· Расстройства жирового обмена.Нарушение баланса между инсулином и контринсулярными гормонами приводит к преобладанию липолиза над липогенезом, что сопровождается увеличением в плазме уровня свободных жирных кислот (гиперлипацидемия), В печени большая часть свободных жирных кислот окисляется до кетоновых тел, вследствие чего возникает кетоз (гиперкетонемия и кетонурия), который усугубляет метаболический ацидоз и дегидратацию организма. Со временем развивается жировая дистрофия печени, как следствие избыточного поступления в печень свободных жирных кислот. Повышенное содержание липопротеидов очень низкой плотности (гиперлипопротеинемия с дислипидемией) является одним из звеньев атерогенеза.
· Иммунологические нарушения. У пациентов с сахарным диабетом страдают как гуморальное (гликозилированные иммунные белки теряют способность связывать антигены), так и клеточные звенья (депрессия хемотаксиса и фагоцитоза гранулоцитами). При гипергликемия аскорбат не поступает в фибробласты и лейкоциты, а недостаточное обеспечение их энергетических потребностей приводит к нарушению функций. Замедленная миграция лейкоцитов в область повреждения, низкая активность нейтрофилов и макрофагов замедляют очищение от нежизнеспособных и мертвых тканевых элементов. Нарушение пролиферации фибробластов и эндотелиальных клеток, снижение синтезирующей активности клеток приводит к уменьшению отложение коллагена и снижению его прочности, отмечается замедленная реорганизация соединительной ткани и формирование рубца, вялая эпителизация. Таким образом, изменения клеточного и гуморального иммунитета существенно влияют на течение раневого процесса, удлиняя обе его фазы.
2.Высокая антибиотикорезистентность вследствие частого стационарного лечения и предшествующей антибиотикотерапии. У пациентов с сахарным диабетом отличается и сама микрофлора при инфекционно-воспалительных заболеваниях, часто определяются микробные ассоциации.
3. Особенности раневого процесса при сахарном диабете. В первую фазу раневого процесса (в течение 1–4-х суток от момента травмы) отмечается возбуждение симпатической нервной системы, выделение в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников, инсулина, АКТГ и глюкокортикоидов. Все это повышает потребность в инсулине, усугубляет характерные для диабета метаболические и иммунологические нарушения, и проявляется следующими особенностями:
|
|
· быстро развивается деструкция тканей;
· чаще возникают гнойные осложнения;
· более частая и быстрая генерализация гнойно-некротических процессов;
· медленное
заживление ран;
· неклостридиальная анаэробная инфекция у пациентов с сахарным диабетом может протекать с ареактивными местными признаками на фоне тяжелых нарушениями гомеостаза и выраженным синдромом эндогенной интоксикации;
· острая хирургическая патология органов брюшной полости на фоне сахарного диабета чаще осложняется перитонитом, при этом его проявления могут быть стертыми.
4. Нарушение болевой чувствительности -происходит как следствие сенсорной нейропатии. Это приводит к недооценке тяжести заболевания прежде всего самим пациентом, и, как следствие, более позднему обращени за медицинской помощью.
5.При хирургической патологии на фоне сахарного диабета быстрее развиваются сердечно-сосудистая, дыхательная, почечная недостаточность,как следствие уже имеющегося поражения этих систем при сахарном диабете.
6. Синдром взаимного отягощения. Сахарный диабет и хирургическая патология взаимно отягощают течение друг друга.
Подготовка больных с диабетом к плановым операциям:
1. За 2–3 суток до операции перевод на лечение простым инсулином. Предпочтение отдается дробному введению малых доз простого инсулина.
17
2. За 1 день до операции — внутривенная инфузия 5 %-ного раствора глюкозы. Ввести инсулин под контролем гликемии до уровня 8,3– 8,9 ммоль/л.
3. В день операции продолжить инфузию 5 %-ного раствора глюкозы, определять уровень гликемии до и во время операции каждые 2 часа и в соответствии с этим назначить простой инсулин.
75. Синдром диабетической стопы. Патогенез, клиника, лечение.
Диабетическая стопа – специфические анатомо-функциональные изменения тканей стопы, обусловленные метаболическими нарушениями у пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом. Признаками диабетической стопы служат боль в ногах, гиперкератозы и трещины кожи, деформация дистальных отделов конечности, язвенные дефекты и некрозы мягких тканей, в тяжелых случаях - гангрена стопы или голени. Диагностика синдрома диабетической стопы включает внешний осмотр, определение различных видов чувствительности, допплерографию и ангиографию сосудов, рентгенографию стоп, микробиологическое исследование содержимого язв и т. д. Лечение диабетической стопы требует комплексного подхода: нормализации уровня гликемии, разгрузки пораженной конечности, местной обработки язвенных дефектов, проведения антибиотикотерапии; при тяжелых поражениях - применяются хирургические методы. Основными патогенетическими звеньями синдрома диабетической стопы являются ангиопатия, нейропатия и инфекция. Длительная некорригируемая гипергликемия при сахарном диабете вызывает специфические изменения сосудов (диабетическую макроангиопатию и микроангиопатию), а также периферических нервов (диабетическую нейропатию). Ангиопатии приводят к снижению эластичности и проходимости кровеносных сосудов, повышению вязкости крови, что сопровождается нарушением иннервации и нормальной трофики тканей, потерей чувствительности нервных окончаний. Симптомы диабетической стопы
Ишемическая форма
В дебюте ишемическая форма синдрома диабетической стопы проявляется болью в ногах при ходьбе, быстрой утомляемостью ног, перемежающейся хромотой, вслед за которыми развивается стойкий отек стопы. Стопа бледная и холодная на ощупь, пульсация на артериях стопы ослаблена или отсутствует. На фоне бледной кожи нередко видны участки гиперпигментации.
Типично наличие мозолей, длительно не заживающих трещин на пальцах, пятках, боковой поверхности I и V плюснефаланговых суставов, лодыжке. В дальнейшем на их месте развиваются болезненные язвы, дно которых покрыто струпом черно-коричневого цвета. Обильная экссудация нетипична (сухой некроз кожи).
В течении ишемической формы диабетической стопы различают 4 стадии: пациент с первой стадией может безболезненно пройти пешком около 1 км; со второй – около 200 м; с третьей - менее 200 м, в некоторых случаях боль возникает в покое; четвертая стадия характеризуется критической ишемией и некрозом пальцев стоп, приводящим к гангрене стопы или голени.
Нейропатическая форма диабетической стопы может протекать по типу нейропатической язвы, остеоартропатии и нейропатического отека. Нейропатическое поражение развивается на участках стопы, подверженных наибольшему давлению – между фалангами пальцев, на большом пальце и др. Здесь образуются мозоли, плотные участки гиперкератоза, под которыми формируется язва. При нейропатической язве кожные покровы теплые и сухие; на стопе обнаруживаются потертости, глубокие трещины, болезненные язвы с гиперемированными, отечными краями.
Остеоартропатия или сустав Шарко, как форма диабетической стопы, характеризуется деструкцией костно-суставного аппарата, что проявляется остеопорозом, спонтанными переломами, опуханием и деформацией суставов (чаще коленного). При нейропатическом отеке происходит скопление интерстициальной жидкости в подкожных тканях, что еще более усугубляет патологические изменения стоп.
Для различных видов нейропатической формы диабетической стопы типично сохранение пульсации на артериях, снижение рефлексов и чувствительности, безболезненные язвенно-некротические поражения тканей со значительным количеством экссудата, локализация язв в местах повышенной нагрузки (на пальцах, на подошве), специфические деформации стопы (крючкообразные, молоткообразные пальцы, выступающие головки костей). Диагностика диабетической стопы
Пациенты с высоким риском развития диабетической стопы должны наблюдаться не только у эндокринолога-диабетолога, но также врача-подолога, сосудистого хирурга, ортопеда. Важную роль в выявлении изменений отводится самообследованию, цель которого – вовремя обнаружить признаки, характерные для диабетической стопы: изменение цвета кожи, появление сухости, отечности и боли, искривления пальцев, грибковых поражений и пр.
Диагностика диабетической стопы предполагает сбор анамнеза с уточнением длительности течения сахарного диабета, осмотр стоп с определением лодыжечно-плечевого индекса и рефлексов, оценку тактильной, вибрационной и температурной чувствительности. Особое внимание при синдроме диабетической стопы уделяется данным лабораторной диагностики – показателям уровня глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, холестерина, липопротеидов; наличию в моче сахара и кетоновых тел.
При ишемической форме диабетической стопы проводится УЗДГ сосудов нижних конечностей, рентгеноконтрастная ангиография, периферическая КТ-артериография. При подозрении на остеоартропатию выполняется рентгенография стопы в 2-х проекциях, рентгенологическая и ультразвуковая денситометрия. Наличие язвенного дефекта требует получения результатов бакпосева отделяемого дна и краев язвы на микрофлору.
Основными подходами к лечению диабетической стопы служат: коррекция углеводного обмена и АД, разгрузка пораженной конечности, местная обработка ран, системная медикаментозная терапия, при неэффективности - хирургическое лечение. С целью оптимизации уровня гликемии при сахарном диабете 1 типа производится корректировка дозы инсулина; при диабете 2 типа – перевод пациента на инсулинотерапию. Для нормализации АД применяются β–блокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диуретики.
При наличии гнойно-некротических поражений (особенно при нейропатической форме диабетической стопы) необходимо обеспечить режим разгрузки пораженной конечности с помощью ограничения движений, использования костылей или кресла-каталки, специальных ортопедических приспособлении, стелек или обуви. Наличие язвенных дефектов при синдроме диабетической стопы требует проведения систематической обработки раны – иссечения некротизированных тканей, перевязок с использованием антибактериальных и антисептических средств, лазерной обработки. Также вокруг язвы необходимо удалять мозоли, натоптыши, участки гиперкератозов с тем, чтобы снизить нагрузку на пораженный участок.
Системная антибиотикотерапия при синдроме диабетической стопы проводится препаратами широкого спектра противомикробного действия. В рамках консервативной терапии диабетической стопы назначаются препараты a–липоевой кислоты, спазмолитики (дротаверин, папаверин), гемодиализат сыворотки телят, инфузии растворов.
Тяжелые поражения нижних конечностей, не поддающиеся консервативному лечению, требуют хирургического вмешательства. При ишемической форме диабетической стопы применяется эндоваскулярная дилатация и стентирование периферических артерий, тромбоэмболэктомия, подколенно-стопное шунтирование, артериализация вен стопы и др. С целью закрытия больших раневых дефектов производится кожная пластика язвы. По показаниям осуществляется дренирование глубоких гнойных очагов (абсцесса, флегмоны). При гангрене и остеомиелите высок риск ампутации/экзартикуляции пальцев или стопы.
76. Ахалазия кардии, рубцовые стриктуры и дивертикулы пищевода. Клиника, диагностика, принципы лечения.
Ахалазия кардии – это отсутствие расслабления или недостаточное расслабление нижнего отдела пищевода нейрогенной этиологии. Сопровождается расстройством рефлекторного открытия кардиального отверстия во время акта глотания и нарушением попадания пищевых масс из пищевода в желудок. Ахалазия кардии проявляется дисфагией, регургитацией и болями в эпигастрии. Ведущими методами диагностики служат рентгеноскопия пищевода, эзофагоскопия, эзофагоманометрия. Консервативное лечение заключается в проведении пневмокардиодилатации; хирургическое – в выполнении кардиомиотомии. л ечение ахалазии кардии
Лечение предусматривает устранение кардиоспазма и может проводиться с помощью консервативных или хирургических методов, иногда – лекарственной терапии. Консервативным методом устранения ахалазии кардии является пневмокардиодилатация – баллонное расширение кардиального сфинктера, которое проводится поэтапно, баллонами разного диаметра с последовательным увеличением давления. С помощью кардиодилатации достигается перерастяжение пищеводного сфинктера и снижение его тонуса. Осложнениями баллонной дилатации могут стать трещины и разрывы пищевода, развитие рефлюкс-эзофагита и рубцовых стриктур кардиального сфинктера.
Стойкий результат лечения ахалазии кардии достигается после хирургического вмешательства - эзофагокардиомиотомии – рассечения кардии с последующей пластикой (фундопликацией). Операция показана при сочетании ахалазии кардии с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулами пищевода, раком кардиальной части желудка, безуспешности инструментальной дилатации пищевода, его разрывах.
Если ахалазия кардии сочетается с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, дополнительно показана селективная проксимальная ваготомия. При наличии тяжелого пептического эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита и выраженной атонии пищевода производится проксимальная резекция желудка и абдоминальной части пищевода с наложением инвагинационного эзофагогастроанастомоза и пилоропластика.
Лекарственная терапия при ахалазии кардии играет вспомогательную роль и направлена на продление ремиссии. С этой целью целесообразно назначение антидофаминергических препаратов (метоклопрамида), спазмолитиков, малых транквилизаторов, антагонистов кальция, нитратов. В последние годы для лечения ахалазии кардии используется ведение ботулотоксина. Важными моментами при ахалазии кардии служит соблюдение щадящей диеты и режима питания, нормализация эмоционального фона, исключение перенапряжения.
Дивертикулы пищевода – это деформация эзофагеальной стенки, характеризующаяся мешотчатым выбуханием ее слоев, обращенным в сторону средостения. Может проявляться чувством першения, гиперсаливацией, ощущением комка в глотке, дисфагией, регургитацией, гнилостным запахом изо рта. Патология диагностируется с помощью рентгенографии пищевода, эзофагоскопии, манометрии. Радикальное лечение предполагает иссечение дивертикула (дивертикулэктомию) или инвагинацию (вворачивание) выпячивания в просвет пищевода Лечение дивертикула пищевода
Небольшие образования с малосимптомным течением лечатся консервативно под наблюдением гастроэнтеролога. Пациентам рекомендуется соблюдение диеты, основанной на принципах термического, химического и механического щажения пищевода. После еды целесообразно проведение несложных мероприятий, направленных на лучшее опорожнение дивертикула пищевода: употребление воды, натуживание, принятие дренирующей позы, промывание полости слабым раствором антисептика.
Хирургическое лечение проводится при больших дефектах, сопровождающихся выраженной дисфагией, болями или осложненным течением (перфорацией, пенетрацией, стенозом пищевода, кровотечением и т. д.). В этих случаях обычно производится иссечение дивертикула – дивертикулэктомия с пластикой пищевода диафрагмальным или плевральным лоскутом. Небольшие выпячивания могут быть устранены путем инвагинации – погружения дивертикула в просвет пищевода и ушивания пищеводной стенки.
Рубцовые стриктуры (сужения) пищевода (РСП) — осложнение острых и хронических воспалительных процессов пищевода различной природы. Наиболее часто они развиваются в исходе коррозивного эзофагита, обусловленного химическим ожогом, и рефлюкс-эзофагита, вызванного забросом агрессивного желудочного и (или) кишечного содержимого на фоне несостоятельности пищеводно-желудочного замыкательного механизма. Нередко наблюдаются и послеоперационные стриктуры пищевода, а точнее — пищеводных анастомозов. Клиническая картина. В клинической картине РСП ведущим оказывается симптомокомплекс, который проявляется в нарушении проходимости пищевода. Его составляют дисфагия, пищеводная рвота, потеря массы тела. Появление и прогрессирование этой симптоматики различаются при разных по происхождению типах РСП.
Узловой токсический зоб щитовидной железы – лечение проблемы должно быть комплексным, с обязательным поддержанием диетического питания и равномерных физических нагрузках, которые помогут организму восстановиться после проведенной медикаментозной или хирургической терапии.
Для успешного лечения узлового токсического зоба, необходимо подобрать тактику направленную на угнетение увеличенной выработки гормонов в щитовидной железе. Борьба должна состоять в нормализации выделения клеток в области узловых уплотнений щитовидки. Во время проведения терапии главное оставить здоровые клетки железы не тронутыми.
Лечение именно этой разновидности зоба проводится согласно 2 основным направлениям:
Хирургическое удаление узелковых образований при помощи оперативного иссечения.
Медикаментозное лечение на основе препаратов с большим содержанием радиоактивного йода. Этот метод является более щадящим, ведь затрагиваются только сами узелковые образования, а здоровые клетки железы остаются нетронутыми.
Оперативное вмешательство – оптимальный вариант избавления от узлов в том случае, когда их количество превышает 1-2, либо если радиоактивные компоненты препаратов не дали положительного результата. Проведение хирургического вмешательства позволяет в короткие сроки и эффективно останавливает процесс тиреотоксикоза, так как устраняется основная причина его появления – узлы.
Несмотря на повышенное содержание радиоактивных компонентов в медикаментах, эффективность от такого лечения наступает спустя продолжительное время. Быстрые результаты можно получить только при лечении препаратами начальной стадии узлового токсического зоба щитовидной железы. При этом важно учитывать то, чтобы размеры образований не приносили ощутимого физического дискомфорта.
Консервативное лечение в свою очередь может осложниться только возникновением гипотиреоза, что маловероятно, ведь здоровые клетки щитовидки не подвергаются воздействию радиоактивных изотопов йода.
Людям с эндокринными нарушениями советуется придерживаться определенного рациона, направленного на восстановление работы щитовидной железы. Для этого необходимо включить в ежедневное потребление побольше свежих фруктов, овощей, морской рыбы и красного мяса. Если в ежедневной порции присутствует достаточно йода, то допустимо исключить из потребления препараты его содержащие.
Также необходимо полностью устранить из рациона кукурузу, репку и брюкву, так как они провоцируют дополнительный рост пораженных участков.
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами —тиреотоксикозу. Кроме того, сбитая с толку иммунная система пациента начинает проявлять агрессию против собственных клеток.
наиболее часто продолжает и сегодня использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву. 0 степень — щитовидная железа не визуализируется и не пальпируется; I степень — железа не визуализируется, но пальпируется и визуализируется перешеек при глотании; II степень — щитовидка видна при глотании, пальпируется, но форма шеи не изменена; III степень — железа визуализируется и контур шеи утолщен; IV степень — зоб большого размера, нарушает контуры шеи; V степень — огромный зоб, сдавливающий трахеи и пищевод.
Симптомы
Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.