Материал: Донсков С.И., Мороков В.А. Группы крови человека. Руководство по иммуносерологии

ВпоследниегодыRaoисоавт.[33]получилимышиныеМКА,реагирующиесо всеми антигенами Dombrock, но дающие слабые реакции с эритроцитами Gy(a −).

Биологическая функция

Продукт аллеля Do b содержит аминокислотную последовательность Arg – Gly – Asp, характерную для молекул клеточной адгезии. Аллель Do a кодирует в том же участке фрагмент с другой последовательностью аминокислот, Arg – Gly –Asn, что может повлиять на адгезивную способность субстрата.

Экзон 2 локуса DO содержит участок, характерный для генов, контролирующих синтез аденозиндифосфатрибозилтрансферазы (АДФ-трансферазы) (Koch-Nolte, Haag [16]). Возможно, гены Dombrock способны модифицировать этот фермент и такимобразомвлиятьнаегофункциональнуюактивность(Gubinисоавт.[9]).

Spring и соавт. [42, 43], Telen и соавт. [47] наблюдали у больных пароксизмальной холодовой гемоглобинурией две популяции эритроцитов, одна из которых была лишена ГФИ-ассоциированных протеинов и не содержала антигенов Dombrock. Эти эритроциты были более чувствительны к комплементу.

Список литературы

1.Banks J.A., Hemming N., Poole J. Evidence that Gy a, Hy and Jo a antigens belong to the Dombrock blood group system // Vox Sang. – 1995. – V. 68. – P. 177–182.

2.Barrett V.J., O’Brien M.M., Moulds J.J. et al. Anti-Holley detected in a primary immune response // Immunohematology. – 1996. – V. 12. – P. 62–65.

3.Beattie K.M., Castillo S. A case report of a hemolytic transfusion reaction caused be antiHolley // Transfusion. – 1975. – V. 15. – P. 476–480.

4.Brown D. Reactivity of anti-Jo a with Hyred cells [Abstract] // Transfusion. – 1985. –

V.25. – P. 462.

5.Chandanayingyong D., Sasaki T.T., Greenwalt T.J. Blood groups in Thais // Transfusion. – 1967. – V. 7. – P. 269–276.

6.Clark M.J., Poole J., Barnes R.M. et al. Study of the Gregory blood group in an English family // Vox Sang. – 1975. – V. 29. – P. 301–305.

7.DanielsG.L.HumanBloodGroups.–2-nded.–Oxford:BlackwellScience,2002.–560 p.

8.EllisorS.S.,ReidM.E.,AvoyD.R.etal.Transientanti-Gy ainanuntransfusedman:serologic characteristics and cell survival study // Transfusion. – 1982. – V. 22. – P. 166–168.

9.Gubin A.N., Njoroge J.M., Woida U. et al. Identification of the Dombrock blood group glycoprotein as a polymorphic member of the ADP-ribosyltransferase gene family // Blood. – 2000. – V. 96. – P. 2621–2627.

10.Gudino M., Kranwinkel N., Lenart S., Harrison L. Successful transfusion of Dombrock ([Do(a + )] red blood cells to a patient with anti-Do(a) [Abstract] // Transfusion. – 1986. –

V.26. – P. 546.

11.Halverson G., Shanahan E., Santiago I. et al.The first reported case of anti-Do b. causing an acute hemolytic transfusion reaction // Vox Sang. – 1994. – V. 66. – P.206–209.

12.Hsu T.C.S., Jagathambal K., Sabo B.H., Sawitsky A. Anti-Holley (Hy): characterization of another example // Transfusion. – 1975. – V. 15. – P. 604–607.

13.Issitt P.D., Anstee D.J. Applied Blood Group Serology. – 4-th ed. – Durham, NC, USA: Montgomery Sc. Publ., 1998. – 1208 p.

14.Jensen L., Scott E.P., Marsh W.L. et al. Anti-Jo a: an antibody defining a high-frequency erythrocyte antigen // Transfusion. – 1972. – V. 12. – P. 322–324.

736

15.Judd W.J., Steiner E.A. Multiple hemolytic transfusion reactions caused by anti-Do a // Transfusion. – 1991. – V. 31. – P. 477–478.

16.Koch-Nolte F., Haag F. Mono (ADP-ribosyl) transferases and related enzymes in animal tissues: emerging gene families //Adv. Exp. Clin. Biol. – 1997. – V. 419. – P. 1–13.

17.Kruskall M.S., Greene M.J., Strychrz D.M. et al. Acute hemolytic reaction due to antiDombrock (Do a) [Abstract] // Transfusion. – 1986. – V. 26. – P. 554.

18.Laird-Fryer B., Moulds M.K., Moulds J.J. et al. Subdivision of the Gy a –Hy phenotype [Abstract] // Transfusion. – 1981. – V. 21. – P. 633.

19.Lewis M., Kaita H., Giblett E.R., Anderson J.E. Genetic linkage analysis of the Dombrock (Do) blood group locus // Cytogenet. Cell Genet. – 1978. – V. 22. – P. 313–318.

20.Mak K.H., Lin C.K., Ford D.S. et al. The first example of anti-Gy a detected in Hong Kong // Immunohematology. – 1995. – V. 11. – P. 20–21.

21.MassaquoiJ.M.Twofurtherexamplesofanti-Gy a //Transfusion.–1975.–V.15.–P.150–151.

22.Moheng M.C., McCarthy P., Pierse S.R. Anti-Do b implicated as the cause of a delayed hemolytic transfusion reaction // Transfusion. – 1985. – V. 25. – P. 44–46.

23.Molthan L., Crawford M.N., Tippett P. Enlargement of the Dombrock blood group system: the finding of anti-Do b // Vox Sang. – 1973. – V. 24. – P. 382–384.

24.Morel P., Myers M., Marsh W.L., Bergren M. The third example of anti-Jo a: inheritance of the Jo a red cell antigen [Abstract] // Transfusion. – 1976. – V. 16. – P. 531.

25.Moulds J., Futrell E., Fortez P., McDonald C. Anti-Do a: further clinical and serological observations [Abstract] // Transfusion. – 1978. – V. 18. – P. 375.

26.MouldsJ.J.,PoleskyH.F.,ReidM.,EllisorS.S.ObservationontheGy a andHyantigensand the antibodies that define them // Transfusion. – 1975. – V. 15. – P. 270–274.

27.Nakajima H., Moulds J.J. Do a (Dombrock) blood group antigen in the Japanese: tests on further population and family samples // Vox Sang. – 1980. – V. 38. – P. 294–296.

28.Nakajima H., Skradski K., Moulds J.J. Do a (Dombrock) blood group antigen in Japanese // Vox Sang. – 1979. – V. 36. – P. 103–104.

29.Okubo Y., Nagao N., Tomita T. et al. The first examples of the Gy(a −) Hy– phenotype and anti-Gy a found in Japan // Transfusion. – 1986. – V. 26. – P. 214–215.

30.Polesky H.F., Swanson J. Studies on the distribution of the blood group antigen Do a (Dombrock) and the characteristics of anti-Do a //Transfusion. – 1966. –V. 6. – P. 268–270.

31.PoleskyH.F.,SwansonJ.,SmithR.Anti-Do a stimulatedbypregnancy//VoxSang.–1968.– V. 14. – P. 465–466.

32.Race R.R., Sanger R. Blood Groups in Man. – 6-th ed. – Oxford: BSP, 1975. – 659 p.

33.Rao N., Udani M., Nelson J. et al. Investigations using a novel monoclonal antibody to the glycosylphosphatidylinositol-anchored protein that carries Gregory, Holley, and Dombrock blood group antigens // Transfusion. – 1995. – V. 35. – P. 459–464.

34.Reid M.E., Ellisor S.S., Sabo B. Absorption and elution anti-Hy from one of four Gy(a −) human red blood cell samples // Transfusion. – 1982. – V. 22. – P. 528–529.

35.Reid M.E., Lomas-Francis C. The Blood GroupAntigen: FactsBook. – 2-nd ed. – London: Academic Press, 2004. – 561 p.

36.Rios M., Hue-Roye K., Lee A.H. et al. DNA analysis for Dombrock polymorphism // Transfusion. – 2001. – V. 41. – P. 1143–1146.

37.Rios M., Hue-Roye K., Miller J.L. et al. Molecular basis associated with the Dombrock null phenotype [Abstract] // Blood. – 2000. – V. 96. – P. 452a.

38.Rios M., Hue-Roye K., Oyen R., Reid M. Molecular basis of the Gy(a + w) Hy– phenotype [Abstract] // Transfus. Clin. Biol. – 2001. – V. 8 (Suppl.). – 14S.

39.Roxby D.J., Paris J.M., Stern D.A., Young S.G. Pure anti-Do a stimulated by pregnancy // Vox Sang. – 1994. – V. 66. – P. 49–50.

737

40.Schmidt R.P., Frank S., Baugh M. New antibodies to high incidence antigenic determinants (anti-So, anti-El, anti-Hy and anti-Dp) [Abstract] // Transfusion. – 1967. – V. 7. – P. 386.

41.Shirey R.S., Boyd J.S., King K.E. et al.Assessment of the clinical significance of anti-Do b // Transfusion. – 1998. – V. 38. – P. 1026–1029.

42.Spring F.A., Reid M.E. Evidence that the human blood group antigens Gy a and Hy are carried on a novel glycosylphosphatidylinositol-linked erythrocyte membrane glycoprotein

//Vox Sang. – 1991. – V. 60. – P. 53–59.

43.SpringF.A.,ReidM.E.,NicholsonG.EvidenceforexpressionoftheJo a bloodgroupantigen on the Gya / Hy-active glycoprotein // Vox Sang. – 1994. – V. 66. – P. 72–77.

44.StruppA.,CashK.,UelingerJ.DifficultiesinidentifyingantibodiesintheDombrockblood group system in multiply alloimmunized patients //Transfusion. – 1998. –V. 38. – P. 1022– 1025.

45.SwansonJ.,PoleskyH.F.,TippettP.,SangerR.A’new’bloodgroupantigen,Do a //Nature.– 1965. – V. 206. – P. 313.

46.Swanson J., Zweber M., Polesky H.F.Anew public antigenic determinant Gy a (Gregory) // Transfusion. – 1967. – V. 7. – P. 303–307.

47.Telen M.J., Rosse W.F., Parker C.J. et al. Evidence that several high-frequency human blood group antigens reside on phosphtidylinositol-linked erythrocyte membrane protein // Blood. – 1990. – V. 75. – P. 1404–1407.

48.Tippett P. Genetics of the Dombrock blood group system // J. Med. Genet. – 1967. – V. 4. –

P.7–11.

49.Tippett P., Sanger R., Swanson J., Polesky H.F. The Dombrock blood group system // Proc. 10-th Congr. Europ. Soc. Haematol. – 1965. – V. II. – P. 382–384.

50.Viggiano E., Jacobson G., Zurbito F. A Chromium51 survival study on a patient with anti- ‘Jo a / Jc a’[Abstract] // Transfusion. – 1985. – V. 25. – P. 446.

51.Weaver T., Kavitsky D., Carty L. et al. An association between the Jo a and Hy phenotypes [Abstract] // Transfusion. – 1984. – V. 24. – P. 246.

52.WeaverT.,LaceyP.,CartyL.etal.EvidencethatJo a andJc a aresynonymous//Transfusion.– 1986. – V. 26. – P. 561.

53.WebbA.J.,LockyerJ.W.,ToveyG.H.Thesecondexampleofanti-Do a //VoxSang.–1966.–

V.11. – P. 637–639.

54.Williams C.H., Crawford M.N. The third example of anti-Do a // Transfusion. – 1966. –

V.6. – P. 310.

55.Yvart J., Cartron J., Fouillade M.T. et al. Un nouvel exemple d’anti-Do b // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1977. – V. 20. – P. 395–400.

738

Глава 17.

Система Colton

Система Colton (Колтон) представлена тремя антигенами. Два из них, Co a (частый) и Co b (редкий), находятся в антитетичных отношениях. Третий антиген, Со3, присутствует на всех эритроцитах, за исключением эритроцитов лиц с нулевым фенотипом, Co(a −b −) (табл. 17.1). Групповые детерминанты Colton расположены на белке, получившем название аквапорин-1 (AQP-1).

Генный локус СО картирован на коротком плече хромосомы 7. Нулевой фенотип Co(a −b −) может быть обусловлен моносомией по хромосоме 7. Антигенные различия Colton обусловлены одиночными мутациями гена СО, приводящими к замене аланина в позиции 45 валином.

Таблица 17.1

Антигены Colton

Негликозилированный вариант AQP-1 имеет мол. массу 28 кДа, гликозилированный – от 40 до 60 кДа (Denker et al [14]. Количество молекул AQP-1 на одну клетку составляет 120–160 тыс.

Методом ПЦР с использованием олигонуклеотидных праймеров исследована кДНК клеток эмбриональной печени человека. Это позволило сначала установить аминокислотную последовательность N-терминального участка аквапо- рина-1, а затем изолировать кДНК аквапорина-1 из библиотеки генов костномозговых клеток человека. Найден участок ДНК величиной 807 пар нуклеотидов, кодирующий синтез полипептида из шести трансмембранных доменов (рис. 17.1 и 17.2). N- и С-терминальные участки полипептида расположены внутри клетки (Preston, Agre [43]). Полипептид, несущий антигены Colton, состоит из 269 аминокислот (рис. 17.3).

Обе половины молекулы аквапорина (по три трансмембранных домена в каждой) имеют участки NPA со сходной последовательностью аминокислот. Согласно предложенной трехмерной модели, участки NPA между трансмембранными доменами образуют канал транспорта воды и функционируют как

739

единое целое (см. рис. 17.2) (Jung и соавт. [24], Murata и соавт. [37], De Groot и соавт. [12]).

Рис. 17.1. Размещение антигенов Colton на мембране эритроцита.

Рис. 17.2. Трехмерная модель аквапорина. Кружками обозначены участки NPA.

Рис. 17.3. Аминокислотная последовательность молекулы, несущей антигены Colton.

Первая экстрацеллюлярная петля молекулы аквапорина может быть N-гликозилирована и, подобно протеину полосы 3, обладать АВН-антигенной активностью (Smith и соавт. [52]).

Ген AQP-1 локализован в позиции 7р14, имеет величину 17 кб и представлен четырьмя экзонами (рис. 17.4), кодирующими аминокислоты в позициях 1–128, 129–183, 184–210 и 211–269 (Moon и соавт. [34], Umenishi, Verkman [57]).

740