Материал: ekzamen

34. Углеводный обмен и его регуляция

Углеводный обмен, или метаболизм углеводов в организмах животных и человека. Метаболизм углеводов в организме человека состоит из следующих процессов:

1. Расщепление в пищеварительном тракте поступающих с пищей поли- и дисахаридов до моносахаридов, дальнейшее всасывание моносахаридов из кишечника в кровь.

2. Синтез и распад гликогена в тканях (гликогенез и гликогенолиз), прежде всего в печени.

3. Гликолиз — распад глюкозы. Первоначально под этим термином обозначали только анаэробное брожение, которое завершается образованием молочной кислоты (лактата) или этанола и углекислого газа. В настоящее время понятие «гликолиз» используется более широко для описания распада глюкозы, проходящего через образование глюкозо-6-фосфата, фруктозо-1,6-дифосфата и пирувата как в отсутствие, так и в присутствии кислорода. В последнем случае употребляется термин «аэробный гликолиз», в отличие от «анаэробного гликолиза», завершающегося образованием молочной кислоты или лактата.

4. Анаэробный путь прямого окисления глюкозы или пентозофосфатный путь (пентозный цикл).

5. Взаимопревращение гексоз.

6. Анаэробный метаболизм пирувата. Этот процесс выходит за рамки углеводного обмена, однако может рассматриваться как завершающая его стадия: окисление продукта гликолиза — пирувата.

7. Глюконеогенез — образование углеводов из неуглеводных продуктов (пирувата, лактата, глицерина, аминокислот, липидов, белков и т. д.).

Печень – единственный орган, депонирующий глюкозу (в виде гликогена) для нужд всего организма. Благодаря активной фосфатазе глюкозо-6-фосфата гепатоциты способны образовывать свободную глюкозу, которая, в отличие от её фосфорилированных форм, может проникать через мембрану клеток в общий круг кровообращения.

Из гормонов выдающуюся роль играет инсулин. Инсулин оказывает свое действие только на инсулинзависимые ткани, прежде всего, на мышечную и жировую. Мозг, лимфатическая ткань, эритроциты относятся к инсулиннезависимым. В отличие от других органов, действие инсулина не связано с рецепторными механизмами его влияния на метаболизм гепатоцитов. Хотя глюкоза свободно проникает в печёночные клетки, но это возможно только при условии повышенной её концентрации в крови. При гипогликемии, напротив, печень отдаёт глюкозу в кровь (даже несмотря на высокий уровень инсулина в сыворотке).

Наиболее существенным действием инсулина на организм является снижение нормального или повышенного уровня глюкозы в крови – вплоть до развития гипогликемического шока при введении высоких доз инсулина. Уровень глюкозы в крови снижается в результате: 1. Ускорения поступления глюкозы в клетки. 2. Повышения использования глюкозы клетками.

8. Инсулин ускоряет поступление моносахаридов в инсулинзависимые ткани, особенно глюкозы (а также сахаров схожей конфигурации в положении С₁-С₃), но не фруктозы. Связывание инсулина со своим рецептором на плазматической мембране приводит к перемещению запасных белков-переносчиков глюкозы (глют 4) из внутриклеточных депо и включению их в мембрану.

9. Инсулин активирует использование клетками глюкозы путём:

• активирования и индукции синтеза ключевых ферментов гликолиза (глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы).

• Увеличения включения глюкозы в пентозофосфатный путь (активирование дегидрогеназ глюкозо-6-фосфата и 6-фосфоглюконата).

• Повышения синтеза гликогена за счёт стимуляции образования глюкозо-6-фосфата и активирования гликогенсинтазы (одновременно инсулин ингибирует гликогенфосфорилазу).

• Торможения активности ключевых ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилазы, фосфоенол-ПВК-карбоксикиназы, бифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы) и реп-рессии их синтеза (уставлен факт репрессии гена фосфоенолПВКкарбоксикиназы).

Другие гормоны, как правило, способствуют увеличению содержания глюкозы в крови.

Распад белка регулируется гормонами щитовидной железы – тироксином и трийодтиронином. Эти гормоны в определенных концентрациях, могут стимулировать синтез белка, и благодаря этому активизировать рост, развитие и дифференцировку тканей и органов. При ограничении поступления с пищей жиров и углеводов тироксин мобилизует белки для энергетического использования. Если же углеводов, жиров и аминокислот в организме достаточно, тироксин способствует повышению синтеза белка.

Гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды усиливают распад белков в тканях (особенно в мышечной и лимфоидной). Также глюкокортикоиды вызывают уменьшение концентрации белка в большинстве клеток, за счет чего повышается концентрации аминокислот в плазме крови. При этом они увеличивают синтез белка в печени и его переход в углеводы (глюконеогенез).

Гормон мозгового вещества надпочечников – инсулин повышает поступление в клетки аминокислот, но аналогичное влияние инсулина на углеводный обмен ограничивает использование аминокислот в энергетическом обмене.

Азотистый баланс – это разность между количеством белка усвоенного организмом и подвергнутого расщеплению. Количество усвоенного белка рассчитывается по разнице между содержанием азота принятого с пищей и выделенного из организма с калом, а количество белка подвергнутого расщеплению вычисляют по содержанию азота находящегося преимущественно в моче и частично в поте.

У взрослого здорового человека при адекватном питании количество введенного в организм азота равно количеству азота, выведенного из организма. Это состояние получило название азотистого равновесия. Если в условиях азотистого равновесия повысить количество белка в пище, то азотистое равновесие вскоре восстанавливается, но уже на новом, более высоком уровне. Таким образом, азотистое равновесие может устанавливаться при значительных колебаниях содержания белка в пище.

Состояние, при котором количество усвоенного белка превышает разрушение, называется положительным азотистым балансом. При этом синтез белка преобладает над его распадом. Устойчивый положительный азотистый баланс наблюдается всегда при увеличении массы тела. Он отмечается в период роста организма, во время беременности, в периоде выздоровления после тяжелых заболеваний, а также при усиленных спортивных тренировках, сопровождающихся увеличением мышечной массы. В этих условиях происходит задержка азота в организме (ретенция азота).

Состояние, при котором количество разрушенного в организме белка больше усвоенного, называется отрицательным азотистым балансом. Этот вид азотистого баланса наблюдается при белковом голодании, у пожилых людей, в период тяжелых заболеваний. Отрицательный азотистый баланс развивается при полном отсутствии или недостаточном количестве белка в пище, а также при потреблении пищи, содержащей неполноценные белки. Не исключена возможность дефицита белка в организме даже при нормальном его поступлении (при значительном увеличении потребности организма в белке). Во всех этих случая имеет место белковое голодание.

Глюкагон и адреналин приводят к росту гликемии путём активации гликогенолиза в печени (активирование гликогенфосфорилазы), однако в отличие от адреналина глюкагон не влияет на гликогенфосфорилазу мышц. Кроме того, глюкагон активирует глюконеогенез в печени, следствием чего также является увеличение концентрации глюкозы в крови.

Глюкокортикоиды способствуют повышению уровня глюкозы в крови за счёт стимуляции глюконеогенеза (ускоряя катаболизм белков в мышечной и лимфоидной тканях, эти гормоны увеличивают содержание в крови аминокислот, которые, поступая в печень, становятся субстратами глюконеогенеза). Кроме того, глюкокортикоиды препятствуют утилизации глюкозы клетками организма.

Гормон роста вызывает увеличение гликемии опосредованно: стимулируя распад липидов, он приводит увеличению уровня жирных кислот в крови и клетках, снижая тем самым потребность последних в глюкозе (жирные кислоты – ингибиторы использования глюкозы клетками).

Тироксин, особенно вырабатываемый в избыточных количествах при гиперфункции щитовидной железы, также способствует повышению уровня глюкозы в крови (за счёт увеличения гликогенолиза).

35. Жировой обмен и его регуляция.

К липидам относятся нейтральные жиры, фосфатиды и стерины. Нейтральные жиры расщепляются в кишечнике до глицерина и жирных кислот. Эти вещества, проходя через стенку кишки, вновь превращаются в жир, который всасывается в лимфу и в небольшом количестве в кровь. Кровь транспортирует жиры в ткани, где они используются для пластического синтеза и в качестве энергетиче­ского материала. Липиды входят в состав клеточных структур. Они необходимы для новообразования клеток.

Жиры могут откладываться в организме в виде запасов, которые в первую очередь используются при голодании организма. Общее количество жира у человека составляет в среднем 10—12% веса тела, при ожирении оно может достигать 40—50%.

Жировые депо в организме непрерывно обновляются. В условиях нормальной жизнедеятельности выход жира из депо сочетается с его депонированием. При полном энергетическом равновесии интенсивность этих процессов в организме одинакова. Если процессы депонирования превышают использование жира, он накапливается в организме; если они недостаточны, жировые запасы уменьшаются.

Жиры, поступающие в ткани из кишечника и из жировых депо, путем сложных превращений окисляются и используются как источник энергии. При окислении 1 г жира освобождается 9,3 ккал (38,9 кДж) энергии. В связи с тем, что в молекуле жира содержится относительно мало кислорода, последнего требуется для окисления жира больше, чем для окисления углеводов. Как энергетический материал жир используется главным образом в состоянии покоя и при выполнении длительной малоинтенсивной физической работы. В начале более напряженной мышечной деятельности используются преимущественно углеводы. Но через некоторое время, в связи с уменьшением запасов гликогена, и при работе начинают окисляться жиры и продукты их расщепления. Процесс замещения углеводов жирами может быть настолько интенсивным, что 80% всей необходимой в этих условиях энергии освобождается в результате рас­щепления жира.

Обмен липидов в организме регулируется центральной нервной системой. При повреждении некоторых ядер подбугровой области промежуточного мозга жировой обмен нарушается. При этом происходит либо ожирение организма, либо его истощение.

Нервная система может оказывать непосредственное воздействие на жировой обмен. Если у животного перерезать нервы, иннервирующие жировую ткань с одной стороны тела, то при голодании жировые запасы на этой стороне не уменьшаются.

Нервная система регулирует жировой обмен и путем воздействия на железы внутренней секреции. Недостаточная функция передней доли гипофиза, щитовидной железы и половых желез ведет к ожирению. Гормон поджелудочной железы инсулин стимулирует образование жиров из углеводов.

36. Водно-солевой обмен и его регуляция

Регуляция обмена воды и солей осуществляется при участии центральной нервной системы, вегетативной нервной системы и эндокринной системы.

В центральной нервной системе при повышении осмотических свойств крови формируется чувство жажды. Возбуждение питьевого центра, находящегося в гипоталамусе, приводит к потреблению воды и восстановлению её количества в организме.

Вегетативная нервная система участвует в регуляции водного обмена путём регуляции процесса потоотделения.

К гормонам, участвующим в регуляции водно–солевого обмена, относятся антидиуретический гормон, минералокортикоиды, натрийуретический гормон предсердий..

Антидиуретический гормон синтезируется в гипоталамусе, перемещается в заднюю долю гипофиза, откуда выделяется в кровь. Данный гормон задерживает воду в организме путём усиления обратной реабсорбции воды в почках, за счёт активации синтеза в них белка аквапорина.

Альдостерон – гормон коркового слоя надпочечников способствует задержке натрия в организме и потере ионов калия через почки. Считается, что данный гормон способствует синтезу белков натриевых каналов, определяющих реабсорбцию натрия. Он также активирует цикл Кребса и синтез АТФ, необходимого для процессов реабсорбции натрия. Альдостерон активирует синтез белков - транспортёров калия, что сопровождается повышенным выведением калия из организма.

Функция и антидиуретического гормона, и альдостерона тесно взаимосвязана с ренин - ангиотензиновой системой крови.

Ренин-ангиотензивная система крови.

При уменьшении кровотока через почки в результате обезвоживания организма в почках вырабатывается протеолитический фермент ренин, который переводитангиотензиноген(α₂ - глобулин) в ангиотензин I- пептид, состоящий из 10 аминокислот. АнгиотензинIпод действиемангиотезинпревращающего фермента(АПФ) подвергается дальнейшему протеолизу и переходит в ангиотензин II, включающий 8 аминокислот, АнгиотензинIIсуживает сосуды, стимулирует выработку антидиуретического гормона и альдостерона, которые задерживают воду.

Натрийуретический пептид вырабатывается в предсердиях в ответ на увеличение объёма воды в организме и на растяжения предсердий. Он состоит из 28 аминокислот, представляет собой циклический пептид с дисульфидными мостиками. Натрийуретический пептид способствует выведению натрия и воды из организма.