Рекомендации
Пациенты с острым коронарным |
|
по данным исследования REDUCE-IT, способство- |
|
синдромом и кандидаты на чрескожные |
вал снижению смертности пациентов, перенесших |
||
коронарные вмешательства |
|
ИМ [80]. |
|
|
|
|
В метаанализе 13 рандомизированных исследо- |
У пациентов, недавно перенесших ОКС, по- |
ваний с участием 3341 пациента было показано, что |
||
вышен риск дальнейшего развития ССО. Резуль- |
предварительная терапия высокими дозами стати- |
||
таты клинических |
исследований подтверждают |
нов у пациентов, ранее их не получавших (11 иссле- |
|
целесообразность |
раннего проведения |
терапии |
дований), либо применение высокой дозы статинов |
статинами [32, 78, 79]. Рекомендуется назначать |
у пациентов, получающих постоянную терапию ста- |
||
статины в высоких дозах в течение первых 4 дней |
тинами, демонстрирует уменьшение частоты пе- |
||
госпитализации больных с ОКС. Если известен |
рипроцедурного инфаркта миокарда и улучшение |
||
исходный уровень ХС ЛНП, дозу препаратов сле- |
исходов в 30-дневный срок после чрескожного |
||
дует подбирать для достижения уровня ХС ЛНП |
коронарного вмешательства (ЧКВ) [81]. Стратегию |
||
<1,4 ммоль/л. Менее интенсивная терапия стати- |
нагрузочной терапии или повышения дозы на фоне |
||
нами показана пациентам пожилого возраста, при |
постоянной терапии статинами следует рассматри- |
||
нарушении функции печени или почек, а также |
вать при плановой ЧКВ в случае стабильной ИБС или |
||
в случае возможного лекарственного взаимодей- |
ОКС без подъема сегмента ST (класс IIa, уровень А). |
||
ствия с другими лекарственными препаратами. |
Предварительная терапия статинами также эффек- |
||
Уровень липидов в крови следует повторно |
тивна в снижении риска контрастиндуцированной |
||
оценивать через 4–6 недель после развития ОКС |
нефропатии после коронарной ангиографии или |
||
для определения того, достигнуты ли целевые зна- |
ЧКВ [82]. |
||
чения, а также для оценки безопасности лечения. |
Рекомендации по гиполипидемической терапии |
||
Прием n-3-ПНЖК в виде высокоочищенного |
у пациентов с ОКС и у пациентов, перенесших ЧКВ, |
||
этилового эфира |
эйкозапентаеновой |
кислоты, |
приведены в таблице 27. |
Таблица 27.Рекомендации по лечению ДЛП у пациентов с ОКС и пациентов, которым планируется выполнение ЧКВ
Рекомендации |
Класс |
Уровень |
|
|
|
|
|
У всех пациентов с ОКС при отсутствии противопоказаний или установленной |
|
|
|
непереносимости рекомендуется начать или продолжить терапию статинами |
I |
A |
|
в высоких дозах как можно раньше, вне зависимости от исходных значений ХС |
|||
|
|
||
ЛНП |
|
|
|
|
|
|
|
Уровни липидов должны быть проконтролированы через 4–6 недель после ОКС |
|
|
|
для того, чтобы оценить достижение целевых показателей по снижению ХС ЛНП |
|
|
|
(на 50% от исходного и <1,4 ммоль/л). В это же время необходимо провести |
IIa |
C |
|
оценку безопасности терапии статинами и при необходимости скорректировать |
|
|
|
дозы препаратов |
|
|
|
|
|
|
|
Если на фоне терапии максимально переносимыми дозами статинов через |
|
|
|
4–6 недель не достигнуты целевые уровни ХС ЛНП, рекомендуется добавить |
I |
B |
|
эзетимиб |
|
|
|
|
|
|
|
Если на фоне терапии максимально переносимыми дозами статинов |
|
|
|
и эзетимибом через 4–6 недель не достигнуты целевые уровни ХС ЛНП, |
I |
B |
|
рекомендуется комбинация с ингибиторами PCSK9 |
|
|
|
|
|
|
|
У пациентов с противопоказаниями к терапии статинами или подтвержденной |
IIa |
C |
|
непереносимостью статинов следует назначить эзетимиб |
|||
|
|
||
|
|
|
|
У пациентов с ОКС, которые при поступлении имеют уровень ХС ЛНП выше |
|
|
|
целевого, несмотря на терапию максимально переносимыми дозами статинов |
IIa |
C |
|
и эзетимибом, следует рассмотреть назначение ингибиторов PCSK9 (при |
|||
|
|
||
возможности во время текущей госпитализации) |
|
|
|
|
|
|
Примечания: ОКС – острый коронарный синдром; ХС ЛНП – холестерин липопротеидов низкой плотности; PCSK9 – пропротеин-конвертаза субтилизин/кексин типа 9.
28
АТЕРОСКЛЕРОЗ И ДИСЛИПИДЕМИИ
|
Рекомендации |
Пациенты с хронической болезнью почек |
на диализе) ССР. В исследовании SHARP комбини- |
|
рованная терапия симвастатином и эзетимибом |
У пациентов с ХБП и установленным ССЗ гораздо |
у лиц с ХБП стадий 3А-5 снижала риск развития ССО |
более высокий уровень смертности по сравнению |
(коронарная смерть, ИМ, ишемический инсульт |
с пациентами с ССЗ и нормальной функцией по- |
или реваскуляризация) по сравнению с плацебо |
чек. Очевидно, что пациенты с ХБП имеют высокий |
[87] (табл. 28). |
(ХБП 3-й стадии) или очень высокий (ХБП 4–5 или |
|
Таблица 28. Адаптация рекомендаций по ведению пациентов с нарушениями липидного обмена при ХБП [88]
Рекомендации |
Класс |
Уровень |
|
|
|
|
|
Пациенты с ХБП 3–5 стадий имеют высокий или очень высокий ССР |
I |
A |
|
|
|
|
|
Использование статинов или комбинации статин/эзетимиб рекомендуется |
I |
A |
|
у пациентов ХБП 3–5 стадий, не находящихся на гемодиализе |
|||
|
|
||
|
|
|
|
У пациентов, уже получающих статины, эзетимиб или комбинацию статин/ |
|
|
|
эзетимиб и направленных на хронический гемодиализ, не рекомендуется |
IIa |
C |
|
прерывать проводимую терапию |
|
|
|
|
|
|
|
У пациентов c ХБП, находящихся на гемодиализе и не имеющих АССЗ, начинать |
III |
A |
|
терапию статинами не рекомендуется |
|||
|
|
||
|
|
|
Примечания: ХБП – хроническая болезнь почек; АССЗ – атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания; ССР – сердечно-сосудистый риск.
На начальных стадиях ХБП уровни ТГ обычно повышены, а уровни ХС ЛВП снижены; преобладают подклассы мелких плотных частиц ЛНП. Исследования показывают, что почки также играют значительную роль в катаболизме Лп(a). Концентрация Лп(a) в крови увеличивается в связи с заболеванием почек и может снижаться после трансплантации почки или ремиссии нефротического заболевания.
Статины не показаны пациентам с ревматическими заболеваниями, пороками сердца, дегенеративным стенозом аортального клапана в отсутствие показаний.
Контроль за эффективностью и переносимостью гиполипидемической терапии
Ответ пациента на терапию рекомендуется оценивать через 6–8 недель после начала приема статинов или при изменении дозы препарата; Стандартная практика последующего мониторинга предполагает проведение повторного анализа через 6–12 месяцев. Минимальный объем исследований включает определение ОХС, ХС ЛВП, ТГ, расчет ХС ЛНП и желательно липопротеида (а).
Целесообразно наряду с определением липидного профиля оценивать отношение пациентов к соблюдению рекомендаций, касающихся изменения образа жизни и приема лекарственных препаратов.
Побочные явления гиполипидемической терапии
Миалгия и миопатия – наиболее часто встречающиеся побочные явления терапии статинами [84]. В метаанализе РКИ их частота в группе терапии статинами не возрастала [89], тогда как в наблюдательных исследованиях отмечено колебание в пределах от 10 до 15% [90, 91]. Активность в плазме крови аланинаминотрасферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) определяется для оценки функционального состояния печени. При заболеваниях печени по АЛТ судят об активности поражения: минимальная активность – повышение в 1,5–4 раза, умеренная активность – повышение в 5–10 раз, высокая
активность – ≥ 10 раз.
Еще одно важное побочное явление, связанное с приемом статинов – развитие в некоторых случаях СД. Все эти обстоятельства требуют тщательного контроля в процессе терапии статинами.
Рекомендации по мониторингу липидов и ферментов у пациентов до и на фоне гиполипидемической терапии
Тестирование липидов.
При уровне ТГ > 4,5 ммоль/л определение ХС ЛНП следует проводить прямым методом.
Как часто следует проверять липиды?
•Перед началом гиполипидемической терапии
следует провести как минимум два измерения 29
¹1 2020
Рекомендации
синтервалом в 1–12 недель, за исключением состояний, при которых рекомендуется немедленная лекарственная терапия (ОКС и пациенты
сочень высоким риском).
Как часто следует тестировать липиды пациента после начала гиполипидемической терапии?
•После начала лечения – через 8 (± 4) недель.
•После коррекции лечения (изменение дозы и/или комбинированной терапии – каждые 8 (± 4) недель до достижения целевого уровня.
Как часто следует тестировать липиды после достижения целевого или оптимального уровня липидов?
Необходимо быть внимательными в отношении развития миопатии и повышения уровня КФК у пациентов группы риска: пожилые пациенты, пациенты, получающие сопутствующую терапию, большое количество препаратов, имеющие заболевания печени или почек, спортсмены.
Что делать, если уровень КФК повышается и возникает миалгия?
Если уровень КФК > 4 ВГН:
• Прекратить приём статинов на 6 недель. Назначить другой статин в низкой дозе.
Если уровень КФК < 4 ВГН:
• Прекратить приём статинов на 2 недели. Если симптомы сохраняются, требуется замена статина
•Ежегодно (при отсутствии проблем с приверна другой липидснижающий препарат и поиск
женностью пациента или других конкретных причин более частого мониторинга).
Мониторинг печеночных и мышечных ферментов
Как часто контролировать печеночные ферменты (АЛТ)?
•До лечения.
•Через 8–12 недель после начала медикаментозной терапии или после увеличения дозы препарата.
других причин симптомов.
• Если симптомы прошли, следует назначить другой статин в низкой/умеренной дозе. В случае возобновления симптомов назначить третий статин.
В обоих случаях при недостижении целевого
уровня ХС ЛНП (поскольку доза статина была уменьшена) добавить к терапии эзетимиб, а при необходимости – алирокумаб или эволокумаб.
У каких пациентов следует проверять уровень HbA1c или уровень глюкозы в крови?
•Рутинный контроль AЛT не рекомендуется во • Следует регулярно проверять наличие HbA1c
время лечения статинами, за исключением случаев наличия симптомов, свидетельствующих о патологии печени. Во время лечения фибратами рекомендуется контролировать уровень АЛТ.
Что делать, если повышается уровень печеночных ферментов?
Если AЛT <3 верхних границ нормы (ВГН)
•Продолжать терапию.
•Повторный контроль АЛТ – через 4–6 недель.
Если AЛT >3 ВГН
или глюкозы у пациентов с высоким риском развития СД и при лечении статинами в высоких дозах.
•Группы для контроля уровня глюкозы: пожилые и пациенты с метаболическим синдромом, ожирением или другими признаками резистентности к инсулину.
Следует помнить, что вирусные гепатиты, алко-
гольный гепатит, цирроз печени, токсическое повреждение печени лекарствами и при отравлениях, длительный прием хлорпромазина, инфекционный
•Прекратить гиполипидемическую терапию или мононуклеоз, неалкогольная жировая болезнь
уменьшить дозу и повторить анализ на печеноч- |
печени, стеатогепатит, холестаз сопровождаются |
ные ферменты в течение 4–6 недель. |
повышением АЛТ. При остром инфаркте миокарда |
•С осторожностью повторно начать терапию возотмечается повышение уровня АСТ через 4–8 часов
можно после нормализации уровня АЛТ.
•Если AЛT остается повышенным, необходимо выявлять другие причины.
Как часто следует измерять активность креатинфосфокиназы (КФК)?
•Перед началом терапии.
после болевого приступа, которое сохраняется в течение 3–6 дней. АCТ также может повышаться при застойной сердечной недостаточности, после операций на сердце, после реанимационных мероприятий. К другим состояниям, приводящим к увеличению уровня АСТ, относятся мышечная дистрофия, повреждения мышц, панкреатит, миокар-
•Если исходный уровень КФК > 4 ВГН, не надит, перикардит, гемолитическая анемия, инфаркт
значать лекарственную терапию – необходимо |
легкого, гипотиреоз, синдром Рея [92, 93, 94]. |
повторить исследование. |
При использовании статинов рекомендуется ре- |
|
гулярно выполнять лабораторные исследования, |
Мониторинг |
включая определение уровней АЛТ и КФК перед |
• Рутинный мониторинг КФК не требуется. |
началом лечения для выявления тех немногочис- |
•Необходим контроль КФК при развитии у пациленных пациентов, которым лечение противопока-
ента миалгии. |
зано. Уровень КФК следует определять пациентам |
30 |
|
АТЕРОСКЛЕРОЗ И ДИСЛИПИДЕМИИ
Рекомендации
из группы повышенного риска развития миопатии, например пожилым людям с сопутствующей патологией, пациентам, у которых раньше наблюдались симптомы миалгии, или принимающим препараты, с которыми возможно развитие лекарственного взаимодействия. Гепатотоксичность у пациентов, принимающих статины, наблюдалась крайне редко в крупных РКИ, а долгосрочная терапия статинами безопасна [95, 96, 97].
Рутинное повторное определение уровня КФК не обладает прогностической ценностью для выявления рабдомиолиза, так как уровень данного фермента может повышаться при повреждении мышц или чрезмерной мышечной нагрузке. Уровень КФК следует немедленно определять у пациентов, особенно пожилых, с болями в мышцах
имышечной слабости лечение необходимо прекратить при уровне КФК, в 10 раз превышающем ВГН (см. рекомендации по мониторингу липидов
иферментов на стр. 32).
Всвязи с возможным риском возникновения сахарного диабета на фоне лечения статинами следует
рассматривать регулярную проверку уровня HbA1C (1 раз в 3 месяца) у пациентов с высоким риском развития СД, таких как пожилые люди или пациенты
сметаболическим синдромом, ожирением или признаками резистентности к инсулину (см. стр. 32).
Заключение
Причиной большинства ССЗ является атеросклероз. Повлиять на развитие этих заболеваний можно только, воздействуя на основное их патогенетическое звено – ДЛП. За последние годы в диагностике и терапии атеросклероза достигнуты значительные успехи. Усовершенствованы биохимические, инструментальные и генетические методы диагностики. Были разработаны инновационные стратегии питания для коррекции ДЛП
свключением в рацион функциональных продуктов и/или нутрицевтиков. Настоящий прорыв произошел в разработке принципиально новых лекарственных средств на основе моноклональ-
ных антител, генно-инженерных конструкций. Эти препараты обещают внести вклад в снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, которые в России остаются высокими. Основная проблема в лечении заболеваний, вызванных атеросклерозом, состоит в том, что чаще всего терапию начинают только при появлении клинических симптомов. В частности, коррекция основных ФР начинается лишь при манифестации стенокардии или ОКС, в то же время пациенты
сначальным атеросклерозом коронарных, сон-
ных, артерий нижних конечностей во многих случаях остаются недообследованными и не получают рекомендаций по изменению образа жизни и приему необходимых препаратов – вот почему проблема выявления, профилактики и лечения атеросклероза остается крайне актуальной. Авто-
ры надеются, что изложенные рекомендации окажут существенную помощь кардиологам, врачам общей практики и другим специалистам в рациональной диагностике, профилактике и терапии заболеваний атеросклеротического генеза.
Основу научных и практических данных для текущих рекомендаций составили:
1. Ezhov M. V., |
Sergienko |
I. V., |
Aronov |
D. M., |
||||||||||
Arabidze G. G., Akhmedzhanov N. M., Bazhan S. S., |
||||||||||||||
Balakhonova T. V., |
|
Barbarash O. L., |
Boytsov |
S. A., |
||||||||||
Bubnova |
M. G, |
Voevoda |
M. I., |
Galyavich |
A. S., |
|||||||||
Gornyakova |
N. B., |
|
Gurevich V. S., |
Drapkina |
O. M., |
|||||||||
Duplyakov |
D. V., |
Eryogin |
S. Ya., |
Zubareva |
M. Yu., |
|||||||||
Karpov |
|
R. S., |
|
Karpov |
Yu. A., |
Koziolova |
|
N. A., |
||||||
Konovalov G. A., Konstantinov V. O., Kosmacheva E. D., |
||||||||||||||
Martynov A. I., |
Nebieridze |
D. V., |
Pokrovsky |
S. N., |
||||||||||
Ragino |
|
Yu. I., |
Skibitsky |
V. V., |
Smolenskaya |
O. G., |
||||||||
Chazova |
I. E., |
|
Shalnova |
|
S. A., |
Shaposhnik |
I. I., |
|||||||
Kukharchuk |
V. V. Diagnosis |
and correction |
of lipid |
|||||||||||
metabolism disorders in order to prevent and treat |
||||||||||||||
atherosclerosis. |
Atherosclerosis |
and |
dyslipidemia. |
|||||||||||
2017; 3 (28): 5–22. Russian (Ежов М. В., Сер- |
||||||||||||||
гиенко |
|
И. В., |
Аронов Д. М., |
Арабидзе Г. Г., Ах- |
||||||||||
меджанов |
Н. М., |
|
Бажан |
С.С., Балахонова |
Т. В., |
|||||||||
Барбараш |
О. Л., |
|
Бойцов |
С .А., |
Бубнова |
М. Г., |
||||||||
Воевода М. И., |
Галявич |
А. С., |
Горнякова |
Н. Б., |
||||||||||
Гуревич |
|
В. С., |
Драпкина |
О. М., |
Дупляков |
Д. В., |
||||||||
Ерёгин |
С. Я., |
Зубарева М. Ю., |
Карпов Р. С., |
Кар- |
||||||||||
пов Ю. А., Козиолова Н. А., Коновалов Г. А., Кон- |
||||||||||||||
стантинов В. О., Космачева Е. Д., Мартынов А. И., |
||||||||||||||
Небиеридзе Д. В., Покровский С. Н., Рагино Ю. И., |
||||||||||||||
Скибицкий |
В. В., |
Смоленская |
О. Г., |
Чазова |
И. Е., |
|||||||||
Шальнова С. А., Шапошник И. И., Кухарчук В. В. |
||||||||||||||
Диагностика и коррекция нарушений липидного |
||||||||||||||
обмена с целью профилактики и лечения атеро- |
||||||||||||||
склероза. Атеросклероз и дислипидемии. 2017; |
||||||||||||||
3(28): 5–22). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
2. Mach |
F., |
|
Baigent |
C., |
Catapano |
|
A. L., |
|||||||
Koskinas K. C., Casula M., Badimon L., Chapman M. J., |
||||||||||||||
De Backer |
G. G., |
Delgado |
V, |
Ference |
|
B. A., |
||||||||
GrahamI. M.,HallidayA.,LandmesserU.,MihaylovaB., |
||||||||||||||
Pedersen T. R., Riccardi G, Richter D. J., Sabatine M. S., |
||||||||||||||
Taskinen M-R, Tokgozoglu L., Wiklund O. 2019 ESC/ |
||||||||||||||
EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: |
||||||||||||||
lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur |
||||||||||||||
Heart |
J. |
2020;41(1):111–188. |
doi/10.1093/ |
|||||||||||
eurheartj/ehz455. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
3. Cosentino F., Grant P.J., Aboyans V., Bailey C.J., |
||||||||||||||
Ceriello A., Delgado V., Federici M, Filippatos G., |
||||||||||||||
Grobbee D.E., Hansen T.B., Huikuri H.V., Johansson I, |
||||||||||||||
Jüni P, Lettino M., Marx N., Mellbin L.G., Ostgren C.J., |
||||||||||||||
Rocca B., Roffi M., Sattar |
N., Seferovi P.M., |
Sousa- |
||||||||||||
Uva M., Valensi P., Wheeler D.C. 2019 ESC Guidelines |
||||||||||||||
on diabetes, pre-diabetes,and cardiovascular diseases |
||||||||||||||
developed in collaboration with the EASD. Eur Heart J. |
||||||||||||||
2020;41(2):255–323. |
doi: |
10.1093/eurheartj/ |
||||||||||||
ehz486. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
31 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
¹1 2020
Литература
Список литературы
+HDOWKFDUH GHYHORSPHQW VWUDWHJ\ LQ WKH 5XVVLDQ )HGHUDWLRQ IRU WKH SHULRG XQWLO 'HFUHH RI WKH 3UHVLGHQW RI WKH 5XVVLDQ )HGHUDWLRQ RI -XQH 1R 0RVFRZ ,Q 5XVVLDQ fzéjznmq¹ éjokqzq¹ oléjkvv} éjtntq¹ k èvxxqpxrvp Ðnlnéj|qq tj wnéqvl lv mvlj Ïrjo Íénoqlntzj èvxxqpxrvp Ðnlnéj|qq vz qít¹m ʋ Îvxrkj
5XVVLD LQ QXPEHUV $ EULHI VWDWLVWLFDO FRPSLODWLRQ 0 5RVVWDW ,Q 5XVVLDQ èvxxq¹ k |q{éj} Çéjzrqp xzjzqxzq·nxrqp xivétqr Î èvxxzjz
(]KRY 09 6HUJLHQNR ,9 $URQRY '0 $UDELG]H ** $NKPHG]KDQRY 10 %D]KDQ 66 %DODNKRQRYD 79 %DUEDUDVK 2/ %R\WVRY 6$ %XEQRYD 0* 9RHYRGD 0, *DO\DYLFK $6 *RUQ\DNRYD 1% *XUHYLFK 96 'UDSNLQD 20 'XSO\DNRY '9 (U\RJLQ 6<D =XEDUHYD 0<X .DUSRY 56 .DUSRY <X$ .R]LRORYD 1$ .RQRYDORY *$
.RQVWDQWLQRY 92 .RVPDFKHYD (' 0DUW\QRY $, 1HELHULG]H '9 3RNURYVN\ 61 5DJLQR <X, 6NLELWVN\ 99 6PROHQVND\D 2* &KD]RYD ,( 6KDOQRYD 6$ 6KDSRVKQLN ,, .XNKDUFKXN 9,1 'LDJQRVLV DQG FRUUHFWLRQ RI OLSLG PHWDEROLVP GLVRUGHUV LQ RUGHU WR SUHYHQW DQG WUHDW DWKHURVFOHURVLV $WKHURVFOHURVLV DQG G\VOLSLGHPLDă 5XVVLDQ c vk ÎÆ fnémqntrv ÊÆ ¬évtvk bÎ ¬éjiqlon ¬}unl jtvk ËÎ Èj jt ff Èjsj}vtvkj ÒÆ Èjéijéj¡ ÌÉ Èvp|vk f¬ Èyitvkj Î Ævnkvlj ÎÊ js¹kq· ¬f vét¹rvkj ËÈ yénkq· Æf béjwrqtj ÌÎ byws¹rvk bÆ céɺmqt f dyijénkj Îì Çjéwvk èf Çjéwvk ì¬ Çvoqvsvkj ˬ Çvtvkjsvk ¬ Çvtxzjtzq tvk ÆÌ Çvxuj·nkj cb Îjéz tvk ¬Ê Ëniqnéqlon bÆ Ívrévkxrqp fË èjmqtv ìÊ frqiq|rqp ÆÆ fuvsnt xrj¹ Ì ïjovkj Êc js tvkj f¬ jwv¡tqr ÊÊ Çy}jé·yr ÆÆ bqjmtvxzqrj q rvéénr|q¹ tjéy¡ntqp sq wqltvmv viuntj x |ns í wév{qsjrzqrq q sn·ntq¹ jznévxrsnévoj ¬znévxrsnévo q lqxsqwqlnuqqă
3LHSROL 0) +RHV $: $JHZDOO 6 $OEXV & %URWRQV & &DWDSDQR $/ &RRQH\ 07 &RUUj 8 &RV\QV % 'HDWRQ & *UDKDP , +DOO 06 +REEV )'5 /øFKHQ 0/ /|OOJHQ + 0DUTXHV 9LGDO 3 3HUN - 3UHVFRWW ( 5HGRQ - 5LFKWHU '- 6DWWDU 1 6PXOGHUV < 7LEHUL 0 YDQ GHU :RUS +% YDQ 'LV , 9HUVFKXUHQ :00 %LQQR 6 (6& 6FLHQWLILF 'RFXPHQW *URXS (XURSHDQ *XLGHOLQHV RQ FDUGLRYDVFXODU GLVHDVH SUHYHQWLRQ LQ FOLQLFDO SUDFWLFH (XU +HDUW -ă GRL HXUKHDUWM HKZ
0DFK ) %DLJHQW & &DWDSDQR $/ .RVNLQDV .& &DVXOD 0 %DGLPRQ / &KDSPDQ 0- 'H %DFNHU ** 'HOJDGR 9 )HUHQFH %$ *UDKDP ,0 +DOOLGD\ $ /DQGPHVVHU 8 0LKD\ORYD % 3HGHUVHQ 75 5LFFDUGL * 5LFKWHU '- 6DEDWLQH 06 7DVNLQHQ 05 7RNJR]RJOX / :LNOXQG 2 (6& 6FLHQWLILF 'RFXPHQW *URXS (6& ($6 *XLGHOLQHV IRU WKH PDQDJHPHQW RI G\VOLSLGDHPLDV OLSLG PRGLILFDWLRQ WR UHGXFH FDUGLRYDVFXODU ULVN (XU +HDUW -ă GRL HXUKHDUWM HK]
/DQJVWHG $ 1RUGHVWJDDUG %* 1RQIDVWLQJ YHUVXV IDVWLQJ OLSLG SURILOH IRU FDUGLRYDVFXODU ULVN SUHGLFWLRQ 3DWKRORJ\ ă GRL MSDWKRO
)DUXNKL = 0RUD 6 7KH )XWXUH RI /RZ 'HQVLW\ /LSRSURWHLQ &KROHVWHURO LQ DQ (UD RI 1RQIDVWLQJ /LSLG 7HVWLQJ DQG 3RWHQW /RZ 'HQVLW\ /LSRSURWHLQ /RZHULQJ &LUFXODWLRQ ă GRL &,5&8/$7,21$+$
/DQJVWHG $ 1RUGHVWJDDUG %* 1RQIDVWLQJ /LSLGV /LSRSURWHLQV DQG $SROLSRSURWHLQV LQ ,QGLYLGXDOV ZLWK DQG ZLWKRXW 'LDEHWHV ,QGLYLGXDOV IURP WKH &RSHQKDJHQ *HQHUDO 3RSXODWLRQ 6WXG\ &OLQ &KHPă GRL FOLQFKHP
0HLMERRP :% 0HLMV 0) 6FKXLMI -' &UDPHU 0- 0ROOHW 15 YDQ 0LHJKHP &$ 1LHPDQ . YDQ :HUNKRYHQ -0 3XQG]LXWH * :HXVWLQN $& GH 9RV $0 3XJOLHVH ) 5HQVLQJ % -XNHPD -: %D[ -- 3URNRS 0 'RHYHQGDQV 3$ +XQLQN 0* .UHVWLQ *3 GH )H\WHU 3- 'LDJQRVWLF DFFXUDF\ RI VOLFH FRPSXWHG WRPRJUDSK\ FRURQDU\ DQJLRJUDSK\ D SURVSHFWLYH PXOWLFHQWHU PXOWLYHQGRU VWXG\ - $P &ROO &DUGLRO ă GRLMMDFF
$JDWVWRQ $6 -DQRZLW] :5 +LOGQHU )- =XVPHU 15 9LDPRQWH 0 -U 'HWUDQR 5 4XDQWLILFDWLRQ RI FRURQDU\ DUWHU\ FDOFLXP XVLQJ XOWUDIDVW FRPSXWHG WRPRJUDSK\ - $P &ROO &DUGLRO ă GRLă W
6HUUDQR &9 GH 0DWWRV )5 3LWWD )* 1RPXUD &+ GH /HPRV - 5DPLUHV -$) .DOLO )LOKR 5 $VVRFLDWLRQ EHWZHHQ 1HXWURSKLO /\PSKRF\WH DQG 3ODWHOHW /\PSKRF\WH 5DWLRV DQG &RURQDU\ $UWHU\ &DOFLILFDWLRQ 6FRUH DPRQJ $V\PSWRPDWLF 3DWLHQWV 'DWD IURP D &URVV 6HFWLRQDO 6WXG\ 0HGLDWRUV ,QIODPP 0DU GRL
3HUN - 'H %DFNHU * *RKONH + *UDKDP , 5HLQHU = 9HUVFKXUHQ :0 $OEXV & %HQOLDQ 3 %R\VHQ * &LINRYD 5 'HDWRQ & (EUDKLP 6 )LVKHU 0 *HUPDQR * +REEV 5 +RHV $ .DUDGHQL] 6 0H]]DQL $ 3UHVFRWW ( 5\GHQ / 6FKHUHU 0 6\YlQQH 0 6FKROWH 2S 5HLPHU :- 9ULQWV & :RRG ' =DPRUDQR -/ =DQQDG ) )LIWK -RLQW 7DVN )RUFH RI WKH (XURSHDQ 6RFLHW\ RI &DUGLRORJ\ DQG 2WKHU 6RFLHWLHV RQ &DUGLRYDVFXODU 'LVHDVH 3UHYHQWLRQ LQ &OLQLFDO 3UDFWLFH (XURSHDQ $VVRFLDWLRQ IRU &DUGLRYDVFXODU 3UHYHQWLRQ DQG 5HKDELOLWDWLRQ (XURSHDQ *XLGHOLQHV RQ FDUGLRYDVFXODU GLVHDVH SUHYHQWLRQ LQ FOLQLFDO SUDFWLFH YHUVLRQ $WKHURVFOHURVLV ă GRLMDWKHURVFOHURVLV
0RUWHQVHQ 0% )DON ( /L ' 1DVLU . %ODKD 0- 6DQGIRUW 9 5RGULJXH] &- 2X\DQJ 3 %XGRII 0 6WDWLQ 7ULDOV &DUGLRYDVFXODU (YHQWV DQG &RURQDU\ $UWHU\ &DOFLILFDWLRQ -$&& &DUGLRYDVFXODU ,PDJLQJ ă
32 GRL MMFPJ
АТЕРОСКЛЕРОЗ И ДИСЛИПИДЕМИИ