Сердечно-сосудистая система через надсегментарные отделы автономной нервной системы — таламус, гипоталамус, кору головного мозга интегрируется в поведенческие, соматические, вегетативные реакции организма. Влияние коры головного мозга (моторная и премоторная зоны) на центр кровообращения продолговатого мозга лежит в основе условно—рефлекторных сердечно—сосудистых реакций. Раздражение структур ЦНС, как правило, сопровождается повышением ЧСС и повышением АД.
Эндокринная функция сердца
В миоцитах предсердий образуется натрийуретический гормон под воздействием растяжения, уровня Na+ в крови, вазопрессина, поступающих импульсов. Он повышает выделение почками Na+ и Cl-, клубочковую фильтрацию, понижает секрецию ренина, влияние ангиотензина II, альдостерона. Расслабляет гладкие миоциты мелких сосудов, способствует понижению АД.
Натрийуретический гормон:
-повышает выделение почками Na+ и Cl-,
-повышает клубочковую фильтрацию,
-понижает секрецию ренина,
-понижает влияние ангиотензина II, альдостерона
-расслабляет гладкие миоциты мелких сосудов,
-способствует понижению АД.
Основная задача артерий – доставка кислорода и других питательных веществ к органам и тканям. От того насколько эффективно сосуды справляются с этой задачей, зависит и то, как будет работать весь организм. Если по каким-то причинам артериальная кровь снабжает ткани недостаточным количеством кислорода, наступает кислородное голодание (гипоксия), которое может приводить к тяжелым поражениям органов и даже некрозу. Особенно чувствительны в этом плане сердце и мозг.
Если коронарные (сердечные) артерии работают со сбоями, может возникнуть сердечная недостаточность, развиться ишемическая болезнь сердца или произойти инфаркт миокарда.
Продолжительная гипоксия головного мозга приводит к смерти, а частичная вызывает спутанность сознания, головокружения, обмороки.
Гипоксия плода во время патологических родов может приводить к гибели или серьезным поражениям центральной нервной системы. А в том случае если кислород не поступал в достаточном количестве во время вынашивания ребенка, он родится с отставанием в развитии.
36) Функции венозных сосудов. Факторы, обеспечивающие движение крови в венах. Эти сосуды возвращают кровь от органов к сердцу. Их также называют "емкостными сосудами", потому что в них содержится большинство объема крови (60%). В системный кровоток кровь, насыщенная кислородом поступает из левого желудочка через артерии к мышцам и органам тела, где его происходит обмен питательных веществ и газов в капиллярах. После приема отходов клеток и диоксида углерода из капилляров, кровь идет через сосуды, которые сходятся друг с другом, и формирует венулы, которые также сходятся и образуют большие вены. Через них кровь, бедная кислородом поступает в правое предсердие сердца, которое передает ее в правый желудочек, где затем кровь прокачивается через легочную артерию в легкие. В малом круге кровообращения легочные вены возвращают кровь, богатую кислородом из легких в левое предсердие, впадающее в левый желудочек, завершая цикл кровообращения. Возврату крови к сердцу помогают скелетно-мышечный насос и грудной насос во время дыхания. Стояние или сидение в течение длительного периода времени может привести к низкому венозному возврату от скопления венозной крови. Может произойти обморок, но обычно барорецепторы аорты пазух инициируют барорефлекс, например ангиотензин II и норадреналин, стимулируют сужение кровеносных сосудов и увеличивают частоту сердечных сокращений, чтобы вернуть кровотока. Нейрогенный и гиповолемический шок также могут вызвать обморок. Венозная кровь, поступающая из тканей обратно к сердцу для реоксигенации в системной циркуляции, все равно несет в себе определенное количество кислорода, хотя его меньше, чем в системных артериях или легочных венах. Хотя большинство вены несут кровь обратно к сердцу, есть исключение. Воротные вены несут кровь от капиллярного русла. Например, печеночная воротная вена принимает кровь из капиллярного ложа в пищеварительном тракте и транспортирует ее к капиллярному ложу в печени. Свертывание крови в печеночной воротной вене может привести к портальной гипертензии, что приводит к снижению жидкости крови в печени. Кроме того, они переносят белки и другие материалы по всему телу.
Факторы. Стенки вен, в отличие от артерий, тонкие, мягкие и легко сдавливаются. По венам кровь течет к сердцу. Давление крови в венах невысокое (10-20 мм рт. ст.), и поэтому движение крови по венам происходит за счет давления окружающих органов (мышц, внутренних органов) на податливые стенки.
К факторам, определяющим движение крови по венам, относятся:
1. остаточная величина артериального давления, передаваемая через капилляры на венозную кровь (в мелких венах давление около 15-20 мм рт. ст., в крупных венах 5-7 мм рт. ст.); 2. сокращение (довольно слабое) стенок вен; 3. сокращения скелетной мускулатуры вокруг вен (мышечный насос), способствующие выжиманию крови из вен по направлению к сердцу; 4. препятствие обратному току крови клапанов в стенках вен; присасывающее действие грудной клетки при вдохе (за счет снижения внутригрудного давления); 5. присасывающее действие сердца - уменьшение давления (вплоть до отрицательного) в правом предсердии при его диастоле, а также падение давления в предсердиях при систоле желудочков; 6. величина артериального давления: увеличение А/Д, сопровождается увеличением венозного возврата; 7. опущение диафрагмы при вдохе, способствующее опорожнению вен брюшной полости.
На сердечный выброс влияют заболевания и нарушения, при которых уменьшается приток крови к сердцу по венам (венозный возврат). При значительном уменьшении объем крови (например, при кровотечениях) венозный возврат и вследствие этого сердечный выброс падает. 37) Функции сосудов микроциркуляторного русла. Микроциркуляция. Кровоток в капиллярах. Микроциркуляторное русло – совокупность мелких сосудов, обеспечивающих кровенаполнение, обмен и отток крови от определенных участков органов. Состав: артериолы – капилляры – венулы, лимфатические сосуды, артериоловенулярные анастомозы.
Артериолы обеспечивают приток крови, регулируют кровенаполнение. Строение стенки близко к артерии: эндотелий, подэндотелий, эластическая мембрана не выражена; средняя оболочка образует 1 слой гладких миоцитов, расположенных по спирали. Ядра гладких миоцитов создают исчерченность стенки. Наружная оболочка адвентициальная. Сокращение миоцитов регулирует кровенаполнение данного участка.
Венулы подразделяют на: посткапиллярные, собирательные и мышечные. Выполняют дренажную функцию, регулируют миграцию лейкоцитов, депо крови. Посткапилляры имеют в стенке 3 оболочки: эндотелий, перециты (содержат сократительные элементы, которые могут влиять на просвет), адвентициальные клетки. В собирательных венулах появляются гладкие миоциты. мышечные венулы по строению похожи на вены.
Капилляры – многочисленные и самые тонкие сосуды, имеющие различный просвет. Образуют сети, клубочки, петли. В стенках выделяют 3 оболочки: эндотелий, перециты (содержат сократительные элементы, которые могут влиять на просвет капилляра), адвентициальные клетки.
Во всех капиллярах эндотелий располагается на базальной мембране, но от функций – прерывистая/отсутствует. Выполняет обменную и барьерную функции. Стенка капилляров входит в состав всех гематотканных барьеров.
Лимфатические сосуды – крупные, походи на вены. Капилляры начинаются слепо, имеют широкий просвет, нет базальной мембраны, имеют стропные элементы. Выполняют дренажную функцию. Капилляры представляют собой тончайшие сосуды, диаметром 5—7 мкм, длиной 0,5—1,1 мм. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, тесно соприкасаясь с клетками органов и тканей организма. Суммарная длина всех капилляров тела человека составляет около 100 000 км Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через их стенки осуществляется обмен веществ между кровью и тканями. Стенки капилляров образованы только одним слоем клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая соединительнотканная базальная мембрана.
Скорость кровотока в капиллярах невелика и составляет 0,5— 1 мм/с.
Различают два вида функционирующих капилляров. Одни из них образуют кратчайший путь между артериолами и венулами (магистральные капилляры). Другие представляют собой боковые ответвления от первых: они отходят от артериального конца магистральных капилляров и впадают в их венозный конец. Эти боковые ответвления образуют капиллярные сети. Объемная и линейная скорость кровотока в магистральных капиллярах больше, чем в боковых ответвлениях. Магистральные капилляры играют важную роль в распределении крови в капиллярных сетях и в других феноменах микроциркуляции.
Микроциркуляция 1. Микроциркуляторное русло составляют артериолы, метартериолы, капилляры, венулы.
2. Обмен осуществляется с помощью диффузии, фильтрации и реабсорбции.
3. На артериальном конце капилляра преобладают процессы фильтрации, на венозном – реабсорбции, причём процессы фильтрации преобладают над процессами реабсорбции. Средняя скорость фильтрации 20 л в сутки, реабсорбции – 18 л в сутки.
4. Фильтрация возрастает при увеличении кровяного давления, при мышечной работе, при переходе в вертикальное положение, при увеличении объёма циркулирующей крови.
5. Реабсорбция увеличивается при снижении кровяного давления, потере крови.
6. Нереабсорбированная часть плазмы удаляется из интерстициального пространства через лимфатические сосуды – около 2 л в сутки.
Выделяют три типа капилляров: 1) первый тип –соматические – стенка этих капилляров образована сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембране которых имеются мельчайшие поры. Этот тип капилляров характерен для скелетных и гладких мышц, кожи, лёгких, ЦНС, жировой и соединительной ткани;
2) второй тип –висцеральные. В стенке этих капилляров имеются фенестры, которые могут занимать до 30% площади поверхности клеток. Такие капилляры характерны для органов, которые секретируют и всасывают большое количество воды и растворенных в ней веществ, или участвуют в быстром транспорте макромолекул: клубочки почки, слизистая оболочка кишечника, эндокринные железы;
3) третий тип – синусоидные. Эндотелиальная оболочка этих капилляр прерывистая, клетки эндотелия расположены далеко друг от друга и благодаря этому образуются большие межклеточные пространства. Через стенку этих капилляров легко проходят макромолекулы и форменные элементы крови. Такие капилляры встречаются в костном мозге, печени и селезенки.
38) Факторы, определяющие уровень артериального давления. Артериальное давление– это общее давление в артериях. Факторы, определяющие величину артериального давления крови -это количество крови, эластичность сосудистой стенки и суммарная величина просвета сосудов. При увеличении количества крови в сосудистой системе давление увеличивается. При постоянном количестве крови расширение сосудов (артериол) ведет к понижению давления, а их сужение — к повышению. АД – пластичная cnst гомеостазиса – гидродинамическое давление крови в сердце. Ад характеризует 4 показателя: 1 САД (систолическое АД); систола – сокращение. 2 ДАД (диастолическое); диастола – расслабление. 3ПАД (пульсовое); 4 СрАД (среднее). САД – верхнее АД, определяющееся главным образом силой сердечных сокращений.
ДАД – нижнее, определяется тонусом сосудов (степенью их сосудов). АД прямо зависит от ОЦК и вязкости крови (чем больше сила сердечных сокращений, тонус сосудов, ОЦК и вязкость, тем выше АД). АД в норме 110/70. В норме САД у взрослых примерно 100-140 мм РТ ст.; ДАД – 60-90 мм рт ст. Изменяется в области лучевой артерии. ПАД = САД – ДАД (примерно 40-60 мм рт ст.). СрАД вычисляется как ДАД + 1/3ПАД (в норме 90-100 мм рт ст.). СрАД отражает величину средней энергии, которой обладает кровь во время систолы и диастолы, и определяем объёмную скорость кровотока. Повышение АД – артериальная гипертензия (3 стадии: инфаркт, инсульт, гипертоз).
Давления крови в артериях зависит от таких факторов:
- Индивидуальных сократительных способностей сердечных мышц и достаточного выброса жидкости в сосуды.
- Густоты. Чем она гуще, тем хуже движется по мелким сосудам.
- Эластичности артерий. Это возрастная причина изменения давления. В младенчестве стенки вен более «растяжимы», с годами они стают плотными, на них накапливаются атеросклеротические отложения, что и ведет к повышению АД.
- Частых стрессов и гормональных нарушений. Эти факторы больше других являются причинами повышения давления у женщин. На протяжении жизни у представительниц слабого пола гормональный фон меняется неоднократно (беременность, после 50 лет, в период менопаузы), что является предпосылкой для увеличения АД.
Кровь течет по венам под низким давлением. В посткапиллярных венулах оно равно 15 – 20 мм рт.ст., а в мелких венах – уже 12- 15 мм рт.ст., в венах, расположенных вне грудной полости, – 5 -9 мм рт.ст.; в полых венах – от 1 до 3 мм рт.ст. Часто давление в венах измеряется в миллиметрах водного столба (1 мм рт.ст. = 13,6 мм вод.ст.).
Различают также центральное венозное давление (ЦВД), или давление в правом предсердии, влияющее на величину венозного возврата крови к сердцу, а значит, и на систолический объем. ЦВД у здорового человека в покое составляет 40–120 мм вод.ст., увеличиваясь к вечеру на 10 – 30 мм вод.ст.
При снижении ЦВД от 0 до 4 мм рт.ст. венозный приток возрастает на 20 – 30%. Еще большее снижение ЦВД приводит к спадению вен, впадающих в грудную клетку, а приток крови к сердцу при этом не возрастает. И наоборот, повышение ЦВД хотя бы на 1 мм рт.ст. снижает приток крови на 14%. Можно искусственно увеличить возврат крови к сердцу с помощью внутривенных вливаний кровезаменителей, которые приведут к повышению ЦВД.
Повышение венозного давления до 200 – 350 мм вод. ст. является одним из симптомов сердечно-сосудистой недостаточности, может наблюдаться при ослаблении деятельности правого желудочка, недостаточности трехстворчатого клапана и др. Венозная гипотония (10 – 30 мм вод. ст.) наблюдается у астеников, у истощенных и больных инфекционными заболеваниями, при острых и хронических интоксикациях, при неврогенных сосудистых гипотониях.
Лимфа образуется в результате перехода (резорбции) интерстициальной жидкости с растворенными в ней веществами в лимфатические капилляры, которые вновь переходят в кровеносную систему. Транспорт жидкости с растворенными в ней веществами можно представить в виде следующей схемы: кровеносное русло-›интерстиций-›лимфатические сосуды-жровеносное русло.
Из 20 л жидкости, выходящей из кровеносного русла в интерстициальное пространство, 2–4 л в виде лимфы по лимфатическим сосудам возвращается в кровеносную систему.
К факторам, способствующим лимфообразованию, относятся:
1. Разность гидростатического давления в кровеносном сосуде, межтканевом пространстве и лимфатическом капилляре.
2. Разность онкотического и осмотического давления в кровеносном сосуде и межтканевом пространстве. Повышение онкотического давления плазмы снижает образование лимфы.
3. Состояние проницаемости эндотелия кровеносных и лимфатических капилляров. Очень проницаемы капилляры печени, поэтому большая часть лимфы образуется в печени, после чего она поступает в грудной проток.
Механизм лимфообращения
Движение лимфы по сосудам называется лимфообращением. Лимфообращение обеспечивает дополнительный отток жидкости из органов, поддержание нормального обмена в тканях, транспортировку питательных веществ, возвращение белков из тканевой жидкости в кровь.
Известно, что скорость движения лимфы определяется скоростью лимфообразования. Роль лимфообразования в механизме движения лимфы заключается в создании первоначального гидростатического давления, необходимого для перемещения лимфы из лимфатических капилляров в отводящие лимфатические сосуды. Повышение лимфообразования приводит к увеличению скорости движения лимфы, которая варьирует в широких пределах в различных магистральных и органных лимфатических сосудах.
Движение лимфы достаточно медленное (от 0,4 до 1,3 мл/мин), происходит только в одном направлении за счет ряда факторов:
Главные факторы:
Сокращение стенок лимфатических сосудов – лимфангионов.
Принципы регуляции АД направлены на поддержание:
- оптимального соотношения МОК и ОПСС. - оптимального градиента кровяного давления. - оптимального перфузионного давления в сосудистом русле органов.
- оптимального фильтрационного давления в капиллярах для образования тканевой жидкости.
Факторы определяющие вел-ну АД как интегрального параметра системной гемодинамики.
давление крови - давление, оказываемое кровью на стенку сосуда в связи с несоответствием между объемом крови и емкостью сосудов. . АД=МОК*ОПСС
Факторы определяющие в-ну ОПСС.
ОПСС зависит от просвета и длинны сосудов, а также от вязкости и типа течения крови.
Уравнение Хагена-Пуазейля: R=8gl/пr4.
ОПСС в большей степени регулируется изменением диаметра резистивных сосудов путем развития вазоконстрикции или вазодилатации.
Иннервация сосудов осуществляется в основном с помощью симпатического отдела вегетативной нервной системы, активация которого ведет к сужению сосудов, и лишь незначительную роль играет парасимпатический отдел, снижающий тонус сосудов некоторых органов. Симпатическую иннервацию получают все отделы сосудистой системы, кроме капилляров, однако плотность и функциональное значение этой иннервации широко варьируют в различных органах. Сосудодвигательные волокна обильно иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости. Плотность иннервации артерий значительно меньше, чем плотность в мелких сосудах. В головном мозге сосуды иннервированы относительно слабо. Иннервация вен в основном соответствует иннервации артерий. Симпатические нервные волокна для органов брюшной полости идут в составе чревных нервов, к конечностям — в составе спинномозговых смешанных нервов.
Механизмы нейрогенной вазоконстрикции.
Активация альфа1-адренорецепторов норадреналином - увеличение ИТФ - увеличение внутриклеточного Са2+ - увел. Са2+-кальмодулина - активация киназы миозина - фосфорилирование легкой цепи миозина - образование актомиозина - сокращение ГМК.
Механизмы нейрогенной вазодилатации.
- снижение активности симп. адренергических нервных волокон.
- активация бета2-адренорецепторов норадреналином - увеличение цАМФ - снижение внутрикл. Са2+ - снижение Са-кальмодулина - снижение сокр. активности ГМК.
- активация М-холинорецепторов ГМК сосудов симпатическими холинергическими волокнами (сосуды скелетных мышц)
- активация М-холинорецепторов ГМК сосудов парасимп. холинергическими волокнами (сосуды мозг. мягкой оболочки, слюнные железы, слизистые ЖКТ, органы малого таза).
м-холинорецептор + АХ - увел. цГМФ - снижение внутрикл. Са2+ - снижение Са-кальмодулина - снижение сокр. активности ГМК.
Гуморальная регуляция сосудов осуществляется химическими веществами, циркулирующими в крови или образующимися в тканях при раздражении. Эти вещества либо суживают сосуды (прессорное действие), либо расширяют (депрессорное действие).
К сосудосуживающим веществам относятся: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин и др.
Адреналин является гормоном мозгового слоя надпочечников. Норадреналин выделяется окончаниями постганглионарных симпатических волокон, выполняя роль медиатора - передатчика возбуждения. Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких. Вследствие сильного сужения сосудов повышается АД.В малых дозах адреналин расширяет сосуды сердца, головного мозга и работающих скелетных мышц. Количество поступающего в кровь адреналина увеличивается во время эмоций и мышечной работы, что способствует увеличению кровотока в мышцах, сердце, в головном мозге.
Вазопрессин, или антидиуретический гормон, выделяется в кровь задней долей гипофиза и вызывает сужение артериол и капилляров всех органов. Он также участвует в регуляции диуреза.