Материал: Донсков С.И., Мороков В.А. Группы крови человека. Руководство по иммуносерологии

72.Polani P.E., Angell R., Giannelli F. et al. Evidence that the Xg locus is inactivated in structurally abnormal X chromosomes // Nature. – 1970. – V. 227. – P. 613–616.

73.Race R.R., Sanger R. Blood Groups in Man. – 6-th ed. – Oxford: BSP, 1975. – 659 p.

74.Rantanaubol K., Ratanasirivanich P. Xg blood groups in Thais // Nature. – 1971. –

V.229. – P. 430.

75.Rappold G.A. The pseudoautosomal in the human sex chromosomes // Hum. Genet. – 1993. – V. 92. – P. 315–324.

76.Reid M.E., Lomas-Francis C. The Blood GroupAntigen: FactsBook. – 2-nd ed. – London: Academic Press, 2004. – 561 p.

77.Saha N., Banerjee B. Xga blood group in Chinese, Malays and Indians in Singapore // Vox Sang. – 1973. – V. 24. – P. 542–544.

78.Sanger R., Race R.R., Tippett P. et al. Unexplained inheritance of the Xg groups in two families // Lancet. – 1964. – V. i. – P. 955–956.

79.Sanger R., Tippett P., Gavin J. et al. Xg groups and sex chromosome abnormalities in people of Northern European ancestry: an addendum // J. Med. Genet. – 1977. – V. 14. –

P.210–211.

80.Sanger R., Tippett P., Gavin J. The X-linked blood group system Xg: Tests on unrelated people and families of Northern European ancestry // J. Mol. Genet. – 1977. – V. 8. –

P.427–433.

81.Sanger R., Tippett P., Gavin J. Xg groups and sex abnormalities in people of Northern European ancestry // J. Med. Genet. – 1971. – V. 8. – P. 417–426.

82.Sausais L., Krevans J.R., Townes A.S. Characteristics of a third example of anti-Xga [Abstract] // Transfusion. – 1964. – V. 4. – P. 312.

83.Scotlandi K., Baldini N., Cerisano V. et al. CD99 engagement: an effective therapeutic strategy for Ewing tumors // Cancer Res. – 2000. – V. 60. – P. 5134–5142.

84.Shaw M.A., Tippett P., Delehanty J.D.A. et al. Expression of Xg and the 12E7 antigen in primates // J. Immunogenet. – 1985. – V. 12. – P. 115–118.

85.Simmons R.T. X-linked blood groups, Xg, in Australian Aborigines and New Guineans // Nature. – 1970. – V. 227. – P. 1363.

86.Smith M.J., Goodfellow P.J., Goodfellow P.N. The genomic organization of the human autosomal gene MIC2 and the detection of a related locus // Hum. Mol. Genet. – 1993. –

V.2. – P. 417–422.

87.SohnH.W.,ShinY.K.,LeeI.-S.etal.CD99regulatesthetransportofMHCClassImolecules from Golgi complex to the cell surface // J. Immunol. – 2001. – V. 166. – P. 787–794.

88.Sparkes R.S., Crist M., Sparkes M.C. Evidence of autonomous red cell expression of Xga antigen in human bone marrow transplantation // Vox Sang. – 1984. – V. 46. – P. 119–121.

89.Suniscalo M., Filippi G., Latte B. et al. Failure to detect linkage between Xg and other X-borne loci in Sardinians //Ann. Hum. Genet. – 1966. – V. 29. – P. 231–252.

90.SzaboP.,CampanaT.,SiniscaloM.RadioimmuneassayfortheXg(a)surfaceantigenatthe individual red cell level // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 1977. –V. 78. – P. 655–662.

91.Tippett P., Ellis N. The Xg blood group system: a review // Transfus. Med. Rev. – 1998. –

V.12. – P. 233–257.

92.TippettP.,ShawM.A.,GreenC.A.,DanielsG.L.The12E7redcellquantitativepolymorphism: control by theY-borne locus,Yg //Ann. Hum. Genet. – 1986. – V. 50. – P. 339–347.

93.Toivanen P., Hirvonen T.Antigens Duffy, Kell, Kidd, Lutheran and Xga on fetal red cells // Vox Sang. – 1973. – V. 24. – P. 372–376.

94.Toivanen P., Hirvonen T. Fetal development of red cell antigens K, k, Lua, Lub, Fya, Fyb, Vel and Xga // Scand. J. Haematol. – 1969. – V. 6. – P. 49–55.

95.Uchikawa M., Tsuneyama H., Tagokoro K. et al.An alloantibody to 12E7 antigen detected in 2 healthy donors [Abstract] // Transfusion. – 1995. – V. 35. – 23S.

96.Valls A. Los grupos sanguineos del sistema Xg en espanoles // Trab. Inst. Bernardino Sahagun.Antrop. Etnol. – 1973. – V. 16. – P. 261–268.

716

97.Weller P.A. Critcher R., Goodfellow P.N. et al. The human Y chromosome homologue of XG. Transcription of a naturally truncated gene // Hum. Mol. Genet. – 1995. – V. 4. –

P.859–868.

98.Wingett D.,Forcier K., Nielson C.P.Arole for CD99 in T cell activation // Cell Immunol. – 1999. – V. 193. – P. 17–23.

99.Yokoyama M., Eith D.T., Bowman M. The first example of auto-anti-Xga // Vox Sang. – 1967. – V. 12. – P. 138–139.

100.Yokoyama M., McCoy J.E. Further studies on auto anti-Xga antibody //Vox Sang. – 1967. –

V.13. – P. 15–17.

717

Глава 15.

Система Scianna

Ксистеме Scianna (Сцианна) отнесены семь антигенов (табл. 15.1). Два из них – Sc1 и Sc2 – антитетичные, один – редко встречающийся Sc4 (Radin)

ичетыре часто встречающихся антигена: Sc3, Sc5 (STAR), Sc6 (SCER) и Sc7

(SCAN). Антиген Sc3 отсутствует только у лиц с нулевым фенотипом – Scnull

(Sc: −1, −2, −3).

Кмоменту рождения антигены Scianna хорошо развиты (Rausen и соавт. [32])

История открытия

В 1962 г. Schmidt и соавт. [33] нашли антитела к антигену Sm, который не удалось отнести к какой-либо из известных групповых систем. Годом позже Anderson и соавт. [1] открыли редкий антиген Bu a (Bullee), который также невозможно было причислить к какой-либо системе. В 1963 г. Lewis и соавт. [16] сообщили о результатах обследования семьи, в которой Schmidt и соавт. впервые выявили лиц Sm + и Sm −. Эритроциты Sm − давали сильную агглютинацию с сывороткой анти-Bu a. Эритроциты Sm + реагировали с сывороткой анти-Bu a слабее. Полученные данные позволили авторам предположить, что эритроциты Sm − несут двойную дозу антигена Bu a и что антигены Sm и Bu a могут быть связаны антитетичными отношениями. В 1967 г. эти же авторы получили данные,

718

подтверждавшие антитетичную связь антигенов Sm и Bu a (Lewis и соавт. [15]). Они обследовали 21 ребенка от родительских пар Sm −Bu(a + ) × Sm + Bu(a −)

и Sm + Bu(a + ) × Sm + Bu(a + ). Трое детей были Sm −Bu(a + ), 7 имели фенотип Sm + Bu(a −). Среди детей не было ни одного Sm −Bu(a −).

Отсутствие нулевого фенотипа, а также тот факт, что все обследованные имели антиген Bu a, Sm или оба одновременно, указывают на аллельность генов Bu a и Sm и, соответственно, на антитетичность детерминируемых ими антигенов.

В1974 г. Lewis и соавт. [19] получили данные, свидетельствовшие о независимости генов Sm и Bu a от других генных локусов, контролирующих групповые аллоантигены. Новая антигенная система получила наименование «Scianna» по фамилии семьи, в которой были выявлены антитела анти-Sm, а также индивиды Sm + и Sm −. Антигены Sm и Bu a получили обозначение Sc1 и Sc2, контролирующие их гены были обозначены как Sc 1 и Sc 2 (Lewis, Kaita [18]).

В1973 г. McCreary и соавт. [22] сообщили о результатах серологического обследования жителей одного из атоллов Маршалловых островов в южной части Тихого океана (Микронезия). Среди этой группы населения были распространены браки между кровными родственниками. Обследование было начато в связи с обнаружением индивида Sc: −1, −2. В сыворотке его крови присутствовали антитела с высокой частотой реагирования. Позднее были выявлены лица с таким же фенотипом и наличием антител аналогичной специфичности (Nason и соавт. [26]). Антитела получили обозначение анти-Sc3. Установлено, что аллель Sc 1 кодирует появление антигенов Sc1 и Sc3, Sc 2 – Sc2 и Sc3. Стало очевидным, что в указанной системе встречается молчащий аллель Sc и, соответственно, гомозиготы Sc / Sc имеют фенотип Sc: −1, −2, −3.

Антигены Sc1 и Sc2

Частота встречаемости антигена Sc1 исключительно высока. При обследовании 269 000 доноров в Лондоне выявлен только один с фенотипом Sc: −1 (Kaye

исоавт. [14]). Эта редкая группа не установлена ни у одного из 1600 белых американцев (Schmidt и соавт. [33], Lewis и соавт. [19]) и 29 737 валлийцев, проживающих на полуострове Уэлс (Великобритания) (Gale и соавт. [11]).

Антиген Sc2, наоборот, встречается редко (табл. 15.2). Среди канадцев частота антигена Sc2 варьировала от 0 до 1,7 %. Из 1000 канадцев 983 были Sc:1, −2; 17 – Sc:1,2; фенотип Sc: −1,2 не найден. Среди жителей Европы антиген Sc2 распределялся более равномерно (см. табл. 15.2).

Расчеты показали, что ген Sc 1 имеет частоту 0,9915, Sc 2 – 0,0085, а генотипы Sc 1Sc 1, Sc 1Sc 2 и Sc 2Sc 2 встречаются с частотой 0,9831, 0,0168 и 0,0001 соответственно.

Антиген Sc1 полностью развит на эритроцитах к моменту рождения (Anderson

исоавт. [1]). Исследования методом проточной цитофлюориметрии показали, что он отсутствует на лимфоцитах, нейтрофилах и моноцитах (Dunstan [8]).

719

Антиген Sc3 и нулевой фенотип Scnull

По описанию McCreary и соавт. [22], пациенту Sc: −1, −2 с Маршалловых островов за 7 мес. до обследования перелили кровь. Как впоследствии стало ясно, фенотип этого человека был Sc: −1, −2, −3, или нулевой фенотип Scianna – Scnull. У пробанда имелись антитела, реагировавшие с эритроцитами всех членов семьи за исключением его собственных и эритроцитов его двоюродной сестры. Сестра матери больного также имела фенотип Sc: −1, −2,( −3), в то время как его родители и другие члены семьи были Sc:1, −2,(3). В сыворотке крови упомянутой тети больного, имевшей четыре беременности, антитела анти-Sc отсутствовали.

У другого реципиента Sc: −1, −2, белого мужчины, имелись антитела, реагировавшие со всеми образцами эритроцитов, за исключением Sc: −1, −2,( −3) (Nason и соавт. [26]). Адсорбция – элюция сыворотки больного эритроцитами Sc:1, −2 и Sc: −1, 2 показала, что антитела не являются смесью анти-Sc1- и анти- Sc2-антител, а представляют собой одно несепарируемое антитело, открывающее качественно новый антиген, который получил обозначение Sc3.

Третьим человеком Sc: −1, −2, −3, имевшим анти-Sc3-антитела, оказалась четырехлетняя девочка из Папуа – Новой Гвинеи, которой производили гемотрансфузии (Woodfield и соавт. [38]). Ее мать также имела фенотип Sc: −1, −2, −3. При обследовании 29 членов этой семьи и жителей селения, где она проживала, выявлены еще 6 человек, имевших фенотип Sc: −1, −2, −3, 2 из которых не являлись родственниками ребенка.

720