Материал: Кузнецова Л.В., Бабаджан В.Д., Харченко Н.В. та ін. Імунологія

можуть приводити до хронічних бактерійних інфекцій. Дефекти утилізації патогенів усередині фагоцитів, такі як дефект НАДФН-оксидази призводять до незавершеного фагоцитозу і розвитку важкої клінічної картини.

Низькі показники рівня сироваткового заліза можуть обумовлювати зниження ефективності оксидативного кілінгу патогенних мікроорганізмів нейтрофілами. При ХРФ виявлено зниження загальної кількості Т-лімфо- цитів периферичної крові. У 20 - 50% хворих ХРФ понижена кількість CD4лімфоцитів, а у 10 - 60% - підвищена кількість CD8-лімфоцитів.

У 30 - 40% хворих ХРФ понижена кількість В-лімфоцитів. При оцінці компонентів гуморального імунітету у хворих фурункульозом виявляються різні дисімуноглобулінемії. Найчастіше зустрічаються зниження рівнів IgG і IgM, відмічено зниження афінності імуноглобулінів.

З вищесказаного виходить, що зміни показників імунного статусу у хворих на ХРФ носять різноплановий характер: у 30 - 50% відмічена зміна складу субпопуляції лімфоцитів, у 50 – 70% - фагоцитарної і у 30 - 60% - гуморальної ланки імунної системи. Залежно від вираженості змін у показниках імунного статусу, хворих на ХРФ можна розділити на три групи: легкої, середньої і важкої тяжкості, що корелює з клінічним перебігом захворювання. При легкому перебігу фурункульозу у більшості хворих (70%) показники імунного статусу знаходяться у межах норми. При середньому і важкому ступені переважно виявляються зміни фагоцитарної і гуморальної ланок імунної системи.

Схема і види імунотерапії. У стадії загострення ХРФ потрібне проведення місцевої терапії у вигляді обробки фурункулів антисептичними розчинами, антибактеріальними мазями, гіпертонічним розчином; у разі локалізації фурункулів у ділянці голови і шиї або наявності множинних фурункулів - проведення антибактеріальної терапії з урахуванням чутливості збудника. У будь-якій стадії захворювання необхідна корекція виявленої патології (санація осередків хронічної інфекції, лікування патології ШКТ, ендокринної патології тощо).

При виявленні у хворих на ХРФ латентної сенсибілізації або за наявності клінічних проявів алергії необхідно додавати до лікування антигістамінні препарати, призначати гіпоалергенну дієту, проводити хірургічне втручання з премедикацією гормональними і антигістамінними препаратами.

У стадії загострення ХРФ рекомендовано застосування наступних імуномодуляторів:

•за наявності змін фагоцитарної ланки імунітету доцільне призначення поліоксидонія по 6 - 12 мг в/м, протягом 6 - 12 діб;

•при зниженні афінності імуноглобулінів – галавіт 100 мг через добу в/м, № 15;

•при зниженні рівня В-лімфоцитів, порушенні співвідношення CD4/CD8 у бік зменшення ІРІ показано застосування мієлопіду по 3 мг в/м щодня або через добу, протягом 5 - 7 діб;

•при зниженні рівня IgG на фоні важкого загострення ХРФ при клінічній неефективності застосування галавіту використовуються препарати імуноглобуліну для внутрішньовенного введення (октагам, габріглобін, інтраглобін).

Імунореабілітація. У період ремісії можливе призначення наступних імуномодуляторів:

•поліоксидоній 6 - 12 мг в/м протягом 6 - 12 діб - за наявності змін фагоцитарної ланки імунітету;

•лікопід 10 мг протягом 10 діб перорально щоденно 7 діб, потім через добу протягом 2 - 3 тижнів – за наявності дефектів утворення активних форм кисню;

•галавіт 100 мг № 15 внутрішньом'язово – при зниженні афінності імуноглобулінів, при уповільненому, безперервно рецидивуючому фурункульозі;

•препарати імуноглобуліну для внутрішньовенного введення (октагам, габріглобін, інтраглобін) при стійкому рецидивуванні ХРФ на фоні змін гуморальної ланки імунітету;

•комбінована імуномодулююча терапія а) при загостренні фурункульозу можливе призначення поліоксидонію, надалі, при виявленні дефекту афінності імуноглобулінів, додається галавіт; б) при рецидивах фурункульозу – тактивін, мієлопід (по 1 мл) 7 днів; далі тактивін через 3 дні протягом 2 - 3 тижнів;

•місцево на осередки ураження – аплікації 33% дімексиду з 0,1% йодом або 0,05% хлоргексидином. Медикаментозну імунокорекцію корисно поєднувати із застосуванням немедикаментозних методів, що надають корисної імуномодуляції: ультрафіолетовим і лазерним опромінюванням крові, плазмаферезом, УВЧ-терапією.

Як приклад імунодефіциту за фагоцитарним типом приводимо історію хвороби хворої Р., 28 років, що знаходилась на лікуванні у хірургічному відділенні з діагнозом: хронічний рецидивуючий (стрептококовий) фурункульоз.

Хвора Р., 28 років, (табл. 72) скаржиться на наявність гнійників на тулубі та

Спостерігається зниження активності гранулоцитарної ланки. Значне зниження поглинальної здатності нейтрофілів (ФІ, ФЧ), спонтанної бактерицидності (НСТ-тест сп. < 10), функціонального резерву окислювально-відновлювального потенціалу фагоцитів (НСТ-тест рез. < 16), підвищення вмісту комплементу (CH-50). Ознаки інтоксикації (ТЗН).

Висновок: імунодефіцитний стан по фагоцитарній ланці – дефіцит поглинальної функції і перетравлюючої активності нейтрофілів. Ознаки хронічного перебігу запального процесу, що супроводжується інтоксикацією з пониженою реактивністю імунної системи.

Заключний діагноз: хронічний рецидивуючий (стрептококовий) фурункульоз. Імунодефіцит за фагоцитарним типом (D 84.9)

Імунотропна терапія:

1)специфічна антибактеріальна терапія (імунотерапія нормальним людським імуноглобуліном 4,5 мл в/м через день протягом 10 днів);

2)етіотропна антибактеріальна терапія – спіраміцин 500 мг 2 рази на день;

3)місцево – трідерм на ділянки ураження 2 рази на добу – 2 тижні;

4)поліоксидоній по 6 мг в/м 2 рази на тиждень, 20 діб, або галавіт 100 мг через добу в/м, 20 діб;

5)пробіотик лінекс по 2 капс. 3 рази на добу, 20 діб.

Імунореабілітація:

6)віферон 150 тис МО, через добу в свічках, 10 введень;

7)натрію нуклеїнат по 0,1 г 3 рази на добу 30 діб

Вторинні імунодефіцити при хронічних запальних процесах бронхо-легеневої системи

У хворих хронічним бронхітом і з різними змінами імунного статусу ремісія отримана при лікуванні поліоксидонієм або лікопідом. Поліоксидоній краще призначати у фазу загострення у поєднанні з антибактеріальною терапією при змінах у лімфоїдній системі та фагоцитозі. Отримані позитивні результати у лікуванні загострень інфекції у хворих з бронхіальною астмою на фоні цих імуномодуляторів.

Як приклад порушень T-клітинної її ланки та фагоцитозу при патології бронхо-легеневої системи приводимо історію хвороби хворого С., 52 років, що знаходився на лікуванні у терапевтичному відділенні з діагнозом: хронічний бронхіт, загострення. Дисфункція імунної системи з переважними порушеннями T-клітинної її ланки та фагоцитозу.

Хворий С, 52 років, скаржиться на кашель з виділенням невеликої кількості харкотиння слизисто-гнійного характеру, задишку змішаного характеру при по-