Материал: Донсков С.И., Мороков В.А. Группы крови человека. Руководство по иммуносерологии

5.DanielsG.L.HumanBloodGroups.–2-nded.–Oxford:BlackwellScience,2002.–560 p.

6.DeMarco M., Uhl I., Fields L. et al. Hemolytic disease of the newborn due to the Scianna antibody, anti-Sc2 // Transfusion. – 1995. – V. 35. – P. 58–60.

7.DevineP.,DawsonF.E.,MotschmanT.L.etal.SerologicevidencethatSciannanull(Sc:−1−2) red cells lack multiple high-frequency antigens //Transfusion. – 1988. –V. 28. – P. 346–349.

8.Dunstan R.A. Status of major red cell blood group antigens on neutrophilis, lymphocytes and monocytes // Br. J. Haematol. – 1986. – V. 62. – P. 301–309.

9.FlegelW.A.,CheQ.,ReidM.etal.SCERandSCAN:twonovelhigh-prevalenceantigensin the Scianna blood group system // Transfusion. – 2005. – V. 45. – P. 1940–1946.

10.Funfhausen G., Gremplewski K. Die Verteilung des Blutgruppenantigens Bu a in Berlin //

Z.Ärztl. Fortbild. Qualitatssich. – 1967. – V. 61. – S. 769.

11.GaleS.A.,RoweG.P.,NorthfieldF.E.Applicationofamicrotitreplateantiglobulintechnique todeterminetheincidenceofdonorslackinghighfrequencyantigens//VoxSang.–1988.–

V.54. – P. 172–173.

12.Hue-Roye K., Chaudhuri C A., Velliquette R.W. et al. STAR: a novel high-prevalence antigen in the Scianna blood group system // Transfusion. – 2005. – V. 45. – P. 245–251.

13.Issitt P.D., Anstee D.J. Applied Blood Group Serology. – 4-th ed. – Durham, NC, USA: Montgomery Sc. Publ., 1998. – 1208 p.

14.Kaye T., Williams E.M., Garner S.F. et al.Anti-Sc1 in pregnancy // Transfusion. – 1990. –

V.30. – P. 439–440.

15.Lewis M., Chown B., Kaita H. On the blood group antigens Bu a and Sm // Transfusion. – 1967. – V. 7. – P. 92–94.

16.Lewis M., Chown B., Kaita H., Griffits J. A possible relationship between the blood group antigens Sm and Bu a //Amer. J. Hum. Genet. – 1964. – V. 16. – P. 254–255.

17.Lewis M., Chown B., Kaita H., Philipps S. Further observations on the blood group antigen Bu a //Am. J. Hum. Genet. – 1964. – V. 16. – P. 256–260.

18.Lewis M., Kaita H. Genetic linkage between the Radin and Rh blood group loci // Vox Sang. – 1979. – V. 37. – P. 286–289.

19.Lewis M., Kaita H., Chown B. Scianna blood group system // Vox Sang. – 1974. – V. 27. –

P.261–264.

20.Lewis M., Kaita H., Philipps S. et al. The position of the some 1 loci //Ann. Hum. Genet. – 1980. – V. 44. – P. 179–184.

21.Lundsgaard A., Jensen K.G. Two new examples of anti-Rd: a preliminary report on the frequency of the Rd(Radin) antigen in the Danish population //Vox Sang. – 1968. –V. 14. –

P.452–457.

22.McCreary J., Vogler A.L., Sabo B. et al. Another minus – minus phenotype: Bu(a −)Sm–. Two examples in one family [Abstract] // Transfusion. – 1973. – V. 13. – P. 350.

23.McDowellM.A.,StockerI.,NanceS.,GarrattyG.Autoanti-Sc1associatedwithautoimmune hemolytic anemia [Abstract] // Transfusion. – 1986. – V. 26. – P. 578.

24.Mollison P.L., Engelfriet P., Contreras M. Blood Transfusion in Clinical Medicine. –10-th ed. – Oxford: BSP, 1997. – 1033 p.

25.Nagao N., Tomita T., Okubo Y., Yamaguchi H. Low frequency antigen, Do a, Co b, Sc2 in Japanese (Abstract) // 24-th Cong. Int. Soc. Blood Transfus. – 1996. – P. 145.

26.Nason G., Vengelen-Tyler V., Cohen N. et al. A high incidence antibody (anti-Sc3) in the serum of Sc:-1,-2 patient // Transfusion. – 1980. – V. 20. – P. 531–535.

27.Noades J.E., Corney G., Cook P.J.L. et al. The Scianna blood group lies distal to uridine monophospatekinaseonchromosome1p//Ann.Hum.Genet.–1979.–V.43.–P.121–132.

28.Owen I., Chowdhury V., Reid M.E. et al. Autoimmune hemolytic anemia associated with anti-Sc1 // Transfusion. – 1992. – V. 32. – P. 173–176.

29.Peloquin P., Moulds M., Keenan J., Kennedy M. Anti-Sc3 as an apparent autoantibody in two patient [Abstract] // Transfusion. – 1989. – V. 29. – 49S.

726

30.Pierse S.R., Orr D.I., Brown P.J., Tilman G.Aserum-reactive / plasma-nonreactiveantibody with Scianna specificity [Abstract] // Transfusion. – 1989. – V. 29. – 36S.

31.Race R.R., Sanger R. Blood Groups In Man., 6th ed., Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1975.

32.RausenA.R.,RosenfieldR.E.,AlterA.A.etal.A‘new’infrequentredcellantigen,Rd(Radin) // Transfusion. – 1967. – V. 7. – P. 336–342.

33.Schmidt R.P., Griffits J., Northman F.F. A new antibody, anti-Sm, reacting with a high incidence antigen // Transfusion. – 1962. – V. 2. – P. 338–340.

34.Seyfried H., Frankowska K., Giles C.M. Further examples of anti-Bu a found in immunized donors // Vox Sang. – 1966. – V. 11. – P. 512–516.

35.Spring F.A. Characterization of blood-group-active erythrocyte membrane glycoproteins with human antisera // Transfus. Med. – 1993. – V. 3. – P. 167–178.

36.Spring F.A., Herron R., Rowe G.An erythrocyte glycoprotein of apparent 60000 expresses the Sc1 and Sc2 antigens // Vox Sang. – 1990. – V. 58. – P. 122–125.

37.Tregellas W.M., Holub M.P., Moulds J.J., Lacey P.A. An example of autoanti-Sc1 demonstrable in serum but not in plasma [Abstract] // Transfusion. – 1979. – V. 19. – P. 650.

38.Woodfield D.G., Giles C., Poole J. et al.Afurther null phenotype (Sc:–1,–2) in Papua New Guinea [Abstract] // 19-th Cong. Int. Soc. Blood Transfus. – 1986. – P. 651.

39.Yung C.H., Chow M.P., Hu H.Y. et al. Blood group phenotypes in Taiwan // Transfusion. – 1989. – V. 29. – P. 233–235.

727

Глава 16.

Система Dombrock

До 1995 г. к системе Dombrock (Домброк) относили два антитетичных антигена – Do a и Do b. В 1995 г. Banks и соавт. [1] установили, что у лиц, лишенных антигенов Do a и Do b, отсутствуют также еще три антигена – Gy a, Hy и Jo a – и они имеют фенотип Do(a −b −)Gy(a −)Hy −Jo(a −). Столь очевидная фенотипическая связь позволила расширить систему Dombrock до пяти единиц. В нее были включены часто встречающиеся антигены Gy a (Gregory), Hy (Holley) и Jo a(Joseph), получившие обозначения DO3, DO4 и DO5 в номенклатуре ISBT. Антигены Do a и Do b получили обозначения DO1 и DO2 (табл. 16.1).

Антигены Do a, Do b и Jo a полностью развиты к моменту рождения (Swanson

и соавт. [45], Molthan и соавт. [23], Laird-Fryer и соавт. [18], Jensen и соавт. [14]).

Антигены Gy a и Hy, наоборот, на эритроцитах новорожденных выражены слабо

(Clark и соавт. [6], Moulds и соавт. [26]).

Обработка эритроцитов папаином или фицином повышает серологическую активность антигенов Dombrock, поэтому антиглобулиновый тест с клетками, предварительно обработанными указанными ферментами, является оптимальным, особенно при определении антигенов Do a и Do b.

Вещество Dombrock разрушается трипсином, химотрипсином, проназой и сульфгидрильными редуцентами. Сиалидаза подобного эффекта не оказывает

(Banks и соавт. [1], Brown [4], Spring и соавт. [42, 43]).

728

Антигены Dombrock расположены на гликопротеине, связанном с гликозилфосфадитилинозитолом (ГФИ). Этот пептид относится к группе аденозиндифосфатрибозилтрансфераз.

Генный локус DO картирован на хромосоме 12 в позиции 12р13.2-12.1.

Doa и Dob

В1965 г. Swanson и соавт. [45] обнаружили у европейки по фамилии Dombrock антитела, реагирующие с эритроцитами примерно 64 % произвольно выбранных доноров. Авторы показали, что антиген, обозначенный ими Do a, не связан с другими антигенами эритроцитов и может быть отнесен к новой, ранее неизвестной системе.

В1973 г. Molthan и соавт. [23] нашли антитела, открывающие антитетичный антиген – Do b.

Данные о частоте антигенов Dombrock у различных народов неполны, поскольку получены, в основном, с использованием сывороток анти-Do a. Чаще всего антиген Do a встречается у европеоидов и негроидов, реже – у монголоидов (табл. 16.2, 16.3). Полученная на основе этих данных расчетная частота генотипов Do a / Do a, Do a / Do b и Do b / Do b составила соответственно 0,1764; 0,4872

и0,3364.

Исследование эритроцитов более 2500 членов канадских, израильских, японских, негритянских и других семей с помощью сывороток анти-Do a показало, что во всех случаях независимо от расовой принадлежности ген Do a проявлял себя как аутосомно-доминантный признак (Tippett и соавт. [48, 49], Lewis и со-

авт. [19], Polesky, Swanson [30]). У родителей Do(a + ) × Do(a −) частота ожидае-

мых и частота фактических фенотипов детей по антигену Do a совпадали.

729

Таблица 16.3

Частота фенотипов Dombrock

Примечание: «  + » – антиген присутствует; « – » – антиген отсутствует; сл – антиген слабо выражен.

Gya

В1967 г. (Swanson и соавт. [46]) описали американскую семью чешского происхождения, в которой у 4 из 7 детей отсутствовал часто встречающийся антиген Gy a (Gregory). В сыворотке крови пропозиты и ее сестры присутствовали антитела анти-Gy a. Первая имела пять беременностей, вторая – две.

Вдругой семье, также чешского происхождения, было две женщины Gy(a −), содержавшие анти-Gy a-антитела. Обе женщины имели повторные беременно-

сти (Race, Sanger [32]).

Еще 6 индивидов Gy(a −) выявлены в английской семье, имевшей, как полагают Clark и соавт. [6], романское происхождение. У 4 сестер обнаружены анти- Gy a-антитела, у 2 их братьев они отсутствовали. Сестры имели многократные беременности.

Okubo и соавт. [29] описали 6 японских женщин Gy(a −). Редкий фенотип выявлен в связи с обнаружением у них анти-Gy a-антител.

Mak и соавт. [20] наблюдали мужчину Gy(a −) (китайца из Гонконга), имевшего анти-Gy a-антитела, вероятно, аллоиммунной природы: 40 лет назад ему перелили кровь.

Антиген Gy a присутствует практически у всех людей. Лица Gy(a −) не были обнаружены при обследовании 9350 японцев (Okubo и соавт. [29]) и 10 145 американцев (Swanson и соавт. [46]). Среди негроидов Фенотип Gy(a −) не выявлен.

Из большого числа обследованных (4530 белых американцев, 735 чехов, 683 белых южноафриканца, 846 американских негров, 1023 черных южноафриканца, 633 южноафриканских индуса, 1679 американских индейцев) только один человек– европеец попроисхождению–имел фенотипGy(a −)идва индейцаплемени апачи имели фенотип Gy(a + w). Остальные обследованные были Gy(a + ).

Ген, формирующий фенотип Gy(a −), наследуется по рецессивному типу. Описаны супружеские пары Gy(a + ) × Gy(a + ), имевшие детей Gy(a −) (Swanson

исоавт. [46], Clark и соавт. [6], Okubo и соавт. [29], Massaquoi [21]). Родители,

730