Материал: Донсков С.И., Мороков В.А. Группы крови человека. Руководство по иммуносерологии

Список литературы

1.Голубенко Р.А., Васильева М.Н., Порешина Л.П., Любимова Л.С. и др. Плазменнорастворимые HLA-антигены у реципиентов костного мозга // Проблемы гематологии. – 2005. – № 2. – С. 26–32.

2.ГолубенкоР.А.,ВасильеваМ.Н.,ПорешинаЛ.П.,ЛюбимоваЛ.С.Плазменнорастворимые HLA-антигены в сыворотках больных после трансплантации аутологичного костного мозга // Проблемы гематологии. – 2005. – № 1. – С. 30.

3.Голубенко Р.А., Гаранжа Т.А., Тихомиров Д.С., Филатов Ф.П. и др. Определение ПРА иммуноферментным методом у реципиентов аллогенного костного мозга // Русский журнал. – 2006. – Т. 10. – № 2. – С. 11.

4.Golubenko R., Lubimova L., Poreschina L. Soluble HLA-antigens in serum of patients who underwent autological bone marrow transplantation // EMBT:Abstrakt, 2006. – P. 486.

5.ЗотиковЕ.А.,ПорешинаЛ.П.,КутьинаР.М.,ТашпулатоваН.В.,ЗакИ.Р.,СницарукО.К. Некоторые особенности характера и специфичности противолейкоцитарных антител у женщин при повторных беременностях // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 1969. – №1. – С. 37–39.

6.Кисляк Н.С., Мамедова Е.А, Финогенова Н.А., Порешина Л.П, Васильева М.Н.

Иммунные нейтропении новорожденных и детей первого года жизни // Гематол. и трансфузиол. – 1991. – № 10. – С. 32–35.

7.Рагимов А.А., Бурлев В.А., Зотиков Е.А. Растворимые антигены гистосовместимости (HLA) в различных фракциях сыворотки человека // Пробл. гематол. – 1980. – № 10. – С. 40–43.

8.Сницарук О.К., Зак И.Р., Кутьина Р.М., Ташпулатова Н.В., Зотиков Е.А. Влияние антилейкоцитарной сенсибилизации матери при беременности на развитие новорожденного // Вопр. охр. мат. и дет. – 1969. – № 2. – С. 62–65.

9.Финогенова Н.А., Мамедова Е.А, Половцева Т.В., Порешина Л.П, Васильева М.Н. Нейтропении новорожденных. Диагностика, тактика ведения // Гематология и трансфузиология. – 1991. – № 10. – С. 30–32.

10.Финогенова Н.А., Половцева Т.В., Мамедова Е.А, Порешина Л.П, Васильева М.Н. Клинико-лабораторнаяхарактеристикаврожденнойгенетическойииммуннойформы нейтропении удетей:трудыVI съезда детскихврачей Казахстана,1989. –С. 204–206.

11.Botto M., So A-K.L., Giles C.M. et al. HLAclass I expression on erythrocytes and platelets from with systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis and from normal subject // Brit. J. Haemat. – 1990. – V. 75. – P. 106–111.

12.Brown G., Biberfeld P., Christensson B., Mason D.Y. The distribution of HLA on human lymphoid, bone marrow and peripheral blood cells // Eur. J. Immunol. – 1979. – V. 9. – P. 272–275.

13.Buchanan D.I., Afaganis A. The Bennett – Goodspeed – Sturgeon or «Donna» red cell antigen and antibody // Vox Sang. – 1963. – V. 8. – P. 213–218.

14.Champagne K., Spruell P., Chen J. et al. EDTA / glycine-acid versus choroquine diphosphate treatment for stripping Bg antigens from red blood cells // Immunology. – 1999. – V. 15. – P. 66–68.

15.Chown B., Lewis M., Kaita H. The Bennett – Goodspeed antigen or antigens // Vox Sang. – 1963. – V. 8. – P. 281–288.

16.Crawford M.N. HLAand the red cells: Monograph,Ascugenics, 1983.

951

17.Crawford M.N., Pollack M.S. Confirmation of Bg-HLA relationships by antiglobulin microcytotoxicity testing // Transfusion. – 1978. – V. 18. – P. 731–733.

18.Crawford M.N., Schroeder M.L. Bg a and Bg b correlation with HLA antigens by capillary tube technique // Transfusion. – 1980. – V. 20. – P. 594–596.

19.DanielsG.L.HumanBloodGroups.–2-nd.ed.–Oxford,BlackwellScience,2002.–560 p.

20.Daniels G., Green C. Expression of red cell surface antigens during erythropoesis // Vox Sang. – 2000. – V. 78 (Suppl.) – P. 149–153.

21.Giles C.M., Botto M., King M.J. A study of HLA (Bg) on red cells and platelets by immunoblotting with monoclonal antibodies // Transfusion. – 1990. – V. 30. – P. 126–132.

22.Giles C.M., Darke C., Rowe G.P., Botto M. HLA Class I (Bg) antigens on red cells of SLE patients: a serological study with polyclonal and monoclonal antibodies //Vox Sang. – 1989. – V. 56. – P. 254–261.

23.Giles C.M., Walport M.J., David G., Darke C. Expression of MHC Class 1 determinants on erythrocytes of SLE patients // Clin.Exp.Immunol. – 1987. – V. 69. – P. 368–374.

24.Harris R., Zervas J.D. Reticulocyte HLA-antigens // Nature. – 1969. – V. 221. – P. 1062– 1063.

25.Issitt P.D., Anstee D.J. Applied Blood Group Serology. – 4-th ed. – Durham, NC, USA: Montgomery Sc. Publ., 1998. – 1208 p.

26.Krangel M.S. Two forms of HLA Class I molecules in human plasma // Hum. Immunol. – 1987. – V. 20. – P. 155–165.

27.Latoni G.E., Benson K., Leparc G.F. Agosti S. Hemolytic transfusion reaction due to autoantibody with HLAspecificity. [Abstract] // Transfusion. – 1999. – V. 39. – 42S.

28.MortonJ.A.,PicklesM.M.,DarleyJ.H.IncreaseinstrengthofredcellBg a antigenfollowing infectious mononucleosis // Vox Sang. – 1977. – V. 32. – P. 27–37.

29.Morton J.A., Pickles M.M., Sutton L. The correlation of the Bg a blood group with the HLA7 leucocyte group: demonstration of antigenic sites on red cells and leucocytes // Vox Sang. – 1967. – V. 17. – P. 536–547.

30.Morton J.A., Pickles M.M., Sutton L., Skov F. Identification of further antigens on red cells and lymphocytes: association of Bg b with W28 (Da15, Ba*) // Vox Sang. – 1971. – V. 21. – P.141–153.

31.Morton J.A., Pickles M.M., Turner J.E., Cullen P.R. Changes in Bg red cell antigens in haematological disease // Immunol.Commun. – 1980. – V. 69. – P. 173–190.

32.Nordhagen R.Association between HL-Aand red cell antigens. II.Absorbtion and titration analyses // Vox Sang. – 1974. – V. 27. – P. 124–133.

33.Nordhagen R. Association between HL-A and red cell antigens. III. Srudies of haemagglutinins in cytitoxic anti-HL-A7 and anti-HL-A5 related sera // Vox Sang. – 1975. – V. 29. – P. 23–35.

34.Nordhagen R. Association between HLA and red cell antigens. IV. Further studies of haemagglutinins in cytotoxic HLAantisera // Vox Sang. – 1977. – V. 32. – P. 82–89.

35.Nordhagen R. Association between HLA and red cell antigens. V. Further study of the nature and behavior of the HLA antigens on red blood cells and their corresponding haemagglutinins // Vox Sang. – 1978. – V. 35. – P. 49–57.

36.Nordhagen R. Association between HLA and red cell antigens. VI. Family Studies // Vox Sang. – 1978. – V. 35. – P. 58–64.

952

37.Nordhagen R. Association between HLA and red cell antigens. VIII. Haemagglutinins in another series of cytotoxic anti-HLA-A2 sera // Vox Sang. – 1978. – V. 35. – P. 375–377.

38.Nordhagen R. HLA antigens on red blood cells: two donors with extraordinary strong reactivity // Vox Sang. – 1979. – V. 37. – P. 209–215.

39.NordhagenR.,AasM.AssociationbetweenHLAandredcellantigens.VII.Survivalstudies of incompatible red blood cells in a patient with HLA-associated haemagglutinins // Vox Sang. – 1978. – V. 35. – P. 319–323.

40.Nordhagen R., Orjasaeter H. Association between HL-A and red cell antigens: an AutoAnalyser study // Vox Sang. – 1974. – V. 26. – P. 97–106.

41.Panzer S., Mueller-Eckhardt G., Salama A. et al. The clinical significance of HLAantigens onredcells:survivalstudiesinHLA-sensitizedindividuals//Transfusion.–1984.–V.24.–

P.486–489.

42.Reid M.E., Lomas-Francis C. The Blood GroupAntigen: FactsBook. – 2-nd ed. – London: Academic Press, 2004. – 561 p.

43.Rivera R., Scornik J.C. HLA antigens on red cells. Implications for achieving low HLA antigen content in blood transfusions // Transfusion. – 1986. – V. 26. – P. 375–381.

44.Roitt I.M. Essential Immunology. – 9-th ed.– Oxford: Blackwell Science, 1997.

45.Salama A., Mueller-Eckhardt G., Strauss B-E., Mueller-Eckhardt C. HLA-B7 on human red cells: improved detection by a radioactive anti-IgG test // Tissue Antigens. – 1982. –

V.19. – P. 183–188.

46.Seaman M.J., Benson R., Jones M.N. et al. The Bennett – Goodspeed group of antibodies tested withAutoAnalyser // Brit. J. Haemat. – 1967. – V. 13. – P. 464–473.

47.Swanson J.L. Laboratory problems associated with leukocyte antibodies // A Seminar on Recent Advances in Immunohematology. – Arlington: American Association of Blood Banks, 1973. – P. 121–155.

48.Swanson J.L., Sastamoinen R. Chloroquine stripping of HLAA, B antigens from red cells

//Transfusion. – 1985. – V. 25. – P. 439–440.

49.Van Der Hart M., Szaloky A., Van Der Berg-Loonen E.M. et al. Presence d’antigenes HL-Asur les hematies d’un donneur normal // Nouv. Rev. Franc. Hemat. – 1974. –V. 14. –

P.555–563.

953

Глава 35.

Серология посттрансфузионных осложнений

Понятие «несовместимая кровь» в ряде случаев трактуют неверно. Некоторые трансфузиологи называют донорскую кровь несовместимой, если она содержит антигены, отсутствующие у реципиента. Это положение верно только для тех случаев, когда донор и реципиент имеют разную группу крови, например: донор A(II) – реципиент B(III) или донор AB(IV) – реципиент O(I). На другие антигенные системы это положение не распространяется. Отсутствие антигенов резус, Kell и др. у реципиента и наличие их у донора не следует расценивать как несовместимость. Это всего лишь несоответствие. О несовместимости можно говорить только в том случае, если сыворотка реципиента содержит антитела к трансфузионно опасным антигенам эритроцитов донора. Подчеркиваем, не вообще антитела, а именно трансфузионно опасные (АВО, резус, Kell), поскольку ряд антител (холодовые, Lewis и др.) трансфузионной опасности не представляют.

Наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является несовместимость реципиента и донора по антигенам А, В, D, K, c и E, реже по антигенам C W, e, Fy a и др.

Диагностика АВО-несовместимости

Диагностика иногруппной по АВО-системе гемотрансфузии, как правило, не вызывает затруднений. Она основывается на сведениях, предоставляемых медицинским персоналом, и результатах лабораторного сравнения группы крови донора и реципиента. Вместе с тем сведения о крови, которая была перелита, не всегда могут быть достоверными. Отдельные, нередко наиболее существенные детали иногда утаиваются персоналом, допустившим трансфузию иногруппной крови, однако серологическое исследование позволяет ее выявить во всех случаях.

Если у реципиента наблюдаются клинические проявления посттрансфузионного осложнения (шок, гемолиз, почечная недостаточность и др.), первое, что должен сделать иммуносеролог, – исследовать кровь реципиента на наличие кровяной химеры, которую можно наблюдать в первые часы и даже через сутки после трансфузии. Присутствие иногруппных эритроцитов в крови реципиента устанавливают при определении группы крови с помощью реагентов анти-А, анти-В и анти-АВ. Если реципиенту О(I) перелиты эритроциты A(II),

954

последние будут агглютинироваться реагентом анти-А и анти-АВ и на интенсивно-красном фоне неагглютинированных эритроцитов O(I) будут хорошо видны четкие мелкие агглютинаты эритроцитов A(II) (картина рубиновых зерен). С реагентом анти-В эффекта рубиновых зерен не будет. Результат учитывают визуально, для дополнительного контроля используют микроскоп. Аналогичную картину кровяного химеризма с образованием рубиновых зерен в соответствующих реагентах можно наблюдать при любом варианте иногруппной трансфузии.

Наличие кровяной химеры и ее исчезновение через 2–3 дня дает основание для заключения об имевшей место трансфузии иногруппной крови.

Независимо от того, обнаружена у реципиента кровяная химера или нет, проводят иммуносерологический мониторинг, заключающийся в периодическом исследовании титра изогемагглютининов и иммунных антител к антигенам АВО и другим трансфузионно опасным антигенам.

Для дифференцировки естественных и иммунных α- и β-антител исследуемую сыворотку прогревают при 70  оС в течение 10 мин. Естественные (термолабильные) изогемагглютинины α и β разрушаются, иммунные α- и β-антитела (термостабильные) сохраняют активность. Изогемагглютинины исследуют методом солевой агглютинации на плоскости или в маленьких пробирках (либо планшетах для иммунологических реакций), неполные антитела исследуют с помощью непрямой реакции Кумбса и других методов, детектирующих IgG.

Допустим, химеру проследить не удалось и аллоиммунные α- и β-антитела не выявлены. В этом случае исследуют сыворотку реципиента на наличие других антиэритроцитарных антител. Отсутствие у реципиента аллоиммунных антител анти-D, анти-c, анти-E, анти-K, анти-Fy, анти-Lu и др. указывает на то, что посттрансфузионное осложнение, скорее всего, обусловлено несовместимостью по системе АВО. Следует также помнить, что посттрансфузионное осложнение, подобное осложнению после переливания иногруппной крови, может возникнуть после переливания гемолизированной (случайно замороженной и размороженной) или бактериально контаминированной крови.

Общая закономерность серологических сдвигов после трансфузии иногруппных эритроцитов сводится к следующему. Титр изогемагглютининов α и β повышается, появляются иммунные α- и β-антитела, затем уровень изогемагглютининов постепенно снижается до исходного, титр иммунных антител также снижается или они исчезают.

В первые дни после трансфузии титр изогемагглютининов не отличается от среднестатистического или даже может быть несколько ниже вследствие адсорбции изогемагглютининов перелитыми эритроцитами и плазмой. В редких случаях титр резко повышается уже в первые часы после переливания: создается впечатление, что изогемагглютинины выбрасываются в огромном количестве из имеющегося депо.

955