Материал: Кузнецова Л.В., Бабаджан В.Д., Харченко Н.В. та ін. Імунологія

Галавіт зменшує генералізацію туберкульозу в легенях. У хворих дисемінованим та інфільтративним туберкульозом підсилює клінічну ефективність протитуберкульозних препаратів, зменшує їх побічні ефекти. Препарат знижує лімфоцитоз, збільшує понижений рівень СD19+ В-лім- фоцитів, знижує збільшений рівень IgA.

Поліоксидоній у комплексній терапії туберкульозу покращує клінікорентгенологічну картину захворювання, стимулює закриття порожнин розпаду легеневої тканини, розсмоктування вогнищ запалення. Він нормалізує показники імунного статусу і стимулює активність фагоцитозу.

Лейкінферон у хворих на туберкульоз терапевтичного профілю застосовують по 1 ампулі 3 рази на тиждень, курс 12 - 15 ін'єкцій. У хірургічних хворих його призначають до операції по 1 ампулі внутрішньом'язово, 3 рази на тиждень, курс 6 - 36 ампул. На 2-й день після операції препарат вводять внутрішньом'язово по 1 - 2 ампули через день і внутрішньоплеврально по 1 ампулі з хіміопрепаратами. Він зменшує інтоксикацію, в 2 - 4 рази прискорює припинення бациловиділення, зменшує деструктивні зміни у легенях, прискорює закриття порожнин розпаду.

Ронколейкін (рекомбінантний ІЛ-2) на фоні застосування протитуберкульозних препаратів вводять внутрішньовенно хворим туберкульозом легенів по 500 тис. MО через день – 3 ін'єкції. Безпосередні результати лікування поліпшувалися на 30%, зменшувалася частота постопераційних ускладнень, поліпшувалися показники імунітету

Отже, випробувані імуномодулятори на фоні базисної терапії туберкульозу істотно покращують її ефективність, нормалізують показники імунного статусу.

Вторинні імунодефіцити при вірусних інфекціях

Віруси здатні індукувати вторинні імунодефіцити двома шляхами - безпосередньо руйнуючи імунокомпетентні клітини (ВІЛ) і змінюючи їх рецептори, активність взаємодії, модифікуючи імунореактивність (CMV, HSV, EBV).

Віруси можуть служити індукторами вторинних імунодефіцитів і провокувати ускладнення будь-якого запального процесу. Так, вірус EBV може вражати В-лімфоцити і викликати гіпо- і агамаглобулінемію. Віруси кору, грипу, паротиту, краснухи, CMV змінюють співвідношення між популяціями клітин, порушують кооперацію цих клітин, пригнічують імунні реакції і підвищують чутливість до бактерійних агентів. Хронічна персистенція вірусу герпесу в лейкоцитах і нервових гангліях, вірусу гепатитів В і С у гепатоцитах створює всі умови для розвитку вторинних

імунодефіцитів. Вірус імунодефіциту сам руйнує Т-хелпери, викликаючи дисбаланс в імунній системі.

Як приклад імунодефіциту по T-лімфоцитопенічному типу при хронічному вірусному захворюванні приводимо історію хвороби хворої Ж., 37 років, що знаходився на лікуванні у терапевтичному відділенні з діагнозом: діагноз: хронічний бронхіт, загострення.

Хвора Ж., 37 років, скаржиться на висип на слизової оболонці верхньої губи та на шкірі носо-губного трикутника, що свербить. Указані прояви спостерігаються на протязі останніх 2 років, носять рецидивуючий характер. Загострення відбуваються після переохолодження та ОРЗ. При огляді на верхній губі та на шкірі носо-губного трикутника виявляється локальний висип везикулопапульозного характеру, в порожнині рота - виявлені ерозійні зміни на язику, кваліфіковані як кандидоз (табл. 76).

Імунограма хворої Ж, 37 років. Дані імунологічного дослідження дозволили встановити, що перебіг вірусної інфекції (герпес) у даної хворої характеризується лімфопенією, з відносним Т-цитозом (СD-8), зниженням імуно-регуля- торного індексу (ІРІ=0,59), незначним підвищенням ШОЕ, активацією гуморальної ланки імунітету за рахунок підвищення продукції IgM, активацією фагоцитозу (поглинальної активності нейтрофілів, спонтанної бактерицидності), зниження функціонального резерву окислювально-відновного потенціалу фагоцитів (НСТ-тест рез. < 16). Підвищення вмісту комплементу (CH-50).

Діагноз: хронічна рецидивуюча герпес-вірусна інфекція у ділянці обличчя і губ. Орофарингеальний кандидоз. Імунодефіцит по T-лімфоцитопенічному типу (D 84.9).

Висновок: лімфопенія у поєднанні з підвищенням рівня цитотоксичних лімфоцитів і зниженням ІРІ, а також зниження функціонального резерву окислювальновідновного потенціалу фагоцитів (НСТ-тест рез.) свідчать на користь наявності у хворого хронічної вірусної інфекції (супресований варіант імунної відповіді). У хворої є імунодефіцитний стан за T-лімфоцитопенічним типом (D 84.9).

Заключний діагноз: хронічна рецидивуюча герпес-вірусна інфекція у ділянці обличчя і губ. Орофаригеальний кандидоз. Імунодефіцит по T-лімфоцитопе нічному типу (D 84.9).

Етіотропна та імунотропна терапія:

1) етіотропна противірусна терапія включає зовіракс (ацикловір) 400 мг всередину 4 рази на день, протягом 1 місяця; герпевіром (мазь) змащувати уражені ділянки шкіри і слизової оболонки губ 4 рази на день 7 діб;

3) неспецифічна противірусна терапія:

- віферон по 500 тис. МО 1 раз на день у свічках протягом 1 місяця; вірогель - змащувати уражені ділянки шкіри і слизової оболонки губ 2 рази на добу, 5 - 7 діб;

- індуктор інтерферону - циклоферон - 12,5% розчин для ін'єкцій - 2 мл, разова доза 0,25 г в/м на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29 добу. Призначають після інтерферонотерапії;

4)імунофан по 1 мл в/м через добу, № 10;

5)поліоксидоній 12 мг (свічки) 1 раз на 3 дні, № 10;

6)аміксин по 125 мг (1 капс.) через добу після сніданку, № 20;

7)інтраконазол (інтрунгар) 100 мг 1 раз на добу 2 тижня. Імунореабілітація:

8)тималін по 1 мл підшкірно через добу, № 10;

9)циклоферон 12,5 мг підшкірно 2 рази на тиждень, № 10;

10)галавіт 0,1 г (свічки) через день, протягом 20 днів.

Вторинні імунодефіцити при паразитарних інвазіях

Паразитуючі гельмінти виділяють речовини, що пригнічують імунну відповідь і активують Т-супресори. Паразитуючи у макрофагах та інших клітинах крові, тріпаносоми, токсоплазми позбавляють їх можливості участі в імунній відповіді. У діагностиці вторинних імунодефіцитів при інвазіях найбільше значення має виявлення паразитів, їх яєць або личинок і проявлення алергії до їх антигенів у шкірних пробах і у тестах in vitro.

Синдром хронічної втоми (Код МКХ-10 D86.9)

Синдром хронічної втоми (СХВ) є постінфекційним (ОРВІ) хронічним захворюванням, основний прояв якого - немотивована виражена загальна слабкість, що на тривалий час виводить людину з активного повсякденного життя. Головними мішенями хвороби є ЦНС і імунна система.

Частота СХВ складає 10 - 37 випадків на 100 тис. населення.

Діагностичні критерії СХВ

Великі діагностичні критерії: 1) втома, що не проходить, і зниження працездатності (не менше чим на 50%) у раніше здорових людей протягом останніх шести місяців; 2) виключення інших причин або хвороб, які можуть викликати хронічну втому.

Малі симптоматичні критерії: 1) раптовий початок; 2) підвищення температури до 38°С; 3) болі у горлі, першіння; 4) невелике збільшення (до 0,3 - 0,5 см) і болісність шийних, потиличних і пахових лімфатичних вузлів; 5) нез'ясована генералізована м'язова слабкість; 6) болісність окремих груп м'язів (міалгії); 7) мігруючі болі у суглобах (артралгії); 8) періодичний головний біль; 9) швидка фізична стомлюваність з подальшою тривалою (більше 24 годин) втомою; 10) розлади сну (гіпоабо гіперсомнія); 11) нейропсихологічні розлади (фотофобія, зниження пам'яті, підвищена дратівливість, сплутана свідомість, зниження інтелекту, неможливість концентрації уваги, депресія); 12) швидкий розвиток (протягом годин або днів) всього симптомокомплексу.

Об'єктивні (фізикальні) критерії: 1) субфебрильна температура; 2) неексудативний фарингіт; 3) пальповані шийні або пахвові лімфовузли (менше 2 см у діаметрі).

Діагноз СХВ встановлюється за наявності 1 і 2 великих критеріїв, а також малих симптоматичних критеріїв: 6 (або більше) з 11 симптоматичних критеріїв і 2 (або більше) з 3 фізикальних критеріїв; або 8 (або більше) з 11 симптоматичних критеріїв.

До захворювання схильні люди будь-якого віку, проте відмічено, що жінки у віці 25 - 49 років хворіють частіше, ніж чоловіки. В окремих випадках захворювання розвивається через 2 роки після першої атаки. У більшості пацієнтів хронічна втома та інші супутні симптоми, почавшись у період грипоподібного захворювання, після одно-двох тижнів декілька зменшуються, але одужання не наступає. У найбільш важких випадках може початися сильна депресія, наступає втрата концентрації уваги і різка фізична слабкість. Описані випадки спонтанного одужання. Проте велика частина хворих продовжує страждати від циклічних захворювань протягом багатьох місяців або років.

Етіологія і патогенез. Найбільш вірогідною причиною СХВ є вірусна інфекція, конкретний представник якої у даний час не встановлений. Це може бути один з герпес-вірусів (Епштейна-Бар (EBV), цитомегаловірус (CMV), вірус герпесу 1 і 2 типу (HSV-1, 2), вірус герпесу 6 типу (HSV-6)), varisella zoster (HSV-4), віруси Коксакі А або В, ентеровіруси та ін. СХВ, в очевидь, є мультипричинним розладом нейроімунних механізмів, який виявляється у генетично схильних осіб у результаті активації імунної системи інфекційними агентами і дисрегуляції ЦНС. Латентна інфекція може приводити до хвороби (тобто включатися) при дії ряду можливих стимулів: важкий емоційний стрес, несприятливі чинники зовнішнього середовища, інтоксикації, травми, хірургічні втручання, вагітність, пологи та ін.

Інша теорія відводить головну роль нейропсихічним чинникам з переважанням імунодисрегуляції.

Імунна дисфункція. Існує велика кількість «пускових механізмів», що викликають імунологічні реакції, які залучають різні типи клітин крові та молекул, таких як інтерферон та інтерлейкіни. Можна вважати, що у хворих на СХВ ці механізми порушені, причому може спостерігатися як збільшення, так і зменшення значень імунологічних показників. Наприклад, у 20% хворих з СХВ спостерігається лейкоцитоз і у такої ж кількості - лейкопенія. Відносний лімфоцитоз відмічається у 20% випадків, лімфопенія – у 30% пацієнтів. У 30% пацієнтів відмічено зниження рівня сироваткових імуноглобулінів класів A, D, G і M, у 30% хворих СХВ рівень імуноглобулінів, навпаки, збільшений. 50% пацієнтів мають низькі рівні циркулюючих імунних комплексів, у 25% відмічається понижена активність комплементу.