Материал: Донсков С.И., Мороков В.А. Группы крови человека. Руководство по иммуносерологии

9.Davey R.J., Procter J.L. Elimination of requirement for Vel red blood cells and successful transfusionfollowingchromium-51survivalstudy//Immunohematology.–1995.–V.11.–

P.39–42.

10.Drachmann O., Lundsgaard A. Prenatal assessment of blood group antibodies against ‘public’antigens: an example of anti-Ve (Vel) in pregnancy // Scand. J. Haematol. – 1970. –

V.7. – P. 27–42.

11.Dunstan R.A. Status of major red cell blood group antigens on neutrophils, lymphocytes and monocytes // Brit. J. Haemat. – 1986. – V. 62. – P. 301–309.

12.Ferrer Z., Cornwall S., Berger R. et al.Athird example of haemolytic auto-anti-Vel // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1984. – V. 27. – P. 639–644.

13.Garratty G., Arndt P., Nance P. IgG subclass of blood group antibodies to high frequency antigens [Abstract] // Transfusion. – 1996. – V. 36. – P. 50S.

14.Herron R., Hyde R.D., Hiller S.J. The second example of anti-Vel auto-antibody // Vox Sang. – 1979. – V. 36. – P. 179–181.

15.Issitt P.D., Anstee D.J. Applied Blood Group Serology. – 4-th ed. – Durham, NC, USA: Montgomery Sc. Publ., 1998. – 1208 p.

16.Issitt P.D., Combs M., Carawan H. et al. Phenotypic association between Ge and Vel [Abstract] // Transfusion. – 1994. – V. 34. – P. 60S.

17.Issitt P.D., Oyen R., Reinhart J.K. et al. Anti-Vel2, a new antibody showing heterogeneity of Vel system antibodies // Vox Sang. – 1968. – V. 15. – P. 125–132.

18.Levine P., Robinson E.A., Herrington L.B., Sussman L.N. Second example of the antibody for the high-incidence blood factorVel //Amer. J. Clin. Path. – 1955. –V. 25. – P. 751–754.

19.Levine P., White J.A., Stroup M. Seven Ve a (Vel) negative members in three generations of family // Transfusion. – 1961. – V. 1. – P. 111–115.

20.Neppert J., Bartz L., Clasen C. Unsatisfactory detection of an in vivo haemolytic anti-Vel by gel test // Vox Sang. – 1998. – V. 75. – P. 70–71.

21.Race R.R., Sanger R. Blood Groups in Man. – 6-th ed. – Oxford: BSP, 1975. – 659 p.

22.Schechter Y., Chezar J., Levene C. et al. ABTI (901015), a new red cell antigen of high frequency [Abstract] // Transfusion. – 1996. – V. 36. – P. 25S.

23.Stiller R.J., Lardas O., Haynes de Regt R. Vel isoimmunization in pregnancy // Amer. J. Obstet. Gynecol. – 1990. – V. 162. – P. 1071–1072.

24.StorryJ.L.,MalloryD.M.Misidentificationofanti-Velduetoinappropriateuseoftechniques [Abstract] // Transfusion. – 1993. – V. 33. – P. 17S.

25.Sussman L.N. Current status of the Vel blood group system // Transfusion. – 1962. – V. 2. –

P.163–171.

26.Sussman L.N., Miller E.B. Un nouveau facteur sanguine ‘Vel’// Rev. Hemat. – 1952. – V. 7. –

P.368–371.

27.Szaloky A., Van der Hart M. An auto-antibody anti-Vel // Vox Sang. – 1971. – V. 20. –

P.76–377.

28.Tilley C.A., Crookston M.C., Haddad S.A., Shumak K.H. Red blood cell survival studies in patients with anti-Ch a, anti-Yk a, anti-Ge, and anti-Vel // Transfusion. – 1977. – V. 17. –

P.69–172.

29.Toivanen P., Hirvanen T. Fetal development of red cell antigens K, k, Lu a, Lu b, Fy a, Fy b, Vel and Xg a // Scand. J. Haematol. – 1969. – V. 6. – P. 49–55.

30.Wiener A.S., Gordon E.B., Unger L.J. Sensitization to the very high frequency blood group factor Vel, with observations on the occurrence of very rare Vel-negative type among siblings // Bull. Jew. Hosp. Brooklyn. – 1961. – V. 3. – P. 46–51.

31.Williams C.K., Williams B., Pearson J. et al. An example of an anti-Vel causing mild hemolytic disease of the newborn [Abstract] // Transfusion. – 1985. – V. 25. – P. 462.

906

Глава 31.

Часто встречающиеся антигены (серия 900)

К часто встречающимся относят антигены, удовлетворяющие следующим условиям:

––частота заявляемого антигена более 90 %;

––показаны его серологические отличия от других часто встречающихся антигенов;

––антиген не связан с известными групповыми системами и коллекциями;

––представлены стандартные образцы эритроцитов, содержащие и не содержащие заявляемый антиген;

––наследственная передача соответствующего гена прослежена в двух и более поколениях;

––доступность тестовых антител и контрольных эритроцитов для сопоставления в друих лабораториях.

Для упорядочения учета и классификации часто встречающихся антигенов Номенклатурный комитет ISBT выделил номера от 901 до 1000, в связи с чем эти антигены получили наименование антигенов серии 901.

В серию 901 включены девять антигенов (табл. 31.1). Первый антиген этой серии – Vel (901001) – выделен в самостоятельную коллекцию 211 после того, как было показано, что он связан с другим часто встречающимся антигеном – ABTI. Антитетичная связь этих антигенов устанавливается.

Таблица 31.1

Антигены серии 901 по состоянию на 2010 год

907

Lan

Анти-Lan-антитела явились причиной тяжелой гемолитической посттрансфузионной реакции у реципиента по фамилии Langereis, имевшего фенотип Lan − (Van der Hart и соавт. [110]). Антитела такой же специфичности описаны как анти-Gn a, анти-Dp и анти-So. Позднее было установлено, что все они открывают один и тот же часто встречающийся антиген (Fox, Taswell [37], Frank

и соавт. [38], Nessbitt [72]).

Популяционные исследования, охватывающие около 40 тыс. доноров в США, Великобритании и Нидерландах, выявили 2 лиц, имевших фенотип Lan −, остальные были Lan + (Daniels [25]). По результатам указанных исследований, расчетная частота гена Lan  + составила 0,9929. Четыре человека Lan − выявлены при обследовании 6000 доноров негров в ЮАР (Smart и соавт. [95]), 3 – среди 15 000 обследованных японцев (Okubo и соавт. [73]).

Посемейнымиисследованиямиустановлено,чторедкийфенотипLan −обусловленгомозиготностьюпорецессивномуаллелюLan  −.В5семьях,имевшихпробандов Lan −, родители имели фенотип Lan + и, очевидно, были гетерозиготными по аллелю Lan  −. Ни один из родителей 25 пробандов Lan − не имел фенотипа Lan − (Van der Hart и соавт. [110], Fox, Taswell [37], Frank и соавт. [38], Clancey и соавт. [21], Page [75], Smith и соавт. [96], Okubo и соавт. [73]). В одной польской семье,

проживающей недалеко от Кракова, пробанды Lan − наблюдались в двух поколениях.ОдинизнихимелдвухсибсовLan −иплемянникаLan −(Fox,Taswell[37]).

Экспрессия антигена Lan в некоторых случаях снижена. В связи с этим использованиесцельюфенотипированиянедостаточноактивныхтестовыхсыворотокможетпривестикполучениюложноотрицательныхрезультатов.Посемейнымиисследованиями показано, что ген, контролирующий слабый антиген Lan, передается по наследству (Poole и соавт. [82]). При исследовании 15 образцов эритроцитов Lan − оказалось, что пять из них содержали указанный антиген, который удавалось выявитьтолькоспомощьювысокоактивныхсывороток(Storry,Oyen[101]).

Причиной образования первых двух из обнаруженных образцов анти-Lan- антителявилисьтрансфузииLan-положительнойкровиреципиентамLan −(Vander Hart и соавт. [110], Grindon и соавт. [43]). Анти-Lan-антитела могут образовываться также вследствие беременности (Fox, Taswell [37], Frank и соавт. [38], Okubo и со- авт.[73],Shertzисоавт.[93]).Естественныеанти-Lan-антителанеописаны.

Анти-Lan-антитела относятся в основном к субклассам IgG1 и Ig3, хотя встречаются антитела субклассов IgG2 и IgG4 (Okubo и соавт. [73], Garratty и

соавт. [39], Vengelen-Tyler, Morel [113], Pope и соавт. [83]). Некоторые образцы антител анти-Lan связывали комплемент (Van der Hart и соавт. [110], Smith и соавт. [96], Okubo и соавт. [73], Judd и соавт. [48]), в то время как другие таким свойством не обладали (Grindon и соавт. [43], Okubo и соавт. [73]).

О способности анти-Lan-антител вызывать гемолиз перелитых эритроцитов свидетельствуют исследования in vivo и in vitro, проведенные Judd и соавт. [48], Dzik и соавт. [34], Nance и соавт. [70, 71].

908

Тяжелых форм ГБН анти-Lan-антитела не вызывали. В 3 случаях они обусловили положительную прямую антиглобулиновую пробу (Page [75], Smith и соавт. [96], Shertz и соавт. [93]). Двоим новорожденным была проведена фототерапия (Page [75], Shertz и соавт. [93]), третьему ребенку, родившемуся от женщины, сенсибилизированной помимо антигена Lan факторами Jk a и c (hr′), было проведено обменное переливание Lan-положительной крови (Shertz и соавт. [93]).

Имеется единственное описание аутоиммунных анти-Lan-антител. Последние вызвали умеренно выраженную гемолитическую анемию (Dzik и соавт. [34]). Эритроциты больной содержали слабовыраженный антиген Lan и реагировали в прямой антиглобулиновой пробе.

Ata

Антитела к антигену At a (August) описаны в 1967 г. Applewhaite и соавт. [1]. Еще шесть образцов антител указанной специфичности найдены в 1973 г. Gellerman и соавт. [40].

Антиген At a был открыт повторно как El (Frank и соавт. [38]). Позднее было показано, что антитела анти-El идентичны анти-At a и открывают один и тот же антиген (Brown и соавт. [13]).

Известно 14 лиц At(a −), все негроиды (Applewhaite и соавт. [1], Frank и соавт. [38], Winkler, Hamilton [118], Gellerman и соавт. [40], Sweeney и соавт. [105], Ramsey и соавт. [85], Cash и соавт. [17]).

Winkler и Hamilton [118], Vengelen-Tyler [113], Culver и соавт. [24] нашли лишь одного индивидаAt(a −) при обследовании 16 450 американских негров.

Водной из обследованных семей было 6 человек At(a −) и 16 At(a + ),

Родители всех детейAt(a −) былиAt(a + ) (Applewhaite и соавт. [1], Frank и соавт. [38], Gellerman и соавт. [40], Sweeney и соавт. [105], Ramsey и соавт. [85], Cash и

соавт. [17]). Исключение составила одна семья, в которой у ребенкаAt(a −) мать была также At(a −) (Gellerman и соавт. [40]). Осталось невыясненным, были ли родители ребенка кровными родственниками.

Все носители анти-At a-антител имели гемотрансфузии или беременности. Антитела данной специфичности естественного происхождения не описаны. Большинство образцов антител относилось к классу IgG и оптимально реагировало в непрямой антиглобулиновой пробе. Одна из сывороток содержала в дополнение к IgG некоторое количество антител класса IgМ и вызывала прямую агглютинацию эритроцитовAt(a + ) (Gellerman и соавт. [40]).

Garratty и соавт. [39] нашли две сыворотки анти-At a: одна содержала антитела субкласса IgG1, другая смесь антител IgG1, IgG3 и IgG4.

Водном случае анти-At a-антитела вызвали немедленную гемолитическую реакцию при изучения приживаемости несовместимых эритроцитов у сенсибилизированного больного (Ramsey и соавт. [85]). В другом случае указанные антитела вызвали тяжелую отсроченную гемолитическую посттрансфузионную реакцию после переливания нескольких доз

909

эритроцитов, содержавших антиген At a (Cash и соавт. [17]). Эти антитела приводили к быстрой элиминации несовместимых эритроцитов из кровотока. Исследования с монослоем моноцитов также показали, что анти-At a являются клинически значимыми (Sweeney и соавт. [105], Ramsey и соавт. [85], Hadley и соавт. [45]).

Culver и соавт. [24] наблюдали 12 родильниц, имевших анти-At a-антитела. Только у одного из новорожденных отмечены симптомы гемолитической болезни средней тяжести. Лечение ребенка ограничилось фототерапией.

Jra

Сообщение Stroup и MacIlroy [104] об обнаружении пяти образцов антител анти-Jr a появилось в 1970 г. В результате посемейных исследований эти авторы выявили 12 лиц с редким фенотипом Jr(a −).

Лиц Jr(a −) чаще выявляли среди японцев, в других популяциях такой фенотип встречается редко (табл. 31.2).

Частота этого фенотипа среди японцев варьировала в широких пределах (Miyazaki и соавт. [61]). Так, на северо-востоке Японии, в префектуре Ниагата, лица Jr(a −) встречались с частотой 1 : 60 (Yamada и соавт. [119]), в районе Осака – 1 : 500 (Yamaguchi и соавт. [121]).

Фенотип Jr(a −) описан у жителей Северной Европы (Trichler [108), Kendall [49]), словацких цыган (Pisacka и соавт. [81]), арабов-бедуинов (Levene и соавт. [52]) и жителей Мексики (Vedo, Reid [112]).

Среди представителей исследованных популяций, за исключением японцев, лица Jr(a −) были выявлены благодаря присутствию в сыворотках их крови анти- Jr a-антител, случайно обнаруженных в связи с медицинским обследованием или проведением трансфузионного лечения. Среди японцев Jr(a −) Yamada и соавт. [119] не нашли ни одного человека, сенсибилизированного к этому антигену.

Посемейные исследования, направленные на изучение характера наследования гена Jr a, немногочисленны. Из 51 родственника пробандов Jr(a −) 41 был

Jr(a + ), 10 – Jr(a −).

Race и Sanger [84] полагают, что фенотип Jr(a −) является результатом гомозиготности по редкому рецессивному гену Jr a−.

Образование анти-Jr a-антител могут стимулировать как гемотрансфузии

(Pisacka и соавт. [81], Verska, Larson [115]), так и беременности (Nakajima, Ito [69], Yamaguchi и соавт. [121], Trichler [108], Kendall [49], Pisacka и соавт. [81], Levene и соавт. [52], Vedo, Reid [112], Orrick, Golde [74], Toy и соавт. [107], Bacon и соавт. [2]).

Toy и соавт. [107], Bacon и соавт. [2] выявили эти антитела у первобеременной, не получавшей гемотрансфузий.

Daniels [25] приводит случай выявления естественных анти-Jr a-антител класса IgM. Они непосредственно агглютинировали эритроциты в солевой среде и были найдены у 2 братьев, которым никогда не переливали кровь.

910