Свойственный гломерулонефриту латентный период от перенесенного инфекционного заболевания до появления клинических симптомов нефрита характеризуется снижением сопротивляемости организма, изменением его реактивности, с образованием в крови антител к микробам и комплексов антиген-антитело, повреждающих почки, либо аутоантител (комплексы эндогенных антител с белками -- антигенами клубочков), ведущих к развитию нефрита.
Иммунобиологический процесс длится 2--3 нед, прежде чем развиваются гематурия, протеинурия, отеки и гипертензия.
Патогенез осложнений гестации
В патогенезе отеков при гломерулонефрите происходит поражение клубочков почек, что, в свою очередь, ведет к снижению клубочковой фильтрации. В организме задерживаются натрий и вода.
В патогенезе отеков имеет значение увеличение проницаемости капилляров для жидкости и белка, вызванное повышением активности гиалуронидазы, деполимеризующей белково-мукополисахаридные комплексы межклеточного вещества. О порозности сосудистой стенки можно судить по присутствию белка в отечной жидкости. Выход в интерстициальное пространство мелкодисперсных фракций белка уменьшает онкотическое давление плазмы крови, что способствует задержке воды в тканях.
Возникновению отеков у больных гломерулонефритом беременных способствует общность ряда механизмов, вызывающих отеки при гломерулонефрите и присущих беременности. К ним относятся повышенная проницаемость гематканевого барьера и выраженное повышение гидрофильности тканевых коллоидов, повышенная активность системы «гиалуроновая кислота -- гиалуронидаза».
Увеличение гидростатического давления в капиллярах, наблюдающееся при беременности, также способствует возникновению отеков. Снижение клубочковой фильтрации почек во второй половине беременности еще больше ухудшает фильтрационную функцию почек у больных с гломерулонефритом и ведет к задержке жидкости в организме.
Патогенез артериальной гипертензии при остром гломерулонефрите связан с увеличением О Ц К вследствие уменьшения клубочковой фильтрации и ретенции натрия и воды. В результате увеличения притока крови к сердцу возрастает минутный объем крови, при этом периферическое сопротивление кровотоку снижается.
Гломерулонефрит оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности и особенно на состояние плода. Гестоз развивается почти у половины больных гломерулонефритом. Это осложнение беременности часто возникает раньше обычных сроков (28 нед.). Гестоз так же, как и другие осложнения (преждевременные роды, незрелость плода), находится в прямой зависимости от того, протекает ли гломерулонефрит с повышенным или с нормальным АД. У больных с нормальным АД акушерские осложнения и потери плода и новорожденного в 4 -1 0 раз меньше, чем у больных с гипертензией. Нарушенное при гломерулонефрите маточно-плацентарное кровообращение приводит к ЗРП.
При гипертонической и смешанной формах гломерулонефрита, кроме глубокого нарушения регионарного почечного кровообращения, наблюдаются выраженные патологические изменения в общей системе кровообращения. Это способствует в 6 раз более частому, чем при латентной форме, развитию гестоза, нарушению маточно-плацентарного кровообращения, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты и в 10 раз более высокой перинатальной смертности. При этих формах гломерулонефрита продолжение беременности противопоказано.
Больные острым гломерулонефритом в ряде случаев могут доносить беременность до срока родов. Однако при остром гломерулонефрите и обострении хронического нефрита часто возникают гибель плода и преждевременные роды. Заболевание требует длительного интенсивного лечения, которое в ряде случаев небезразлично для плода и дальнейшего развития беременности. В то же время неполноценное лечение способствует переходу болезни в хроническое состояние.
Клиническая картина
Для циклической формы острого гломерулонефрита характерно
ь острое начало, головная боль, боли в пояснице, одышка, отеки на лице, олигурия, повышение АД, развитие лихорадки. Микро- и макрогематурия, протеинурия и цилиндрурия.
Для ациклической формы характерно:
ь постепенное начало, маловыраженные отеки на ногах, слабость, небольшая одышка, протеинурия, гематурия.
Острая фаза острого гломерулонефрита заканчивается к 3-й неделе, полное излечение -- к 9--15-му месяцу.
Острый гломерулонефрит, не вылеченный в течение года, считают перешедшим в хронический нефрит.
Подострый злокачественный диффузный гломерулонефрит в течение 0,5--1,5 лет приводит к гибели больной, развивается у беременныхкрайне редко.
IГипертоническая форма хронического диффузного гломерулонефрита характеризуется повышением АД и небольшими изменениями в моче: протеинурия, цилиндрурия, гематурия невелики и непостоянны, отличается длительным медленным развитием.
Нефротическая форма хронического диффузного гломерулонефрита характеризуется тетрадой симптомов:
ь массивные отеки,
ь выраженная протеинурия,
ь гипопротеинемия и
ь гиперхолестеринемия. АД остается нормальным.
При смешанной форме выражены как воспалительно-сосудистые изменения и связанная с ними гипертензия, так и дистрофические изменения и зависящие от них протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия и отеки. АД умеренно повышенно.
Латентная форма характеризуется скудным мочевым синдромом. Встречается чаще других форм.
Терминальная стадия -- это конечная стадия нефрита. Все формы хронического гломерулонефрита переходят в терминальную стадию.
Частые осложнения беременности при гломерулонефрите: гестоз, Ф П Н , нарушение свертывающей системы крови у женщины, вызывающее преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты, анемии беременных.
Острый гломерулонефрит и обострение хронического нефрита являются противопоказанием к беременности и требуют ее прерывания независимо от срока.
Диагностика
Анамнез
Развитие гломерулонефрита обычно связано с перенесенными стрептококковыми заболеваниями (ангина, хронический тонзиллит).
Нередко источником инфекции являются также стрептококковые кожные болезни (пиодермия, рожа).
Фнзикальное обследование
* Симптом Пастернацкого.
* Определение пульса на обеих руках и ногах, измерение АД на обеих руках и ногах (в норме АД на ногах должно быть на 20--40 мм рт.ст. выше, чем на руках).
Лабораторные исследования
Инструментальные исследования
Дифференциальная диагностика
При остром гломерулонефрите проводят дифференциальную диагностику с нефропатией беременных. Хроническую форму гломерулонефрита -- с артериальной гипертензией, с урологическими заболеваниями, нормохромной анемией и др.
Показания к консультации других специалистов
* Консультация уролога, нефролога.
* Консультация терапевта.
* Консультация окулиста.
Ведение и лечение женщин с гломерулонефритом проводят совместно акушер-гинеколог и нефролог.
Пример формулировки диагноза
Беременность 33 нед. Головное предлежание. Хронический диффузный гломерулонефрит, латентная форма. Гестоз.
Лечение
Медикаментозные средства являются основой терапии гломерулонефрита. Однако во время беременности можно применять только симптоматическое лечение.
При легком, латентном течении гломерулонефрита беременные вообще не нуждаются в лекарственной терапии. Антибиотики не оказывают влияния на течение хронического гломерулонефрита, как и удаление инфекционного очага (хронический тонзиллит) не излечивает нефрит.
Тонзиллэктомия имеет важное профилактическое значение, если ее производят в самом начале заболевания, а при хроническом гломерулонефрите удалять миндалины во время беременности нет необходимости.
Патогенетическая терапия вне беременности включает:
* методы, преимущественное действие которых определяется иммунной депрессией (глюкокортикоиды, цитостатики, антилимфоцитарная сыворотка, дренаж грудного лимфатического протока);
* средства преимущественно противовоспалительного воздействия
[ацетилсалициловая кислота (аспирин*), индометацин, ибупрофен];
* прямые (гепарин натрия) и непрямые [фениндион (фенилин*)] антикоагулянты и антиагреганты (дипиридамол);
* аминохинолоны.
Во время беременности из этого перечня можно использовать только ацетилсалициловую кислоту (аспирин*), гепарин натрия и антиагреганты. Остальные препараты противопоказаны вследствие их эмбриои фетотоксического действия.
Кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон и др.) эффективны в больших дозах: 50--70 мг преднизолона в сутки на протяжении 2 нед, затем дозу уменьшают. Но большие дозы глюкокортикоидов противопоказаны во время беременности из-за развития гипотрофии плода, возникновения у него гемолитических реакций и синдрома Кушинга, гипокортицизма, расщепления твердого нёба, гипогликемии, умственной отсталости. Допустимо назначение преднизолона в дозах до 20 мг в I триместре и до 30 мг со 11 триместра беременности. При необходимости применить более высокие дозы беременность противопоказана.
Лекарственное лечение почечной симптоматической гипертензии производится прежде всего антагонистами кальция, Я-адреноблокаторами, диуретиками, а-адреноблокаторами.
К симптоматической терапии относится и лечение анемии при гломерулонефрите. Назначение препаратов железа, витаминов группы В, фолиевой кислоты и других средств часто малоэффективно. Более надежно переливание крови или эритроцитной массы, что нежелательно во время беременности во избежание иммунизации организма антигеном крови донора с последующим мертворождением, бесплодием.
При простудных, особенно стрептококковых, заболеваниях показано лечение антибиотиками, причем такими, которые обладают наименьшим нефротоксическим действием. К ним относятся бензилпенициллин, к которому не развивается «привыкания» стрептококковой флоры, а также эритромицин.
Лечение хронического гломерулонефрита включает и назначение антиагрегантов: теоникола по 0,15 г 3 раза в сутки, пентоксифиллина (трентала*) по 0,1 г 3 раза в сутки, дипиридамола (курантила*) по 0,05 г 4 раза в сутки или никошпана* по 1 таблетке 3 раза в день. Может применяться гепарин натрия или надропарин кальция (фраксипарин*) подкожно. Непрямые антикоагулянты [фениндион (фен ил и н*), аценокумарол (синкумар*) и др.] противопоказаны Ьсременным и родильницам, поскольку могут вызвать у плода и новорожденного геморрагический синдром, снижение уровня протромбина и смерть.
3. Цистит
Цистит -- это воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря. Самый распространненый вариант инфекции мочевыводящих путей у женщин.
МКБН-10 030. Цистит.
Эпидемиология
Острый цистит развивается у 1--3% беременных женщин. Частота острого цистита у женщин составляет 0,5--0,7 эпизода заболевания на 1 женщину в год.
Профилактика
В профилактике циститов важную роль играют соблюдение правил личной гигиены, своевременное лечение воспалительных заболеваний, нарушений уродинамики, предупреждение переохлаждения, лечение запоров и гинекологических заболеваний.
Скрининг
В I и во II триместрах беременные женщины сдают общий анализ мочи дважды в месяц, в III триместре -- каждые 10 дней.
Классификация
По течению;
* Острый.
* Хронический.
По происхождению:
* Первичный.
* Вторичный.
По этиологии и патогенезу:
* Инфекционный.
* Химический.
* Лучевой.
* Паразитарный.
* Аллергический.
* Обменный.
* Ятрогенный.
* Нейрогенный.
По локализации и распространенности:
* Диффузный.
* Шеечный.
* Тригонит.
По характеру морфологических изменений:
* Катаральный.
* Геморрагический.
* Язвенный.
® Фибринозно-язвенный.
* Гангренозный.
* Инкрустирующий.
* Опухолевой.
* Интерстициальный.
Этиология
Различают циститы инфекционной и неинфекционной природы.
Циститы неинфекционного происхождения возникают при раздражении слизистой оболочки мочевого пузыря выделяющимися с мочой химическими веществами, в том числе ЛС при их длительном применении в больших дозах, при повреждении слизистой инородным телом (мочевым камнем).
Инфекция может быть занесена в мочевой пузырь при катетеризации его для забора мочи. Особенно опасна катетеризация мочевого пузыря у беременных женщин и родильниц, когда имеется снижение его тонуса.
В большинстве случаев к первоначально асептическому воспалительному процессу вскоре присоединяется инфекция.
При циститах инфекционной природы, которые встречаются намного чаще циститов неинфекционного генеза, возбудителями чаще бывают кишечная палочка (80%), клебсиелла (3,7%), стафилококк (5%), стрептококк (2,5%), энтерококк (2,2%) и вульгарный протей (8,2%), иногда газопродуцирующие микроорганизмы. Нередко встречаются циститы, непосредственно связанные с половыми инфекциями, например уреаплазмами, микоплазмами, хламидиями, гонореей. Возбудителями циститов могут быть туберкулезные микобактерии (М БТ) и редко бледная трепонема.