Материал: Кузнецова Л.В., Бабаджан В.Д., Харченко Н.В. та ін. Імунологія

Первинний імунодефіцит — порушення функції імунної системи, зумовлене генетичними дефектами в різних ланках імунітету. Розрізняють п'ять великих груп первинних імунодефіцитів, зумовлених порушеннями: у Т-системі; у В-системі; комбінованими (порушення в Т- і В-системі); у системі фагоцитів; у системі комплементу.

Переключення класу імуноглобулінів — генетично зумовлена здатність В-лімфоцитів переключати продукцію імуноглобулінів з одного класу на інший, наприклад, продукцію IgM на продукцію IgG. Специфічність імуноглобулінів у цьому разі не змінюється.

Перфорин — молекула, яку продукують гранули цитотоксичних Т-лімфоцитів; подібно до С9-компонента комплементу формує пори в мембрані клітин-мішеней, призводячи до їх руйнування.

Плазматична клітина — кінцевий етап антигенної диференціації В-лімфоцитів, активно секретує велику кількість антитіл.

Плейотропний ефект — здатність речовини впливати на різні клітини, спричинюючи різноманітні ефекти.

Презентація антигенна — процес, під час якого певні АПК в організмі експресують антиген на своїй клітинній поверхні у формі, яку здатні розпізнати лімфоцити.

Природжений імунітет (неспецифічні фактори імунітету, природна резистентність) — сукупність захисних механізмів організму, що реалізуються без участі лімфоцитів.

Природні антитіла — сукупність молекул мономерного IgM, які злущилися з поверхні зрілих у стані спокою В-лімфоцитів. Мають полівалентну специфічність. Це один із гуморальних факторів природної резистентності організму.

Простагландини — жирні кислоти, що утворюються з арахідонової кислоти, здатні посилювати проникність стінок судин і спричинювати гарячку, можуть як стимулювати, так і інгібувати імунну відповідь.

Процесинг (перетравлювання) антигену — дія, унаслідок якої клітина "доводить" велику молекулу білкового антигену до форми пептиду, що нараховує декілька амінокислотних послідовностей. Внутрішньоклітинні цитозольні білки перетравлюються (процесуються) під впливом протеосомних ферментів і потім завантажуються в пептидзв'язувальні локуси антигенів МНС класу І; так само процесуються й вірусні білки. Вони подаються на поверхню клітини разом з МНС класу І для презентації Т-лімфоцитам-кілерам/супресорам (CD8+). Чужорідний екзогенний матеріал, що потрапляє в клітину, піддається процесуванню

557

(перетравлюванню) в ендосомній частині клітини під впливом лізосомнихферментів.Післяпроцесуванняпептидзавантажуєтьсявпептидзв'язувальний локус антигенів МНС класу II і потім подається на поверхню для розпізнавання Т-лімфоцитами-хелперами (СD4+-клітини).

Пухлиноембріональні антигени — антигени, що експресуються в нормі на певних етапах розвитку ембріона. Однак у разі досягнення ембріоном відповідного етапу диференціації вони припиняють експресуватись і знову можуть з'явитися в дорослих у період розвитку пухлин. Прикладом таких пухлиноембріональних антигенів є α-фетопротеїн.

Пухлинонекротизувальний фактор (ПНФ-α і ПНФ-β) — два родинних цитокіни, що продукуються моноцитами-макрофагами й здатні справляти цитотоксичний вплив на пухлинні клітини і плейотропний імунорегуляторний та прозапальний ефект. Продукуються також Т- лімфоцитами.

Ревматоїдний фактор (РФ) — аутоантитіла М-, G- і А-класів до Fcфрагмента IgG.

Респіраторний вибух — посилення метаболізму кисню, що спостерігається у фагоцитуючих клітинах після їхньої активації. Про ступінь кисневого вибуху (отже, про кисневий метаболізм фагоцитуючих клітин) можна судити за так званим НСТ-тестом.

Рецептор — молекула на поверхні клітини, яка має здатність зв'язувати специфічні білки або пептиди.

Розетка. Частинки або клітини, що прикріплюються до поверхні лімфоцита й утворюють разом із ним фігуру, подібну до розетки, наприклад, еритроцити барана навколо людських Т-лімфоцитів. Ця реакція є підґрунтям так званої реакції розеткоутворення для визначення кількості Т-лімфоцитів. Заснована на тому, що на поверхні Т-лімфоцитів є рецептори до еритроцитів барана.

CD-Антиген — кластер диференціації (cluster of differentiation), позначає молекули, наявні на поверхні клітин, що можуть бути ідентифіковані за допомогою моноклональних антитіл. Наприклад, лімфоцит - CD2.

CD3 — комплекс, необхідний для передавання (трансдукції) сигналу в ядро Т-клітини після зв'язування з антигеном, маркер Т-лімфоцитів.

CD4 — глікопротеїн, наявний на поверхні Т-лімфоцитів-хелперів, що розпізнає молекули МНС класу II на АПК.

CD8— глікопротеїн, наявний на поверхні цитотоксичних Т-лімфоцитів, розпізнає молекули МНС класу І на клітинах-мішенях.

Секреторний імуноглобулін — імуноглобулін, що має у своєму складі секреторний компонент, виявляється в різних секретах організму, є основним захисним фактором місцевого імунітету. Розрізняють секреторні IgA й IgM.

Сингенний. Термін позначає генетичну ідентичність. Для тварин, наприклад, генетично ідентичними є "чисті" лінії мишей, для людини — однояйцеві близнюки.

Синглетний кисень — токсична форма кисню, продукується фагоцитами.

Стовбурова гемопоетична клітина — клітина, яка є родоначальником усіх клітин крові, міститься в кістковому мозку.

Т-Залежний антиген — антиген, що вимагає участі Т-лімфоцитів- хелперів під час розвитку продукції антитіл на цей антиген.

Т-Незалежний антиген — антиген, здатний зумовлювати продукцію антитіл за відсутності Т-лімфоцитів-хелперів.

Тимоцити — стовбурові клітини, що розвиваються в загрудинній залозі, є попередниками Т-лімфоцитів.

Т-Лімфоцити — одна з основних популяцій лімфоцитів, що розвивається в загрудинній залозі, секретує лімфокіни і бере участь у регуляції імунної відповіді, а також у специфічних імунних захисних реакціях.

Т-Лімфоцит цитотоксичний — Т-лімфоцит-кілер, звичайно CD8+- клітина, що здатна руйнувати клітину-мішень після розпізнавання на ній чужорідного пептиду в комплексі з молекулами МНС.

Т-Лімфоцити-хелпери (СD4+-клітини) — субпопуляція Т-лімфо- цитів, що бере участь у реалізації специфічної імунної відповіді гуморальним або клітинним шляхом. Нині розрізняють Тh1 і Th2. Тh1 беруть участь і сприяють розвиткові Т-клітинних імунних реакцій, продукуючи ІЛ-2, γ-ІНФ, ТНФ-α. Th2 беруть участь у реалізації гуморальних реакцій, продукують ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-13. Крім того, продукуючи ІЛ-10, вони здатні пригнічувати функцію Тh1. Таку саму супресорну функцію щодо Th2 здійснює γ-ІНФ. На поверхні Т-лімфоцитів-хелперів розташований СD4-маркер. Хелперні Т-лімфоцити розпізнають антиген, що презентується молекулами МНС класу II.

Толерантність — стан організму, при якому він не дає імунологічної відповіді на власні (self) антигени і розвивається в процесі дозрівання імунної системи.

Трансгенний — термін, що позначає факт перенесення генів, отриманих в одному організмі, в інший.

559

Fab-Фрагмент (антигензв'язувальний) — фрагмент імуноглобулінів, що зв'язує антиген. У IgG є два Fab-фрагменти, що містять обидва легкі ланцюги і N-кінцеві частини обох важких ланцюгів, зв'язаних між собою дисульфідними містками. Fab-фрагменти визначають валентність імуноглобулінів, тобто, ту кількість антигену, що може зв'язати даний конкретний імуноглобулін.

Фагоцити — клітини, включаючи моноцити-макрофаги, а також нейтрофіли, що спеціалізуються на поглинанні клітинного матеріалу ендогенного й екзогенного походження.

Фібробласт — клітина сполучної тканини, яка продукує колаген і відіграє важливу роль у загоєнні ран.

Фітогемаглютинін (ФГА) — рослинний лектин, білок рослинного походження, що діє як Т-клітинний мітоген.

Fc-Фрагмент — фрагмент, який кристалізується (константний); не здатний зв'язувати антиген. До його складу входять С-кінцеві частини важких ланцюгів імуноглобулінів. Функціональне значення Fc-фрагмента полягає в зв'язуванні з Fc-рецептором, наявним на мембрані багатьох клітин, Clq-компонентом комплементу, що призводить до активації комплементу класичним шляхом, а також у реалізації транспорту IgG крізь плаценту до плода.

Хелперні фактори — молекули, які продукують Т-лімфоцити- хелпери, що сприяють розвиткові імунної відповіді.

Хемотаксис — спрямована міграція клітин у відповідь на продукцію певних хемотаксичних факторів.

HLA(humanleukocyteantigens)—головнийкомплексгістосумісності(ГКГ) людини.

Цитокіни — загальна назва білків низької молекулярної маси, що продукуються різними клітинами й здатні стимулювати або пригнічувати диференціацію, проліферацію або функцію імунних клітин. Є медіаторами міжклітинних взаємодій.

Список літератури

1.Андрєйчин М.А. Клінічна імунологія та алергологія: Підручник / Андрєйчин М.А., Чоп’як В.В., Господарський І.Я. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2005.- 372 с.

2.Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения / Анисимов В.Н.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003.- 468 с.

3.Антоняк СМ., Щербинська A.M. Клінічний протокол антире-трові- русної терапії ВІЛ-інфекції у дорослих і підлітків / СМ. Антоняк, A.M. Щербинська — «Міжнародний альянс з ВІЛ/СНІД в Україні», 2004. - 112 с.

4.Бажора Ю.И. «Клиническая імунологія»- Одесса, Одесский государственный медицинский университет, 2000.-384 с.

5.Бобкова М.Р. Иммунитет и ВИЧ-инфекция / Бобкова М.Р. — М.: Олимпия Пресс, 2006.-240 с.

6.ВИЧ-инфекция / [Рахманова А.Г., Виноградова Е.Н., Воронин Е.Е., Яковлев А.А.] - СПб., 2004. - 696 с.

7.ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / В.В. Покровский, Т.Н. Ермак, В.В. Беляева, О.Г. Юрин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003.- __с.

8.Всесвітня організація охорони здоров’я. Імунізація людей, що живуть з ВІЛ/СНІДом, та людей з високим ризиком ВІЛ-інфекції. WHO Regional Office for, Copenhagen, 2006.

9.Державний протокол «Попередження передачі ВІЛ від матері до дитини» № 716 від 14.11.2007 р.

10.Джон Бартлетт, Джоэл Галлант Клинический подход к лечению ВИЧ-инфекци.- Балтимор, Мэриленд, издательство Университета Джонса Хопкинса, 2003.- 394 С.

11.Запорожан В.М. ВІЛ-інфекція і СНІД / В.М. Запорожан, М.Л. Аряєва – К.: «Здоров’я», 2004. – 636 с.

12.Змушко Е. И. Клиническая иммунология: руководство для врачей

/Змушко Е. И. - СПб: «Питер», 2001. – 576 с.

13.Иммунодефицитные состояния /Под ред. В.С.Смирнова, И.С.Фрейдлин. -СПб: Изд-во "Фолиант", 2000. - 568 с.

14.Иммунология и аллергология (цветной атлас): учебное пособие для студентов медицинских вузов /Под ред. А.А.Воробьева, А.С.Быкова, А.В.Караулова. –М.: «Практическая медицина», 2006. – 288 с.

15.Иммунология. Практикум/ Под ред. Л.В. Ковальчука. – М.: Издво "ГЭОТАР-Медиа", 2010. – 176 с. (для студентов МБФ).