Материал: Донсков С.И., Мороков В.А. Группы крови человека. Руководство по иммуносерологии

Система Gerbich

Selleng и соавт. [64] описали больного с анти-Ge2-антителами, которому во время операции на сердце по жизненным показаниям была перелита серологически несовместимая кровь (из-за отсутствия подходящего донора). После биологической пробы больному перелили 2 дозы крови Ge2 +. Клинических проявлений несовместимости во время трансфузии и после нее не отмечено. Авторы пришли к выводу, что антитела анти-Ge2 не являются клинически значимыми.

Система Cromer

Win и Needs [79] наблюдали беременную, имевшую анти-Cr a-антитела, реагировавшие в непрямой антиглобулиновой пробе в разведении 1 : 32. К 35-й неделе беременности титр антител снизился до 1 : 1, затем антитела исчезли. Женщина родила здорового ребенка. Авторы констатировали, что указанная ситуация не создавала риска развития ГБН и ПТО, если бы женщине понадобилось переливание эритроцитов. Это избавило их от необходимости поиска доноров Cr(a −), встречающихся крайне редко.

Система Knops

Covas и соавт. [15] изучили распределение гаплотипов системы Knops среди представителей различных рас, населяющих Бразилию. Частота единичных замен нуклеотидов у европеоидов и монголоидов существенно не отличалась. У негроидов высокую частоту имели аллели McC b, Sl2 и KAM +. Из 12 идентифицированных гаплотипов Knops чаще других встречались Kn a, McC a, Sl1, Sl4, KAM + и KAM −. Последний имел наиболее высокую частоту во всех обследованных группах. Авторы предположили, что часто встречающийся гаплотип KAM − является результатом метисации с негроидами. Повышенная частота его в Бразилии, вероятно, обусловлена селективным преимуществом.

Система RAPH

Crew и соавт. [16] установлена молекулярная основа фенотипа MER2 −, получены доказательства клинической значимости аллоантител к указанному антигену. Описаны 2 женщины MER2 − (одна пакистанского, другая – турецкого происхождения) с наличием аллоантител анти-MER2. У обеих отмечались признаки гемолитической посттрансфузионной реакции после переливания эритроцитов MER2 +. Молекулярно-генетические исследования показали, что обе женщины гомозиготны по мутации 513>T в гене, кодирующем синтез лиганда CD151 (тетраспанина). Указанная мутация проявлялась аминокислотной заменой Arg 17 Lys, которая, однако, не оказывала существенного влияния на

1006

пространственную структуру тетраспанина – протеина, на котором располагаются антигенные детерминанты MER2.

Система JMH

Обследование 44 лиц с атипичным JMH-фенотипом, а также их родственников позволило установить, что различия в экспрессии антигенов JMH могут иметь как наследственный, так и приобретенный характер. Уменьшение экспрессии может быть аутоиммунной природы, в то время как варианты антигенов JMH обусловлены точковыми мутациями (Seltsam и соавт. [68]).

Появилось сообщение об успешном применении рекомбинантного семафорина – протеина, несущего антигены JMH, для скрининга соответствующих антител в сыворотках доноров и реципиентов. Неспецифических реакций при этом не отмечено (Seltsam и соавт. [66]).

Коллекция Er

Идентифицирован еще один антиген коллекции Er. Ранее к ней были причислены два антигена: Er a (частота более 99 %) и редкий Er b (частота менее

1 %). Выявлены лица с нулевым фенотипом Er(a −b −) (Daniels [17], Reid, LomasFrancis [61]). У одного из 2 индивидов Er(a −b −) Arriaga и соавт. [5] нашли ан-

титела, реагирующие с эритроцитами другого индивида. Таким образом, обнаружен третий антиген коллекции – Er3. Тем не менее коллекция Er не получила статус групповой системы, поскольку ген, контролирующий синтез этих антигенов, до настоящего времени не установлен (Daniels [18]).

Серия 901

Yuan и соавт. [85] описали родильницу, 31 года, Jr(a −), имевшую anti- Jr a-антитела. В послеродовом периоде по жизненным показаниям ей была произведена массивная трансфузия эритроцитов, содержащих антиген Jr a. Острых гемолитических проявлений во время переливания и в первые дни после него не было. На 10-й день после трансфузии активность антител выросла на четыре ступени и составила 1 : 64. Лабораторные показатели свидетельствовали о развитии легкой формы гемолитической трансфузионной реакции.

В другой публикации (Peyrard и соавт. [53]) описан случай тяжелой ГБН, обусловленной антителами anti-Jr a. Антитела присутствовали у 28-летней европейки, получавшей гемотрансфузии. Антитела обладали высокой активностью, реагировали в разведении 1 : 1024 в непрямой антиглобулиновой пробе, были представлены главным образом субклассом IgG1 с наличием фракции IgG4. Несмотря на предпринятые усилия (досрочное родоразрешение кесаревым сечением) через 30 ч после рождения при явлениях выраженного отека и анемии новорожденный умер.

1007

Тяжелую форму ГБН, вызванную антителами анти-Vel, наблюдали Van Gammeren и соавт. [71] у 36-летней родильницы после разрешения второй беременности.

Список литературы

1.Порешина Л.П., Кузьмина Л.А., Любимова Л.С. Изменение экспрессии антигенов de novo эритроцитов реципиентов после аллогенной трансплантации костного мозга // Трансфузиология. – 2009.  − № 1–2. – С. 53.

2.Тарасова Л.Н., Владимирова С.Г. Зависимость уровня антигена фактора Виллебранда от группы крови по системе АВО // Трансфузиология. – 2009.  − № 1–2.  − С. 62.

3.Afenyi-AnnanA.,KailM.,Combs M.R.etal.LackofDuffyantigenexpressionisassociated with organ damage in patients with sickle cell disease // Transfusion. – 2008. – V. 48. –

P.917 −924.

4.Arnaud L., Salachas F., Lucien N. et al. Identification and characterization of a novel XK splice site mutation in a patient with McLeod syndrome // Transfusion. – 2009. – V. 49. –

P.479 −484.

5.Arriaga F., Mueller A., Rodberg K. et al. A new antigen of Er collection // Vox Sang. – 2003. – V. 84. – P. 137 −139.

6.Baleotti W., Rios M., Reid M.E. et al. Dombrock gene analysis in Brazilian people reveals novel alleles // Vox Sang. – 2006. – V. 91. – P. 81 −87.

7.Baumgarten R., Gelder W., Wintershoven J. et al. Recurrent acute hemolytic transfusion reactionsbyantibodiesagainstDo aantigens,notdetectedbycross-matching//Transfusion.– 2006. – V. 46. – P. 244 −249.

8.Boctor F.N. Overt immediate hemolytic transfusion reaction attributable to anti-Wr a // Immunohematology. – 2008.  − V. 24. – P. 113 −115.

9.BoscoA.,XenocostasA.,KinneyJ.etal.Anautoanti-Kp b immunoglobulinMthatsimulates antigen suppression // Transfusion. − 2009. – V. 49. – P.750 −756.

10.BugertP.,ScharbergE.A.,GeisenC.etal.RhCEproteinvariantsinSouthwesternGermany detected by serologic routine testing // Transfusion. – 2009. – V. 49. – P. 1793 −1802.

11.Chen Q., Hustinx H., Flegel W.A.The RHCE allele ceSL: the second example for D antigen expression without D-specific amino acids // Transfusion. – 2006. – V. 46. – P. 766 −772.

12.Cherian G., Search S., Thomas E. et al.An acute haemolytic transfusion reaction caused by anti-Wr a // Transfus. Med. – 2007. – V. 17. –P. 312 −314.

13.Coghlan C., Moulds M., Nylen E., Zelinski T. Molecular basis of the LOCR (Rh55) antigen // Transfusion. – 2006. – V. 46.  − P. 1689 −1692.

14.Cotorruelo C.M., Munini G.M., Garcнa Borres S.E. et al. The Dc(G48)e s haplotype is frequent among the Dce haplotypes within a white population // Transfusion. – 2007. –

V.47. – P. 486-491.

15.Covas D.T., Oliveira F.S., Rodrigues E.S. et al. Knops blood group haplotypes among distinct Brazilian populations // Transfusion. – 2007. – V. 47. – P. 147 −153.

1008

16.Crew V.K., Poole J., Long S. et al. Two MER2-negative individuals with the same novel CD151 mutation and evidence for clinical significance of anti-MER2 // Transfusion. – 2008. – V. 48. – P. 1912 −1916.

17.DanielsG.L.HumanBloodGroups.–2-nded.–Oxford:BlackwellScience,2002.–560 p.

18.DanielsG.L.Namingbloodgroupsandthegenesthatcontrolthem//ISBTScienceSeries.– 2009  − V. 4. – P. 118 −120.

19.Daniels G.L., Castilho L., Flegel W.A. et al. International Society of Blood Transfusion Commitie onTerminology for red blood ceel surface antigens: Macao report //Vox. Sang. – 2009. – V. 96. – P. 153 −156.

20.Denomme G.A., Wang D., Matheson K.A., Titolo D. The proximal cis-regulatory region of the RHD / RHCE promoter is 105 bp and contains a 55-bp core devoid of known binding motifs but necessary for transcription // Transfusion. – 2009. – V. 49. –

P.1361 −1369.

21.Duscher A., Vogt C., Bittner R. et al. RHCE alleles detected after weak and / or discrepant results in automated Rh blood grouping of blood donors in Northern Germany // Transfusion.  − 2009.  − V. 49.  − P. 1803 −1809.

22.EstebanR.,MonteroR.,FlegelW.A.etal.TheDcategoryVItype4alleleisprevalentinthe Spanish population // Transfusion. – 2006. – V. 46. – P. 616 −623.

23.Fernandes S.C., Callebaut I., Halverson G.R. et al. Dombrock genotyping in a native Congolese cohort reveals two novel alleles // Transfusion. – 2009. – V. 49. –

P.1661 −1871.

24.Flegel W.A., Wagner F. F. Chen Q. et al. The RHCE allele ceCF: the molecular basis of Crawford (RH43) // Transfusion. – 2006. – V. 46. – P. 1334–1342.

25.Flegel W.A., Zabern I., Doescher A. et al. DCS-1, DCS-2, and DFV share amino acid substitutions at the extracellular RhD protein vestibule // Transfusion. – 2008 – V. 48. –

P.25 −33.

26.Grey D., Poole J., Martin P., Condon J. et al. Haemolytic disease of the newborn caused by a new Kell antigen // Transfus. Med. – 2003. – V. 13 (Suppl.). – P. 30 (Abstract).

27.Hellberg A., Schmidt-Melbye A.C., Reid M.E., Ollson M.L. Expression of a novel missense mutation found in the A4GALT gene of Amish individuals with the p phenotype // Transfusion. – 2008. – V. 48. – P. 479 – 487.

28.Hosseini-Maaf B., Letts J.A., Persson M. et al. Structural basis for red cell phenotypic changes in newly identified naturally occurring subgroup mutants of the human blood group B glycosyltransferase // Transfusion. – 2007.  − V. 47. – P. 864 −875.

29.Hue-Roye K., O’Shea K., Gillett R. et al. The low prevalence Rh antigen Be a (Rh36) is associated with RHCE*ce 662C>G in exon 5, which is predicted to encode Rhce 221Arg // Vox Sang. – 2009. – V. 86. – P. 136 −140.

30.Hughes L.H., Rossi K.Q., Krugh D.W., O’Shaughnessy R.W. Management of pregnancies complicated by anti-Fy a alloimmunization // Transfusion. – 2007 – V. 47. – P. 1858 −1861.

31.Hustinx H., Poole J., Bugert P. et al. Molecular basis of the Rh antigen RH48 (JAL) // Vox Sang. – 2009. – V. 96. – P. 234 −239.

1009

32.Kamphuis M., Lindenburg I., Kamp I.L. et al. Implementation of routine screening for Kell antibodies: does it improve perinatal survival? // Transfusion. – 2008 – V. 48. –

P.953–957.

33.Karamatic Crew V., Mallinson G., Green C. et al. Different inactivating mutations in the LU genes of three individuals with the Lutheran-null phenotype // Transfusion. – 2007. –

V.47. – P. 492-498.

34.Kormoczi G.F., Erwin A. Scharberg E.A., Gassner C. A novel KEL*1,3 allele with weak Kell antigen expression confirming the cis-modifier effect of KEL3 // Transfusion. – 2009.  − V. 49. – P. 733 −739.

35.Kormoczi G.F., Wagner T., Jungbauer C. et al. Genetic diversity of KELnull and KELel: a nationwideAustrian survey // Transfusion. – 2007.  − V. 47. – P. 703 −714.

36.Koshy R., Patel B., Harrison J.S. Anti-Kp a-induced severe delayed hemolytic tramsfusion reaction // Immunohematology. – 2009. – V. 25. – P. 44 −47.

37.Kulkarni S., Kolah R., Gorakshakar A. et al. Frequency of partial D in Western India // Transfus. Med. – 2008. – V. 18. – P. 91 −96.

38.LeeE.,RedmanM.,OwenI.BlockingoffetalKantigensoncordredbloodcellsbymaternal anti-K // Transfus. Med. – 2009. – V. 19. – P. 139 −140.

39.Lee S., Debnath A.K., Wu X. et al. Molecular basis of two novel high-prevalence antigens in the Kell blood group system, KALT and KTIM // Transfusion. – 2006. – V. 46. –

P.1323–1327.

40.Lee-Stroka H., Slezak S.L., Adams S. et al. Another example of a KEL1 variant red cell phenotype due to a threonine to serine change at position 193 of Kell glycoprotein // Transfusion. – 2008 – V. 48. – P. 925–929.

41.Li L., Yang M.H., Chak K.F. et al. Three missence mutations, including a novel 860C >T transition, and allelic enhancement phenomenon associated with ABO blood subgroups in Taiwan // Transfusion. – 2007.  − V. 47. – P. 1014 −1027.

42.Liu H.M., Lin J-S., Chen P-S. et al. Two novel Jknull alleles derived from 222C>A in Exon 5 and 896G>A in Exon 9 of the JK gene // Transfusion. – 2009. – V. 49. –

P.259 −264.

43.Lomas-Francis C., Alcantara D., Westhoff C. et al. JAL (RH48) blood group antigen: serologic observations // Transfusion. – 2009 – V. 49. – P. 719 −724.

44.Lomas-Francis C., Reid M.E., Westhoff C. et al. JAL (RH48) blood group antigen: serological observations // Trasfusion. – 2008. – V. 48 (Suppl.). – P. 14A −15A.

45.Lomas-Francis C., Yomtovyan R., McCrath C. et al. A confusion in an antibody identification: anti-D production after anti-hr B // Immunohematology. – 2007.  − V. 23. –

P.158 −160.

46.MarechalC.L.,GuerryC.,BenechC.etal.Identificationof12novelRHD allelesinwestern France by denaturing high-performance liquid chromatography analysis // Transfusion. – 2007 – V. 47. – P. 858 −863.

47.Matzhold E.M., Helmberg W., Wagner T. et al. Identification of 14 new alleles at the fucosyltransferase 1, 2, and 3 loci in Styrian blood donors,Austria // Transfusion – 2009. –

V.49. – P. 2097 −2108.

1010