III. Терминальная (свыше 72 часов) – стадия характеризуется воздействием токсинов на высшие отделы центральной нервной системы. Это стадия глубокой интоксикации на грани обратимости: лицо Гиппократа, адинамия, прострация. Нередко делирий, расстройство сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, рвота с каловым запахом, падение температуры тела на фоне резкого нейтрофильного сдвига в формуле крови.
Из местных повреждений отмечается полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, развитая болезненность по всему животу.
Характерным признаком острого перитонита является симптом Щеткина –Блюмберга, механизм которого связан с изменением степени растяжения (боль) воспалительно-измененной париетальной брюшины. В начальных стадиях этот симптом выражен в зоне проекции воспалительного очага, а в дальнейшем и по всему животу. Установлению диагноза помогают вагинальное и ректальное исследование.
Острый гнойный перитонит, особенно в терминальной стадии, может осложняться печеночно-почечной недостаточностью, которая характеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния, гипертермией, желтухой, снижением диуреза.
КЛИНИКА
Болевой синдром,
Диспепсический синдром,
Воспалительный синдром,
Перитонеальный синдром,
Синдром интоксикации,
Синдром кишечной непроходимости,
Синдром полиорганной недостаточности
Отличается течение острого гнойного перитонита у детей и в пожилом возрасте.
У детей воспалительный процесс в брюшной полости отличается склонностью к быстрой генерализации (короткий сальник, большая интенсивность всасывания продуктов воспаления).
В старческом возрасте на первый план выступает снижение интенсивности болей или позднее ее проявление. Боль в области первичного очага слабо выражена. Напряжение мышц живота также менее выражено. При этом наблюдается ухудшение общего состояния больного.
70. Предоперационная подготовка при перитоните. Принципы оперативного лечения.
Рекомендуемый уровень предоперационного обследования: ЭКГ,
рентгенография грудной клетки, клинический анализ крови и мочи, группа
крови и резус-фактор, общий белок, глюкоза, лактат, мочевина, креатинин,
билирубин, АСТ, АЛТ, газовый состав крови.
Пациенты групп повышенного риска: возраст старше 50 лет, оценка
по ASA – 3 – 4, острая коронарная недостаточность, перенесенная на протяжении последнего года, тяжелая степень эндогенной токсемии.
Основной задачей предоперационной подготовки является прогнозирование и профилактика потенциального ухудшения состояния пациентов
во время анестезии. Анестезия может вызвать срыв механизмов компенсации гемодинамики за счет вазодилятирующего и отрицательного инотропного эффектов используемых препаратов. В связи с этим крайне важным
фактором для прогноза хирургического лечения в целом считается тщательная предоперационная коррекция волемического статуса пациента
Клиническая оценка дефицита внеклеточной жидкости представляет
определенные трудности. При парезе кишечника в его просвете секвестрируется 1500 – 3000 мл и более жидкости. У сохранных пациентов с хорошими компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы
клинические признаки гиповолемии могут проявиться при дефиците объема циркулирующей жидкости не менее 15 – 20 %.
Стандартная предоперационная подготовка у пациентов с перитонитом не должна превышать 2 – 3 часов. В особых случаях (тяжелая гиповолемия, выраженная сердечно-сосудистая недостаточность) предоперационная подготовка может быть продлена до 4 – 5 часов.
Невозможность достичь требуемого уровня коррекции за указанные
сроки не является основанием для дальнейшей отсрочки оперативного
вмещательства.
Предоперационная подготовка и мониторинг: катетеризация двух
вен (одна из них центральная), катетеризация мочевого пузыря, установка
назогастрального зонда, оксигенотерапия через лицевую маску, инфузия
кристаллоидных и коллоидных растворов в объеме не менее 1500 – 2000 мл,
введение препаратов, повышающих рН желудочного содержимого (угроза
регургитации и аспирации): ингибиторов протонной помпы (омепразол
40 мг внутривенно) или блокаторов Н2 рецепторов (ранитидин 50 мг внутривенно).
Предоперационная антибактериальная терапия (АБТ): до начала операции необходимо назначать эмпирическую АБТ, режим которой определяется этиологией перитонита. Примерные схемы АБТ представлены ниже:
37
‒ внебольничный перитонит – цефатоксим 2 г + метронидозол 500 мг в/в;
‒ внутрибольничный перитонит – цефепим 2 г + метронидозол 500 мг в/в;
‒ внутрибольничный на фоне предшествовавшей антибактериальной
терапии – меропенем 1 г в/в.
Премедикация: проводится на операционном столе. Рекомендуется
внутривенное введение мидазолама (5 мг) и метоклопрамида (10 – 20 мг).
Использование атропина или метацина ограничено строгими показаниями (выраженная брадикардия), так как использование холинолитиков
снижает тонус пищеводного сфинктера и повышает риск регургитации.
71. Послеоперационный перитонит. Причины. Лечебная тактика. Показания к лапаростомии и программированной релапаротомии
Послеоперационный перитонит является наиболее частой причиной летальных исходов после операций на органах брюшной полости. Он развивается вследствие недостаточности культи 12-перстной кишки, желудочно-кишечных и межкишечных анастамозов, вытекания желчи при операциях на желчевыводящих и др. протоках.
Клиническая картина у многих больных не четко выражена, что обусловлено операционной травмой и обезболиванием. В ранней стадии большое значение имеет необъяснимый парез кишечника.
Боль, напряжение мышц живота, изменение гемодинамики, психические нарушения появляются в поздний период, когда оперативное вмешательство уже не помогает. Этот вид перитонита следует дифференцировать с послеопреационным парезом кишечника.
Диагностические приемы:
обзорная рентгенография брюшной полости;
УЗИ брюшной полсти;
в диагностически трудных случаях – лапороскопия.
Показания к лапаростомиям:
терминальной и токсической стадиях распространённого перитонита (фаза полиорганной недостаточности);
остром распространённом послеоперационном перитоните;
эвентрации в гнойную рану при распространённом перитоните;
анаэробном перитоните;
Относительным показанием к лапаростомии можно назвать распространённый перитонит на фоне заболеваний, приводящий к снижению реактивных процессов в организме (анемия, сахарный диабет, раковая интоксикация и т.п.).
Программируемые санационные релапаротомии Преимущества:
полноценная санация брюшной полости;
своевременная диагностика и коррекция внутрибрюшных осложнений;
возможность активного дренирования брюшной полости;
Недостатки:
отрицательные системные последствия повторных вмешательств (в том числе повторное развитие синдрома "медиаторной бури" и токсического шока);
повторная травма брюшной стенки и органов брюшной полости;
длительная интубация (ЖКТ, трахеи, мочевыводящих путей) с высоким риском развития нозокомиальной пневмонии и уроинфекции;
длительная ИВЛ;
необходимость длительной катетеризации сосудов с высоким риском развития "катетерной инфекции" и ангиогенного сепсиса;
высокий риск внутрибрюшного кровотечения и образования кишечных свищей;
длительное пребывание в ОИТ и в стационаре.
Пути улучшения результатов программируемых санационных релапаротомий при АС у больных с перитонитом
Оптимизация показаний на основе оценки тяжести состояния больных и прогноза с помощью балльных систем (АРАСНЕ II, SAPS).
Оптимальный выбор лапаростомического устройства и интервала между повторными санациями.
Динамическая объективизированная оценка состояния органов брюшной полости и распространенности перитонита.
Сочетание оперативного лечения с рациональной антимикробной терапией (системной и селективной деконтаминацией ЖКТ).
Эффективная энтеральная и экстракорпоральная детоксикация.
Подавление цитокиногенеза.
Оптимизация транспорта кислорода и метаболическая поддержка.
72. Абсцессы брюшной полости. Причины, клиника, диагностика, лечение
К абсцессам брюшной полости относят поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс малого таза, периаппендикулярный абсцесс и межкишечные абсцессы (одиночные и множественные).
1. Поддиафрагмальный абсцесс лок-ся в правом или левом поддиафрагмальном пространстве и является осложнением различных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости: аппендицита, о. холецистита, перфоративной язвы желудка и ДПК, острого панкреатита и др.
Клиника и диагностика. постоянные боли, в правом или левом подреберье, которые могут иррадиировать в спину, лопатку, надплечье за счет раздражения окончаний диафрагмального нерва. Кроме того, больных беспокоят тошнота, икота. Типичным является наличие затянувшейся лихорадки, ознобы. Пульс 100-110 ударов в минуту. одышки.
При осмотре отмечается вынужденное положение больного на спине или на боку, иногда полусидя. Язык суховат, обложен налетом грязно-серого цвета. Живот несколько вздут, болезненен при пальпации При значительных размерах поддиафрагмального абсцесса определяется асимметрия грудной клетки за счет выпячивания нижних ребер и межреберий. Поколачивание по реберной дуге резко болезненно. увеличение верхней границы печени; В ОАК выявляют лейкоцитоз со сдвигом влево, нейтрофилию и ускорение СОЭ.
Рентген. - высокое стояние правого купола диафрагмы, утрата его куполообразной формы, уплощение и резкое ограничение подвижности. наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним.
Лечение - хирургическое вскрытие и дренирование гнойника. Оперативное лечение представляет значительные трудности в связи с опасностью вскрытия свободной полости плевры или брюшины и инфицированию их. 2 доступа к поддиафрагмальному пространству: чрезбрюшинный; внебрюшинный доступ по А. В. Мельникову или со стороны спины с резекцией ребер. Последний предпочтительнее, так как удается избежать массивного бактериального обсеменения брюшной полости. При использовании этого метода разрез производится по ходу XI-XII ребер от паравертебральной до средне-подмышечной линии. Переходная складка плевры тупым путем отслаивается от диафрагмы кверху, после чего вскрывается диафрагма и опорожняется гнойник.
Межкишечные абсцессы развиваются на ограниченном участке брюшины, замкнутом петлями кишечника (чаще тонкой кишки), его брыжейкой, иногда сальником. Они развиваются в результате деструктивного аппендицита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, после перенесенного разлитого гнойного перитонита.
Клиника и диагностика: тупые боли в животе умеренной интенсивности, периодическое вздутие живота. По вечерам возникает повышение температуры тела до 38 °С и выше. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет, лишь при близкой локализации гнойника к передней брюшной стенке и при его больших размерах определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При достаточно больших размерах абсцесса рентгенологически выявляют очаг затемнения, значительно реже с уровнем жидкости и газа. Диагностика межкишечных абсцессов достаточно трудна. Определенную помощь может оказать ультразвуковое исследование.
Лечение хирургическое: вскрытие и дренирование полости гнойника. Доступ осуществляют строго в месте проекции абсцесса на брюшную стенку.
Псевдоабдоминальный синдром — это наличие заболевания, которое имитирует клиническую картину «острого живота», но не требует экстренного хирургического лечения. Типичные симптомы ‒ сильные боли в животе, тошнота и рвота, признаки интоксикации ‒ сопровождаются клиническими проявлениями со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой, мочеполовой системы. План диагностики включает рутинные лабораторные анализы, ультразвуковое и рентгенологическое обследование, ЭКГ. Иногда применяется диагностическая лапароскопия. Пациентам с псевдоабдоминальным синдромом назначается лечение основной патологии. Основные причины псевдоабдоминального синдрома:
Болезни органов пищеварения: гепатиты и гастриты в периоде обострения, мезаденит, хроническая мезентериальная ишемия.
Патологии сердечно-сосудистой системы: абдоминальная форма инфаркта миокарда, стенокардия, расслаивающаяся аневризма аорты.
Заболевания органов дыхания: нижнедолевая крупозная пневмония, экссудативный или сухой плеврит.
Гинекологические болезни: внематочная беременность, воспалительные процессы (аднексит, сальпингит), эндометриоз.
Поражение мочеполовых органов: почечная колика, острый пиелонефрит и гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.
Неврологические заболевания: органические изменения головного мозга (менингит, энцефалит, опухоль), субарахноидальное кровоизлияние, межреберная невралгия.
Отравления: пищевая токсикоинфекция, интоксикация свинцом.
К более редким этиологическим факторам псевдоабдоминального синдрома относят нарушения обмена веществ: уремию, возникающую при почечной недостаточности, кетоацидоз, осложняющий течение сахарного диабета. Еще реже симптомы «острого живота» имеют психическое происхождение: они могут появляться при истерических неврозах, соматоформном расстройстве. Клиника псевдоабдоминального синдрома напоминает типичный «острый живот». Основным симптомом служит боль в животе, которая носит разлитой характер, но может быть и четко локализованной. Пациенты сообщают, что болевой синдром начинается внезапно, без видимой причины. Из-за сильных болей человек занимает вынужденное неподвижное положение или, наоборот, мечется по комнате, пытаясь найти более удобную позу.
Болевой синдром сочетается с тошнотой, рвотой, снижением аппетита. Зачастую возникает кишечная диспепсия — задержка стула или понос, метеоризм, урчание в животе. Характерна резкая слабость, бледность кожных покровов, иногда выступает холодный пот. Температура тела может повышаться до субфебрильных значений, а при инфекционной причине синдрома — до 39-40 °С.
Отличительным признаком псевдоабдоминального состояния от хирургической патологии является слабо выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки. Болезненность не усиливается при глубокой пальпации. Еще одно специфическое отличие: острый живот характеризуется незначительным повышением температуры наряду с выраженной тахикардией («ножницы»), тогда как при псевдоабдоминальном синдроме увеличение пульса и температуры происходит пропорционально.
Отмечаются симптомы, свидетельствующие о повреждении других органов, которых не бывает при классическом абдоминальном синдроме. При пульмонологических заболеваниях наблюдается одышка, кожа вокруг рта приобретает синюшный оттенок, крылья носа раздуваются при дыхании. О поражении мочевыделительных органов свидетельствует острая задержка мочеиспускания, выделение мочи розового цвета. При кардиологических болезнях вероятны предобморочное состояние, снижение артериального давления. УЗИ брюшной полости Рентгенография. ЭКГ. Лабораторные методыДиагностическая лапароскопия. К этому методу прибегают в затруднительных случаях, когда неинвазивные исследования не дали нужной информации для постановки диагноза. При развитии псевдоабдоминального синдрома врач не видит локальных патологических процессов в брюшной полости, признаки перитонита также отсутствуют.
Лечебная тактика зависит от диагностированных причин псевдоабдоминального синдрома. Как правило, рекомендуется этиопатогенетическая медикаментозная терапия: антибиотики при пневмонии и плеврите, гастропротекторы и антисекреторные средства при гастрите, нитровазодилататоры при стенокардии и т.д. Лечение проводится в профильном стационаре, при тяжелом состоянии больного — в отделении интенсивной терапии.
Болевые ощущения в животе, которыми проявляется псевдоабдоминальный синдром, не требуют специального лечения. У большинства пациентов они исчезают после устранения первопричины. При сильных болях, которые чреваты развитием болевого шока, применяются наркотические анальгетики. Патогенетическая терапия предполагает назначение противовоспалительных и спазмолитических препаратов, инфузионной терапии.
Иногда для устранения псевдоабдоминального синдрома требуются малоинвазивные вмешательства. Для лечения почечной колики, вызванной закупоркой мочеточника камнем, используют лечебно-диагностическую уретероскопию. При подозрении на инфаркт миокарда выполняется коронарография, которая необходима для обнаружения места закупорки сосуда и быстрого удаления тромба.
У пациентов с сахарным диабетом часто наблюдается атипичное течение хирургических заболеваний. Кроме того, нередко на фоне гнойно-воспалительных процессов, травм, кровопотери и другой хирургической патологии у пациентов с сахарным диабетом возникает склонность к декомпенсации углеводного обмена.
Особенности течения хирургической патологии при сахарном диабете:
1.Практически все острые хирургические заболевания при сахарном диабете вызывают ряд стереотипных расстройств метаболизма. К ним относят:
· Нарушения кислотно-основного состояния. Хирургические заболевания при СД способствуют развитию ацидоза. Метаболический ацидоз регистрируется при недостаточности периферического кровообращения, кровопотери различной степени, при гиповолемии, при проведении общего обезболивания. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, гнойно-некротические заболевания мягких тканей сами по себе вызывают сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.
· Нарушения водно-электролитного баланса на фоне сахарного диабета могут быть вызваны гипергликемией, метаболическим ацидозом, почечной недостаточностью, а также причинами, связанными непосредственно с хирургической патологией (значительная кровопотеря, обильная рвота и т.д.).
· Феномен гипергликемической псевдогипоксии.Во время приступов гипергликемии отмечается повышенное потребление кислорода тканями, а развивающаяся в результате псевдогипоксии повышенная проницаемость капилляров является важным фактором ускорения атерогенеза за счет пропотевания атерогенных протеинов и жирных кислот в субэндотелиальное пространство. При ацидозе и дегидратации повышается способность гемоглобина связывать кислород, что приводит к уменьшению его поступления в ткани через капиллярную стенку.
· Нарушения процессов свертывания кровив сторону гиперкоагуляции. Основную роль в гиперкоагуляции играют изменение реологических свойств крови. Вязкость плазмы крови при СД повышается вследствие гипергликемии и гиперлипидемии. На замедление кровотока оказывают влияние внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, развитие сладж-синдрома из-за высокой агрегационная способность форменных элементов крови, гиперфибриногенемии, снижение содержания свободного гепарина. Это обусловливает высокую склонность к тромботическим осложнениям, что приводит к нарушению микроциркуляции и усугубляет трофические расстройства в тканях.
· Изменение белкового состава крови.При недостатке инсулина синтез белков ингибируется, а их распад увеличивается, особенно в скелетных мышцах. Запасы структурных белков при сахарном диабете снижаются в результате того, что при отсутствии углеводов, необходимых клетке для нормального аэробного метаболизма, удовлетворение энергетических потребностей происходит за счет окисления аминокислот. Клинически угнетение белоксинтетических процессов при хирургической патологии проявляется замедлением заживления ран из-за снижения репаративных возможностей организма.