Гематурия
Гематурия (эритроцитурия) – патологическое явление, характеризующееся выделением с мочой эритроцитов. О гематурии можно говорить в тех случаях, когда количество эритроцитов, выделяемых с мочой, в течение суток превышает 2.106. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию, при которой цвет мочи макроскопически не меняется, а при световой микроскопии отмечается наличие в моче более 13 эритроцитов в поле зрения. При макрогематурии моча приобретает цвет “мясных помоев”, а количество выделяемых эритроцитов не поддается подсчету.
Для того, чтобы дифференцировать причину гематурии (в зависимости от отдела мочевыводящих путей, откуда поступают эритроциты), в клинике при макрогематурии применяют так называемую “трехстаканную пробу”. Ее суть заключается в следующем. Во время одного мочеиспускания больной последовательно мочится в три сосуда. Если кровь появляется в первой порции, скорее всего ее источником является уретра, если в третьей, то можно предполагать наличие процесса в мочевом пузыре, поскольку перед прекращением мочеиспускания наступает спазм мочевого пузыря и поступление эритроцитов в мочу может усиливаться (они “выжимаются” в мочу). Наличие крови во всех трех порциях говорит поражении либо почечных лоханок, либо самих почек, либо мочеточников. Кроме того, большое значение имеет микроскопия мочевого осадка: наличие бледных (“выщелоченных”) эритроцитов говорит об их длительном пребывании в мочевом пузыре, что чаще всего бывает при поражении верхних мочевыводящих путей.
Лейкоцитурия (по А.С.Чиж)
Лейкоцитурия представляет собой экскрецию с мочой лейкоцитов, количество которых превышает норму. Как и гематурия, лейкоцитурия может указывать на повреждение и почек, и мочевыводящих.
Лейкоцитурия может быть незначительной (8-10, 20-40 лейкоцитов в поле зрения), умеренной (50-100 в поле зрения) и выраженной (пиурия), когда лейкоциты покрывают все поля зрения либо встречаются скоплениями.
Лейкоцитурия обычно является следствием воспалительного процесса в мочевом пузыре, почечных лоханках, в интерстициальной ткани почек, т. е. она может быть одним из наиболее информативных признаков цистита, пиелонефрита, интерстициального нефрита. Лейкоцитурией сопровождается также простатит, туберкулез почек и мочевых путей, мочекаменная болезнь и другие урологические заболевания почек и мочевых путей. Пиурия наблюдается при гидронефрозе, гнойном пиелонефрите. Незначительная либо умеренная лейкоцитурия может отмечаться в первые дни острого гломерулонефрита, часто (хотя и непостоянно) обнаруживается при хронической почечной недостаточности, явившейся следствием хронического гломерулонефрита, амилоидоза почек, диабетического гломерулосклероза, а также при нефротическом синдроме различной этиологии.
Наличие лейкоцитурии, особенно в повторных анализах мочи, указывает на патологию в почках или мочевых путях и требует тщательного и всестороннего обследования больного в целях установления ее конкретной причины.
Цилиндрурия
Цилиндрурия – экскреция с мочой цилиндров, которые представляют собой образующийся в просвете канальцев слепок из белка и (или) клеток. В зависимости от того, какие частицы и в каком количестве покрывают белковый слепок, различают следующие виды цилиндров:
гиалиновые, (не реабсорбировавшийся в проксимальных отделах канальцев и свернувшийся сывороточный белок);
зернистые (дистрофически измененные и некротизированные клетки эпителия проксимальных отделов канальцев);
восковидные (погибшие и потерявшие структуру клетки эпителия дистальных отделов канальцев);
эпителиальные (слущенные, но не потерявшие структуру клетки эпителия проксимальных канальцев);
эритроцитарные (состоящие из эритроцитов);
лейкоцитарные цилиндры, состоящие из лейкоцитов, адсорбированных на белковых слепках канальцев;
жировые, представляющие собой липидные капли, образующиеся при жировой дистрофии почек;
пигментные – белковые слепки, пропитанные гемоглобином.
Все цилиндры имеют исключительно почечный генез, так как они образуются только в почечных канальцах и всегда свидетельствуют о поражении почек.
Кристаллурия
Кристаллурия – появление в моче кристаллов мочевины (ураты), солей неорганических фосфатов, оксалатов, кальция и др.
Образованию кристаллов способствуют:
уменьшение концентрации в моче, во-первых, так называемых “солюбилизаторов”, то есть веществ, поддерживающих соли мочи в растворенном в жидкости состоянии (мочевина, креатинин, ксантин, цитраты); во-вторых, - ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата); и, в-третьих, - комплексообразователей (ионов Mg, цитратов);
увеличение в моче содержания так называемых “нуклеаторов” т.е. веществ, инициирующих кристаллизацию солей в моче (мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов);
сдвиги рН мочи (при рН, приближающемся к 5,0 , образуются, в основном, соли мочевой кислоты ураты, при рН7,0 фосфаты кальция, фосфорнокислый аммиак);
длительное применение некоторых лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламидные препараты и др.);
некоторые хирургические вмешательства, например, массивная резекция тонкого кишечника (см.ссылку к кадрам 47 и 48).
Мочевой синдром
Под мочевым синдромом понимают ряд признаков, выявляемых в отдельности или совокупности при клиническом исследовании мочи: протеинурию, гематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию и кристаллурию. Выделение этих симптомов в синдром в известной степени условно, поскольку они не объединены общим патогенезом, однако, в комбинации друг с другом они свидетельствуют о глубоком нарушении функции почек. Чаще всего встречается сочетание гематурии, протеинурии и лейкоцитурии, а кристаллурию многие авторы, вообще, в мочевой синдром не включают.
СЛАЙД 17
Тубулорексис
Тубулорексис – очаговое повреждение канальцев почки, характеризующееся некрозом эпителия и разрушением базальной мембраны. Тубулорексис характерен для так называемой «шоковой почки». Кроме того, тубулорексис может развиваться и в результате разрыва канальцев при переполнении их мочой в случае обтурации канальцев. Данная патология некрозом эпителия не сопровождается.
СЛАЙД 23
Экстраренальные проявления заболеваний почек
При заболеваниях почек наблюдаются следующие экстраренальные проявления почечной патологии:
гиперволемия, являющаяся следствием снижения фильтрации плазмы крови в клубочках или увеличения реабсорбции воды в почечных канальцах;
гиповолемия как результат увеличения фильтрации в клубочках или уменьшения реабсорбции воды в канальцах;
азотемия, т.е. повышение концентрации (в норме 7.1 - 12.4 ммоль/л) небелкового, или остаточного, азота (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатин, креатинин и другие небелковые соединения);
гипопротеинемия, связанная с выраженной потерей белка с мочой;
диспротеинемия (нарушение нормального соотношения отдельных белковых фракций в крови) в результате неодинаковой интенсивности выведения с мочой различных белков;
негазовый почечный ацидоз в связи со снижением в почках интенсивности процессов ацидогенеза, аммониогенеза, а также из-за ограничения выведения кислых метаболитов;
общие нефрогенные синдромы: отечный и тромбогеморрагический, а также артериальная гипертензия, анемии.
СЛАЙД 25
Нефротический синдром
Нефротический синдром проявляется массивной протеинурией (на 80 - 90% за счет альбуминов), гипо - и диспротеинемией (коэффициент альбумины/глобулины уменьшает-ся до 10.3), гиперлипидемией (в частности, гиперхолестеринемией) и отеками.
Уникальность нефротического синдрома состоит в том, что он остается единой «маской» многих очень несхожих между собой, принципиально различающихся заболеваний: поражения клубочков (гломерулонефриты, гломерулопатия отторжения), метаболические расстройства (сахарный диабет, амилоидоз), серповидно-клеточная анемия, лекарственные поражения почек, липоидный нефроз.
СЛАЙД 26
Этиология нефротического синдрома.
Различают первичный и вторичный нефротический синдром. Первичный нефротический синдром является результатом первичных поражений почек, среди которых на долю острого и хронического гломерулонефрита приходится 70 - 80% случаев. Вторичный нефротический синдром сопровождает многие заболевания, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. К таким заболеваниям относятся амилоидоз, сахарный диабет, нефропатия беременных, хронические инфекции (туберкулез, сифилис, малярия), коллагенозы (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит), аллергические заболевания, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металлами (Hg, Pb), опухоли почек и их медикаментозные поражения (препараты ртути, золота, и др.).
СЛАЙД 27
Патогенез нефротического синдрома.
Одним из начальных звеньев патогенеза нефротического синдрома является образование в крови иммунных комплексов в результате взаимодействия антител с антигенами как экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, лекарственные и др. антигены), так и эндогенного (денатурированные нуклеопротеиды, ДНК, криоглобулины, различные клетки, белки опухолей) происхождения с участием комплемента сыворотки. В других ситуациях иммунные комплексы образуются вследствие реакции, в которую вступают между собой поврежденные компоненты базальных мембран клубочковых капилляров и вырабатывающиеся к ним антитела. Осаждаясь на базальных мембранах клубочков (из-за сходства их антигенного состава с другими экзо - и эндогенными антигенами), либо образуясь непосредственно на них, иммунные комплексы вызывают повреждение базальной мембраны. Аутоаллергические механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с освобождением лизосомных ферментов, гистамина, серотонина, брадикинина, что приводит не только к повышению проницаемости базальных мембран, но и к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах, повышению свертывания крови и развитию микротромбов. Локальное нарушение свертываемости крови вызывает целый ряд структурных изменений, в том числе отложение фибрина, редукцию капиллярного русла и выключение механизма нормального обновления участков гломерулярной базальной мембраны
СЛАЙД 28
Отек при нефротическом синдроме.
Нефротический синдром - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.). При развитии нефротического синдрома организм теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобразную консистенцию. Таким образом, деструктивное поражение нефрона ведет к массивной протеинурии, что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие этого увеличивается фильтрация воды из кровеносных сосудов в ткани. Однако, кроме прямого действия на состояние гидратации тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в организме, рефлекторное усиление секреции АДГ и повышение уровня реабсорбции воды.
Вазоактивный интестинальный пептид
Вазоактивный интестинальный пептид (состоит из 28 аминокислот) секретируется клетками слизистой оболочки тонкого кишечника, тормозит выделение соляной кислоты и пепсина в желудке, приводит к расслаблению сфинктера желчного пузыря. Оправдывая свое название, этот регуляторный пептид обладает вазодилататорным и, как следствие, гипотензивным действием.
Соматостатин – это полипептид, который секретируется D-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Соматостатин препятствует выделению гастрина, тормозит секрецию соляной кислоты в желудке и сокращение желчного пузыря, подавляет секрецию глюкагона поджелудочной железой. Кроме того, соматостатин способен значительно уменьшать объем кровотока во внутренних органах, не влияя существенно на колебания системного артериального давления.
Нейротензин
Нейротензин – полипептид, состоящий из 13 аминокислот, секретируется N-клетками дистального отдела тонкой кишки и, в небольших количествах, секреторными клетками желудка и двенадцатиперстной кишки. Секреция нейротензина возбуждается жирной пищей. Под влиянием нейротензина тормозится выделение соляной кислоты в желудке, активируется выделение пепсина, усиливается моторика желудка, тонкой и толстой кишки. Нарушение секреции нейротензина может приводить к развитию гастроэзофагального рефлюкса.
Энтероглюкагон
Энтероглюкагон – полипептид, секретируемый ЕС1-клетками тонкой кишки, тормозит секрецию пепсина и соляной кислоты в желудке и экскреторную функцию поджелудочной железы, стимулирует секрецию глюкозы печенью, липолиз жировой ткани, инкреторную активность pancreas.
Секретин
Секретин (одновременно с гастрином) был открыт в 1902 году W.M. Bayliss и E.N.Starling. Секретин – пептид, состоящий из 27 аминокислот, вырабатывается S-клетками верхнего отдела тонкой кишки под влиянием желудочного сока (соляной кислоты) и липидов, поступающих из желудка в двенадцатиперстную кишку.
Секретин стимулирует выделение воды, бикарбонатов и электролитов поджелудочной железой, но не влияет на выделение этой железой пищеварительных ферментов. Кроме того, секретин ингибирует высвобождение соляной кислоты клетками слизистой оболочки желудка, тормозит опустошение желудка.
Гастрин
Гастрин, вместе с другим гастроинтестинальным гормоном – секретином был впервые открыт W.M.Bayliss и E.N.Starling в 1902 году. В чистом виде получен только в 1961 году (R.A.Grgon et al.). Гастрин секретируется G-клетками антрального отдела желудка, а также аналогичными клетками слизистой двенадцатиперстной и тощей кишки. По химическому строению гастрин – полипептид, секретируется в двух формах – в виде «большого» гастрина (G-34), состоящего из 34 аминокислот, и «малого» гастрина (G-17), состоящего из 17 аминокислот. Оба вида гастрина секретируются одновременно, но гастрин вида G-17 более активен, хотя и разрушается раньше гастрина G-34, который достигает максимума активности только через 50 минут после приема пищи.
Оба вида гастрина стимулируют секрецию пепсина и соляной кислоты, а также выделение желудочной слизи. Отмечается и влияние гастрина, усиливающее экскреторную функцию поджелудочной железы, усиление моторики желудка, тонкой кишки и желчного пузыря. Кроме того, гастрин оказывает положительное трофическое влияние на желудок, тонкий кишечник и поджелудочную железу. Выделение гастрина стимулируется после приема пищи за счет растяжения желудка и появления продуктов переваривания белков. При низких значения рН желудочного содержимого секреция гастрина замедляется. Кроме того, секреция гастрина тормозится секретином, вырабатываемым S-клетками двенадцатиперстной кишки.
Бомбезин
Бомбезин – нейропептид, состоящий из 14 аминокислот. Стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина клетками слизистой желудка, усиливает сокращение желчного пузыря и выделение ферментов поджелудочной железой, усиливает секрецию таких нейропептидов как энтероглюкагон и нейротензин. Бомбезин участвует в регуляции пищевого поведения, тормозя пищедобывательный рефлекс у экспериментальных животных.
Холецистокинин (панкреозимин)
Холецистокинин – полипептид (нейропептид), состоящий из 33 аминокислот. Впервые описан Okada в 1914 году. Секретируется так называемыми I-клетками двенадцатиперстной кишки и, в меньшей степени, клетками тощей и подвздошной кишки. Тормозит секрецию соляной кислоты и стимулирует выделение пепсина в желудке. Усиливает сокращение желчного пузыря и желчевыделение, стимулирует секрецию ферментов поджелудочной железой, усиливает моторику тонкого кишечника.
Гастроингибирующий полипептид
Гастроингибирующий полипептид секретируется клетками слизистой двенадцатиперстной и тонкой кишки, тормозит выделение соляной кислоты и пепсина в желудке, подавляет моторику желудка, стимулирует секрецию инсулина островковым аппаратом поджелудочной железы.