При гиперпаратиреозе в паращитовидных железах происходит избыточная продукция паратгормона или паратирина, регулирующего обмен кальция в организме. При этом сам гормон паращитовидных желез приводит к повышению продукции соляной кислоты в желудке. Кроме того, избыточное количество кальция в крови так же стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина. Язвы при гиперпаратирозе образуются чаще всего на слизистой двенадцатиперстной кишки. Течение такого язвенного процесса обычно тяжелое: язвы существуют длительно, плохо поддаются лечению, сопровождаются выраженными болевыми ощущениями и склонны к осложнениям (перфорация, кровотечения) и частым рецидивам.
Синдром Золлингера-Эллисона возникает в результате опухоли, располагающейся в области головки или хвоста поджелудочной железы (85 % случаев). В 15 % случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественного эндокринного аденоматоза (множественной эндокринной неоплазии). Развитие пептических язв, устойчивых к лечению, связано с повышенной выработкой желудочного сока и, соответственно, соляной кислоты и ферментов. Поскольку содержащаяся в желудке соляная кислота не успевает нейтрализоваться, она поступает в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник, при этом нормальная кислотность содержимого кишечника повышается. Это проявляется нарушением всасывания в кишечнике питательных веществ и обильными жидкими поносами. К основным симптомам синдрома Золлингера-Эллисона относят: ощущение боли, жжения, сверления или дискомфорта в верхней части живота, диарею (обусловленную попаданием в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты, усилением сокращений тонкой кишки и замедлением всасывания), тошноту и рвоту, кровотечение из язвенного дефекта, потерю веса. Симптомы заболевания могут быть достаточно выраженными и иметь постоянный характер, а применение антацидов (лекарственных средств, нейтрализующих кислоту желудка) обычно не приводить к облегчению симптомов. У части пациентов течение заболевания может некоторое время оставаться бессимптомными. При достаточно больших размерах опухоли имеют значение результаты ультразвукового исследования и компьютерной томографии.
Механизмом развития стрессовой язвы считается нарушение взаимодействия факторов агрессии и факторов защиты слизистой оболочки желудка (и двенадцатиперстной кишки). Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Механизм развития язв включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Как следствие нарушения микроциркуляции происходят кровоизлияния в слизистую оболочку. Затем в месте кровоизлияния в условиях сниженной защиты слизистой оболочки происходит разрушение поверхностного слоя слизистой - образуется эрозия. Эрозия постепенно углубляется и, достигая мышечного слоя желудка или двенадцатиперстной кишки, превращается в язву. Чаще всего такие стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже в двенадцатиперстной кишке. Гастродуоденальные язвы, возникшие при стрессовых ситуациях, наблюдаются почти у 80% больных.
СИМПТОМЫ и ТЕЧЕНИЕ
Симптомы и течение симптоматических язв желудка полиморфны. Анализ клинической картины позволяет заподозрить развитие симптоматических гастродуоденальных язв у больных с повышенным риском их образования. Например, появление изжоги, тошноты, ощущения дискомфорта и боли в эпигастрии у больных, длительно принимающих ацетилсалициловую кислоту, НПВП или кортикостероидные препараты, позволяет предположить развитие симптоматических гастродуоденальных язв. Однако нередко симптоматические язвы протекают без клинических проявлений, бессимптомно, маскируясь клиническими проявлениями основного страдания (инфаркт миокарда, хроническая пневмония, гипертоническая болезнь, атеросклероз и т.д.). Могут наблюдаться неопределенного характера боли в животе и диспепсические явления, иногда заболевание протекает с типичной клинической картиной язвенной болезни.
Желудочно-кишечные кровотечения характерны для симптоматических гастродуоденальных язв и наблюдаются примерно у 1/3 больных. Нередко кровотечение бывает единственным симптомом симптоматических гастродуоденальных язв. Однако даже тяжелые кровотечения, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии, могут не диагностироваться и устанавливаются лишь на вскрытии.
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики существенное значение имеет анамнез (например, прием «ульцерогенных» лекарств) и обследование (выявление заболеваний, при которых нередко встречаются симптоматические язвы желудка, и установление взаимосвязи меду этими заболеваниями и изъязвлением слизистой оболочки желудка).
Показания к проведению эндоскопического исследования:
(1) наличие клинических симптомов, указывающих на возможность гастродуоденальных изъязвлений;
(2) высокий риск образования симптоматических гастродуоденальных язв даже при отсутствии жалоб на органы пищеварения;
(3) признаки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Профилактические эндоскопические осмотры следует чаще проводить больным с высоким риском образования симптоматических гастродуоденальных язв независимо от наличия гастроэнтерологических жалоб.
Ургентную гастродуоденоскопию выполняют по неотложным показаниям при появлении у больного симптомов кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Современная эндоскопическая аппаратура позволяет проводить исследование даже больным, находящимся в критическом состоянии (в острую фазу инфаркта миокарда, инсульта, в раннем послеоперационном периоде). Эндоскопию в этих случаях назначают при кровотечениях, угрожающих жизни больного.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение симптоматических язв проводится в сочетании с терапией основного заболевания. При «лекарственных» язвах отменяют препарат, вызвавший образование язвы. При трофических язвах, кроме традиционной терапии, назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и процессы регенерации. При лечении сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с высоким риском возникновения гастропатии целесообразно использовать комбинацию препаратов, включающую в себя антагонисты кальция и ингибиторы АПФ.
45. Синдром Меллори-Вейсса. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
Синдром Меллори—Вейсса состоит в образовании острых линейных разрывов слизистой оболочки пищевода и кардиального отдела желудка, сопровождающихся кровотечением различной тяжести. Синдром встречается в основном у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет.
Основной и наиболее частой причиной острых разрывов является внезапное повышение внутрижелудочного давления вследствие дискоординации замыкательной функции кардиального и пилорического жомов. Возникновение кровотечения обычно следует за рвотой, которая ведет к повышению внутрижелудочного давления, изменению кровообращения в растянутом желудке за счет обескровливания слизистого слоя при сохраненном кровообращении в мышечном слое и возникновению разрывов слизистой. Таким образом, у 73% больных начало этого заболевания связывают с приступами повторной
а) Ушятый аппаратом УО и отдельными ее розно-мышечными швами киль желудка. На культю
желудка наложен кровоостанавливающий зажим, а под него — страховочная лигатура. б) Наложение двухрядного серозно-мышечного шва между культей желудка я кишкой выше зажима, в) Коагулят слизистой тонкой кишки в области будущего анастомоза, г) Наложение сводящих серозно-мышечных швов на переднюю стенку желудка и кишки Кровоостанавливающий зажим снят. Страховочная лигатура натянута.
сильной рвоты после приема большого количества пищи или алкоголя (М. И. Лыткин, В. В. Румянцев и соавт., 1979). Иногда развитию этого синдрома предшествуют продолжительная икота, приступы кашля и бронхиальной астмы, физическое перенапряжение после еды или хронические заболевания желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника, хиатальная грыжа). Линейные разрывы могут выявляться на любой из стенок пищевода и желудка. Однако наиболее частой локализацией разрывов являются малая кривизна и задняя стенка желудка и пищевода, а единичные и множественные разрывы встречаются одинаково часто.
Клиническая классификация синдрома Меллори-Вейсса (В. В. Румянцев, 1979):
количество разрывов — единичные, множественные;
локализация разрывов — пищеводная, кардиопищеводная, кардиальная;
глубина разрывов — поверхностные (I степень), проникающие до подслизистого слоя; глубокие (II степень), захватывающие слизистый и подслизистый слои; полный разрыв ((III степень), характеризующийся разрывом всех слоев органа;
степень кровопотери — легкая, средняя, тяжелая;
клинические формы — простая, делириозная; а) с признаками печеночной недостаточности; б) без признаков острой печеночной недостаточности.
Клинико-диагностическая программа.
1. Диагностика синдрома Меллори—Вейсса на основании жалоб, анамнестических данных и клинических признаков затруднительна, так как этот синдром не имеет каких-либо патогномоничных признаков, потому правильный диагноз по клиническим признакам устанавливается лишь у 15,4% больных (М. И. Лыткин и соавт., 1979); Боли в эпигастральной области обычно носят слабый характер или отсутствуют. Иногда наблюдается умеренное напряжение передней брюшной стенки в этой области без других симптомов раздражения брюшины (Б. Д. Комаров, В. В. Кушунин, В. Г. Теряев, 1974), Основная жалоба на кровавую рвоту, причем рвота может быть как «кофейной гущей», так и алой кровью.
2. Эффективным методом диагностики синдрома является эзофагогастроскопия; выполненная по экстренным показаниям. Эндоскопически обнаруживают в кардиальном отделе желудка или абдоминальном отрезке пищевода одиночные или множественные разрывы длиной от 0,5 до 4 см и шириной 0,5—0,8 см, идущие продольно и, как правило, кровоточащие. Края слизистой вдоль трещины отечны, приподняты, прикрыты фибрином и рыхлыми сгустками крови. Нередко дном трещины является мышечный слой желудка или пищевода. Помимо разрывов слизистой оболочки часто обнаруживают и другие патологические изменения, представляющие потенциальные источники кровотечения: варикозное расширение вен пищевода, эрозии слизистой, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
3. Рентгенологическое исследование при синдроме Меллори — Вейсса провел Dobbins (1963). Исследование проводится в горизонтальном положении больного на спине и животе. Прямым рентгенологическим признаком заболевания является стойкая задержка бария в виде «депо» округлой, линейной или неправильной формы. При глубоких разрывах «депо» бария имело остроконечную конфигурацию с конвергенцией складок.
Лечебная программа.
1. Лечение больных с синдромом Меллори — Вейсса начинают с активной консервативной терапии, включающей переливание крови и ее компонентов, инфузию гемостатических средств, применение антацидов, щадящей диеты, обволакивающих средств. Такое лечение дает эффект у 47% больных (М. И. Лыткин и соавт., 1979),
2. Лечебная эндоскопия целесообразна при разрывах 1-й и 2-й степени. Она состоит в монополярной диатермокоагуляции трещины и нанесения аэрозольного пленкообразующего препарата — лифузоль (Р, Т. Панченков и соавт., 1978). Неоперативный метод остановки кровотечений у этого контингента больных особенно перспективен, так как у них часто на фоне алкогольной интоксикации развивается тяжелый делирий или печеночная недостаточность, приводящие их к гибели.
3. Хирургическое лечение.
А. Эндотрахеальный наркоз целесообразно дополнить введением виадрила (1000 мг), учитывая высокую степень вероятности развития алкогольного делирия у больных с синдромом Меллори — Вейсса, возникающим на фоне алкогольной интоксикации.
Б. После лапаротомии проводится ревизия органов поддиафрагмального пространства. До гастротомии здесь можно обнаружить единственный визуальный признак синдрома Меллори — Вейсса — гематому в малом сальнике на уровне кардиального отдела желудка.
В. Ушивание разрывов слизистой и подслизистого слоя производить отдельными узловыми 8-образными швами из нерезорбируемого материала, так как кетгутовые швы травмируют ткани и могут преждевременно соскальзывать вследствие набухания кетгута. Прошивание линейных разрывов слизистой желудка часто дополняют ваготомией и пилоропластикой.
Г. При глубоких трещинах, сопровождающихся отеком тканей, и особенно множественных, прошивание трещин дополняется перевязкой ствола левой желудочной артерии.
46. Болезнь Крона. Дифференциальная диагностика. Лечебная тактика.
Болезнь Крона – хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта воспалительного характера. При болезни Крона воспалительный процесс развивается во внутренней слизистой оболочке и подслизистых слоях стенки желудочно-кишечного тракта. Поражаться может слизистая на любых участках: от пищевода до прямой кишки, но наиболее часто встречается воспаление стенок конечных отделов тонкого кишечника (подвздошная кишка) Факторы, способствующие развитию болезни Крона:
генетическая предрасположенность;
склонность к аллергиям и аутоиммунным реакциям;
курение, злоупотребление алкоголем, лекарственными средствами;
экологические факторы. лечение:диета, ри болезни Крона применяют 5-аминосалицилаты (сульфазалин, месазалин) и препараты группы кортикостероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон). Кортикостероидные препараты используются для снятия острых симптомов и не назначаются для длительного применения. имптоматическое лечение осуществляют антидиарейными, слабительными, обезболивающими, кровоостанавливающими препаратами в зависимости от выраженности симптомов и степени их тяжести. Для коррекции обмена больным назначают витамины и минералы.
Хирургическое лечение показано при:
развитии свищей и абсцессов (вскрытие абсцессов и их санация, ликвидация свищей);
развитие глубоких дефектов стенки с продолжительными обильными кровотечениями либо неподдающееся консервативной терапии тяжелое течение заболевания (резекция пораженного участка кишечника).
Дифференциальная диагностика с ЯК может представлять сложности в 20% случаев, когда в БК вовлечена толстая кишка. Однако из-за сходных принципов лечения дифференциальная диагностика принципиальна в основном только в случаях, когда решается вопрос хирургического вмешательства или экспериментального лечения.
При развитии «острого живота» (при первой атаке или во время обострения) необходимо проводить рентгенографию брюшной полости в положении лежа и стоя, а также КТ брюшной полости. В ходе данных исследований можно выявить признаки непроходимости, абсцессы, фистулы и другие возможные причины «острого живота» (в частности, аппендицит). УЗИ помогает проводить дифференциальную диагностику с гинекологическими заболеваниями при появлении боли в нижних отделах живота и области таза у женщин.
При наличии менее острых первоначальных проявлений более предпочтительно, чем КТ, проведение рентгенографии верхних отделов ЖКТ с оценкой пассажа бария по тонкой кишке и прицельными снимками терминального отдела подвздошной кишки. Однако в некоторых центрах диагностическими методами выбора становятся более новые технологии КТ- или МР-энтерографии, при которых удается получить изображения высокого разрешения в условиях приема большого объема контрастного вещества. Данные методы фактически являются диагностическими, если с их помощью выявлены характерные стриктуры или фистулы с «отключенными петлями» кишечника.
При наличии спорных изменений проводится КТ-энтероклизис или видеокапсульная энтероскопия, при которой могут определяться авты или линейные язвы. При преобладании признаков поражения толстой кишки (в частности, диареи) может применяться ирригоскопия; может определяться рефлюкс бария в терминальный отдел подвздошной кишки с неравномерностью сужения просвета, бугристыми контурами, утолщением и ригидностью стенки. При подобных изменениях следует проводить дифференциальный диагноз с раком слепой кишки, карциноидом подвздошной кишки, лимфомой, системным васкулитом, лучевым энтеритом, туберкулезом илеоцекальной зоны, амебомой.
При атипичных проявлениях (преобладании диареи, минимальной выраженности боли) план обследования аналогичен таковому при подозрении на ЯК с проведением колоноскопии (с биопсией, забором образцов на исследование кишечных патогенов и осмотром терминального отдела подвздошной кишки при возможности). При эндоскопии верхних отделов ЖКТ могут определяться признаки мягковыраженного поражения даже в отсутствие симптоматики, характерной для поражения верхних отделов.
47. Язвенный колит. Дифференциальная диагностика. Лечебная тактика
Хроническое воспалительное заболевание слизистой и подслизистой оболочки
толстой кишки.Относится к группе тяжелых воспалительно-деструктивных поражений ЖКТ.
В патологический процесс вовлекается дистальная часть (всегда вовлечена прямая кишка)
или вся толстая кишка (15-20% cлучаев).
Эпидемиология:
Частота возникновения (первичная заболеваемость): 4-10 на 100 000 жителей в год.
Встречаемость (численность больных) 40-117 на 100 000 жителей.
Этиопатогенез:
1. Генетические влияния (напр. повышенная семейная предрасположенность).
2. Диетический фактор? (пищевые аллергены).
3. Инфекции? (бактерии,вирусы).
4. Вредные факторы окружающей среды.
5. Иммунологический дефект? (нарушение регуляции, патологическая иммунотолерантность).
6. Психические факторы? (способствуют манифестации, провоцируют обострения).
Клиническая картина. Обострения, сменяющиеся бессимптомными интервалами;
очень редко хроническая непрерывно текущая форма.
1. Кишечные симптомы:
- понос, содержащий маркоскопически видимые кровь и слизь;
- боли в животе, иногда тенезмы;
- боли при надавливании, при пальпации, особенно в левом нижнем отделе живота.
2. Внекишечные симптомы:
- анемия, лихорадка;
- снижение веса, чувство болезни;
- артрит;
- узловатая эритема;
- глазная симптоматика.
3. Сопутствующие заболевания:
- первично склерозирующий холангит;
- амилоидоз, заболевания печени;
- сочетание с болезнью Бехтерева.
Лабораторная диагностика.
1. Определение активности:
- повышены СОЭ, лейкоциты крови, протеины острой фазы, С-реактивный протеин,
орозомукоид (кислый а-гликопротеин);
- понижены гемоглобин, общий белок.
2. Дефициты: понижено содержание альбумина, гемоглобина, ретикулоцитов, железа,
ферритина, электролитов.
3. Исключение инфекционной этиологии: серологическое выявление возбудителя (титр
антител), прямое выявление возбудителя в кале, в мазке со слизистой оболочки, путем
биопсии слизистой оболочки.
Инструментальная диагностика:
Эндоскопия.
Активная стадия:
- покраснение, утрата сосудистого рисунка;
- зернистость слизистой оболочки;
- ранимость при контакте, петехии, кровоточивость;
- слизь, гной;
- плоские, сливные, поверхностные изъязвления слизистой оболочки;
- псевдополипы (воспалительного характера);
- непрерывное распространение от прямой кишки в проксимальном направлении,
"возвратный илеит".
Неактивная стадия:
- бледная,атрофическая слизистая оболочка с единичными псевдополипами.
Рентгенологическая картина:
- слизистая оболочка покрыта грануляциями, спикулы;
- изъязвления, "пуговичные язвы";
- псевдополипы;
- потеря гаустрации, "феномен садового шланга".
Гистология:
- непрерывная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, ограниченная слизистой
оболочкой;
- абсцессы крипт;
- уменьшение числа бокаловидных клеток.
Степень тяжести обострения.
1. Легкое обострение: менее 4 опорожнений кишечника в сутки, мало крови и слизи,
отсутствие лихорадки и тахикардии,в тоже время умеренная анемия, недомогание
отсутствует.
2. Обострение средней тяжести: 5-8 раз в сут жидкий, кровянистый и слизистый стул,
температура < 38 C, недомогание.
3. Тяжелое обострение: > 8 раз в сут кровянистый понос, температура > 38 С, анемия.
Пациент тяжело болен.
Дифференциальная диагностика.
1. Микробные колиты, обусловленные сальмонеллами, шигеллами, Campylobacter
jejuni/coli, йерсиниями, амебами, хламидиями.
2. Псевдомембранозный колит (Clostridium difficile).
3. Болезнь Крона толстой кишки.
4. Ишемический колит, радиогенный колит, коллагенный колит.
5. Медикаментозно индуцированный колит/проктит.
6. Карцинома толстой кишки.
Хирургическое лечение.
Показано при отсутствии эффекта от консервативной терапии и скоротечности
заболевания, при развитии осложнений (кровотечение, перфорация, кишечная
непроходимость, малигнизация), а также при длительно протекающем язвенныом колите,
при котором выявляют дисплазию слизистой оболочки. Различают следующие группы
оперативных вмешательств:
1. Паллиативные (операции отключения) - наложение двуствольной илео- или колостомы.
2. Радикальные - сегментарная или субтотальная резекция ободочной кишки, колэктомия,
колпроктэктомия.
3. Восстановительно-реконструктивные - наложение илеоректального или
илеосигмовидного анастомоза.
Прогноз. Примерно у 10% больных не возникает повторных атак. Длительное
течение наблюдается у 10% больных. Повторные ремиссии и обострения возникают
примерно у 70-80% больных; в дальнейшем приблизительно у 20% подобных пациентов
возникает необходимость в тотальной колэктомии.
48. Осложнения болезни Крона и язвенного колита. Лечебная тактика.