с возможным летальным исходом.

Изменения активности протеолитических ферментов в сыворотке крови и перитонеальном экссудате у больных распространенным перитонитом претерпевают определенную динамику при одновременном изменении уровня средних молекул (СМ), лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), что в сочетании с другими критериями позволяет определить степень эндоинтоксикации (табл.1).

Таблица 1. Степень эндогенной интоксикации при перитоните (по В.Н. Чернову с соавт., 1999

г.)

Сроки развития перитонита влияют на протеолитическую активность (ПА) крови и перитонеального экссудата, а также на течение эндоинтоксикации. В 1-е сутки воспаления

вбрюшной полости наблюдается наиболее активный протеолиз в крови и перитонеальном экссудате.

Выраженность этого процесса в 4-6 раз превышает нормальные показатели. В последующем, при неосложненном течении послеоперационного периода (в среднем на 4- 5-е сутки), активность протеолитических ферментов постепенно снижается, достигая нормальных показателей. Это связано с нарастанием выработки сывороточных ингибиторов протеаз.

Каждому этапу воспаления соответствуют определенные соотношения физиологических и патологических процессов, происходящих в организме больного.

Эндоинтоксикация наступает и прогрессирует лишь при комплексном воздействии на многие сферы жизнеобеспечения организма. Исходя из особенностей течения воспалительного процесса при острой абдоминальной патологии, сопровождающейся перитонитом, выделяют 3 основных компонента эндогенной интоксикации: микробиологический, биохимический, иммунный, при этом в каждом из компонентов имеются сочетания отдельных факторов.

Значительная роль микробного компонента в развитии эндогенной интоксикации при остром воспалительном процессе в брюшной полости в настоящее время не вызывает сомнений. Основным фактором, определяющим развитие токсикоза, является поступление

вобщий кровоток и лимфу из инфицированной брюшной полости большого количества токсинов бактериального генеза.

Сразвитием эндогенной интоксикации изменяются биохимические показатели

метаболизма и биохимические данные, характеризующие протеолитическую и антитрипсическую (АТА) активность сыворотки крови, токсичность крови и лимфы (табл. 2).

Таблица 2. Биохимические показатели крови при разных степенях эндогенной интоксикации

Полученные результаты позволили выделить в течении эндогенной интоксикации 3 фазы (стадии) развития: I — фаза интоксикации, II — диспротеинемии, III — накопления промежуточных метаболитов.

Присоединение аутоаллергических процессов в более поздние периоды острого воспаления может характеризовать начало II фазы формирования эндогенной интоксикации. Об активизации образования комплексов антиген-антитело свидетельствует изменение уровня ЦИК. Наиболее вероятно, что его рост происходит на фоне нарастающей гипоиммуноглобулинемии при длительном течении воспаления, за счет ускоренного комплексообразования, а также прогрессирующих функциональных нарушений в печени. При этом возросший уровень ЦИК затрудняет процесс их распада в печени, являющейся естественным органом их катаболизма.

Для III фазы эндогенной интоксикации (накопление промежуточных метаболитов) характерны более глубокие патологические процессы с появлением не только в крови, но и в лимфе таких веществ, как этанол, ацетон, аммиак, отсутствующих в норме.

Переход из одной фазы эндогенной интоксикации в другую может быть ускорен присоединением дополнительных компонентов, таких, как микробный фактор. От того, происходит ли инвазия нового, нетипичного для организма больного инфекционного начала или действуют токсины ранее имевшейся микрофлоры, зависят тяжесть, быстрота развития и обратимость эндогенной интоксикации.

Симптоматология

Клинические проявления перитонита многообразны и зависят от стадии (фазы) течения.

I стадия – реактивная. Длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более.