В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).
Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.
Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.
Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.
К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.
При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.
Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.
При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).
При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.
Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.
Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.
Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ НАГНОЕНИЙ
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, , Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp. Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.
В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200-500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.
При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудноотделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 месяцев предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10-15% больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности.
Вместе с тем следует отметить, что у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.
Диагностика
1Физикальное обследование
1. Оак
2. оам Протеинурия.
3. Исследование мокроты.
5Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях.
5.1. Рентгенотомография, компьютерная томография .
6. Фибробронхоскопия (возможно с биопсией)
7. Ультразвуковое исследование – все чаще используется при дифференциальной диагностике и лечении гнойно-воспалительных заболеваний грудной стенки, плевральной полости, средостения, субплеврально расположенных образований легкого, несмотря на то что воздухсодержащие ткани являются средой, плохо проводящей ультразвук.
Биохимическое исследование крови – снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2- и гамма- глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида
Исследование функции внешнего дыхания
Бронхиальная артериография
Ангиопульмонография – помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения
Цитоморфологическая диагностика.
Исследование иммунного статуса при подозрении иммунодефицита.
ЛЕЧЕНИЕ.
Острый абсцесс в большинстве случаев удается купировать консервативными и парахирургическими мероприятиями. При гангрене легкого консервативное лечение рассматривается в качестве предоперационной подготовки, целью которого является максимальная санация полостей распада и плевральной полости при сопутствующей эмпиеме плевры, лечение пневмогенного сепсиса. Также у всех без исключения пациентов с распространенной гангреной легкого необходимо проводить профилактику жизнеугрожающих осложнений – профузного легочного кровотечения, распространения процесса на контралатеральное легкое.
Последовательность лечебных мероприятий при рассматриваемой патологии представляется следующим образом:
КОНСЕРВАТИВНЫЕ И ПАРАХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ.
1. Инфузионная терапия,
2. Антибактериальная терапия Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально, но, как правило, составляет 3–4 недели и более.
3. Анаболические стероиды (для борьбы с последствиями активации катаболизма).
4. Витаминотерапия, особенно витамины С и Е, поскольку последние являются блокаторами перекисного окисления липидов.
5. Антиферментные препараты (ингибирование протеаз, циркулирующих в крови).
6. Иммунотерапия:
• специфическая (антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый бактериофаг),
• неспецифическая (интерлейкин-2, Т-активин и др.).
7. Постуральный дренаж.
8. Отхаркивающие и муколитики – препарат выбора амброксол (амбросан, лазолван) – улучшает проникновение антибиотиков в слизистую оболочку дыхательных путей и альвеолы.
9. Анальгетики при болевом плевральном синдроме.
10. Ингаляции антисептиков, протеолитических ферментов, бронхолитиков.
11. По показаниям гемотрансфузии – при выраженной анемии.
Парахирургические мероприятия включают в себя дренирование полостей абсцессов. Широко применяются двухпросветные дренажные трубки для одновременного введения растворов антисептиков и вакуум-аспирации.
Всем без исключения пациентам целесообразно проводить пролонгированную катетеризацию дренирующего бронха в варианте микроконикостомии. Для лаважа, проводимого 1-3 раза в сутки, используется изотонический раствор хлорида натрия с добавлением протеолитических ферментов, бронхолитиков, муколитиков и отхаркивающих препаратов.
Санационная бронхоскопия проводится в основном у пациентов, находящихся на ИВЛ, либо при невозможности установки конико- или микротрахеостомы. Для санации применяются антибактериальные препараты, протеолитические ферменты, муколитики и бронхолитики.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ.
Показаниями к неотложному хирургическому лечению острых бактериальных деструкций легких является:
1. Распространенная гангрена легкого.
2. Легочное кровотечение при неэффективности парахирургических методов восстановления гемостаза.
В настоящее время наиболее признанным при гангрене легкого является выполнение радикального анатомического иссечения некротических тканей - лобэктомии либо пневмонэктомии под эндотрахеальным наркозом с раздельной интубацией бронхов. В хирургическом арсенале также остаются дренирующие операции, такие как пневмотомия или торакоабсцессотомия с последующим формированием плевростомы и продолжительной санацией ограниченной гангрены (гангренозного абсцесса).
Острый гнойный плеврит — острое гнойное воспаление плевры. В подавляющем большинстве случаев является вторичным заболеванием — осложнением гнойных поражений различных органов.
Первичные плевриты встречаются реже, главным образом при проникающих ранениях грудной клетки. Наиболее часто гнойный плеврит является осложнением абсцессов легких. Инфекция проникает в плевральную полость при прорыве гнойника или же лимфогенным путем. Гнойным плевритом нередко осложняются плевропневмонии, гриппозные пневмонии, гангрена легких (гнилостный плеврит), нагноившиеся паразитарные кисты (эхинококк) или врожденные, рак легкого в стадии распада, туберкулезные каверны и т. п.
Гнойный плеврит иногда развивается вследствие распространения инфекции лимфогенным путем при различных гнойных процессах брюшной полости, забрюшинного пространства: гнойном холецистите, аппендиците, панкреатите, перфоративной язве желудка, поддиафрагмальном абсцессе, перитоните, паранефрите и т. д. Возбудителями заболевания являются различные гноеродные микроорганизмы. При бактериологическом исследовании гноя из плевры наиболее часто обнаруживают стрептококк (до 90%), реже стафилококк и пневмококк. У детей наиболее часто встречается пневмококк (до 70%). Часто отмечается смешанная флора.
.Симптоматология и клиника. Клиническая картина острого гнойного плеврита наслаивается на клинические проявления того первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого и др.), осложнением которого он является. Заболевание начинается с сильных колющих болей в той или иной половине грудной клетки, резко усиливающихся при дыхании и кашле.
Температура повышается до 39-40°, усиливается сухой кашель, пульс становится частым, малым. Усиление колющих болей при попытке углубить дыхание приводит к поверхностному, частому дыханию, что влечет за собой нарастание гипоксии. При увеличении количества экссудата плевральные листки раздвигаются и боли несколько уменьшаются, но сдавление легкого экссудатом уменьшает дыхательную поверхность легких, появляется одышка.
При осмотре больного отмечаются увеличение половины грудной клетки на стороне процесса, расширение межреберий, отставание при дыхании. Голосовое дрожание на стороне поражения ослаблено.
В нижнем отделе легочного поля — приглушение перкуторного звука и ослабление дыхания, иногда улавливаются шум трения плевры, сухие или влажные хрипы, экскурсии легкого ограничены.
При дальнейшем прогрессировании заболевания, состояние больного ухудшается,
Скопление гноя приводит к смещению средостения в здоровую сторону, поэтому внизу у позвоночника со здоровой стороны отмечается треугольное притупление над смещенными органами средостения. Сердечная тупость смещается экссудатом в здоровую сторону
При аускультации в зоне притупления полностью отсутствуют дыхательные шумы, выше притупления обнаруживаются ослабленное дыхание и шум трения плевры. Изменения крови характеризуются понижением процента гемоглобина, увеличением количества лейкоцитов, нейтрофилезом со сдвигом влево, ускорением РОЭ. .
Схематически плевриты можно разделить на базальные, пристеночные, парамедиастинальные, верхушечные, междолевые, одиночные и множественные.
Диагностика. . Большое значение для уточнения диагноза имеет рентгенологическое исследование, позволяющее установить наличие гомогенного затемнения плевральной полости, уровень жидкости в плевре, состояние сдавленной легочной ткани, степень смещения сердца и сосудов, границы гноя и воздушную легочную ткань над ней. Если в сжатом легком имеется воспалительный процесс, то на фоне легочной ткани видны очаговые тени. На стороне поражения диафрагма неподвижна. При свободной эмпиеме ребернодиафрагмальный синус не виден. Если же в его области отмечается просветление, это позволяет заподозрить наличие осумкованного плеврита. Особенно важно динамическое рентгенологическое наблюдение.
Для уточнения диагноза решающее значение имеет пробная пункция плевральной полости, которая позволяет определить характер выпота и бактериологически его исследовать.
Лечение. Поскольку острый гнойный плеврит чаще всего является вторичным заболеванием, лечение его может быть успешным только при одновременном лечении первичного заболевания.