Йод, тиролиберин, антитела к тканям щитовидной железы, тиреостатические препараты и антитиреоидные препараты (пропилтиоурацил, мерказолил, метимазол) также свободно проникают через плаценту.
Нарушения функции щитовидной железы встречаются в 0,2% всех беременностей. В послеродовом периоде они могут проявляться с частотой до 5-10 %.
План обследования:
УЗИ ЩЖ.
Определение в сыворотке крови антител к ткани ЩЖ, а также измерение свободного Т4, ТТГ и Т3 . При этом для выявления и ведения гипотиреоидизма наиболее важен ТТГ, а для выявление гипертиреоидизма – свободный Т4.
Тонкоигольная пункционная биопсия (по показаниям) является безопасной при любом сроке беременности.
ЭКГ.
Консультация эндокринолога (при взятии на учет и в 32 недели).
Гестационный тиреотоксикоз отмечается у 2-3% всех беременных. Для него характерно снижение ТТГ и повышение свободного Т4 . Уровень ХГ превышает 100.000 МЕ/л. Клинически это сопровождается выраженным токсикозом первой половины беременности. Для этого состояния характерен спонтанный регресс в течение 2 мес. Кроме того, гестационный тиреотоксикоз не ухудшает прогноз беременности, и в послеродовом периоде не развивается диффузный токсический зоб. Полагают, что заболевание развивается на фоне повышения уровней циркулирующего ХГ.
Эндемический зоб: имеет следующую тактику ведения:
•Простой коллоидный зоб у женщины, если он не сопровождается гипотиреозом, не влияет на течение беременности.
•Если терапия гиперплазии щитовидной железы проводилась до беременности, ее не следует отменять во время беременнности.
•Введение препаратов йода противопоказано только в течение эмбрионального периода из-за опасности тератогенных эффектов и не поддающейся точному определению дозовой зависимости. Дальнейшее проведение йодной профилактики предотвращает развитие зоба и нормализует функцию ЩЖ.
•Лечение показано всегда и должно быть начато как можно раньше после установления диагноза эутиреоидного зоба, чтобы избежать поздних осложнений (узловая трансформация, компрессия) и развития зоба у ребенка.
Лечение эндемического зоба проводится с учетом размеров зоба, наличия узлов и состояния тиреоидной функции.
1.Лечение левотироксином (150 мкг/сут) преследует цель подавить уровень ТТГ в крови. Такая терапия уменьшает объем щитовидной железы. Основным показаниям для такого лечения служит спорадический зоб в регионах с достаточным содержанием йода, а также аутоиммунный процесс или подозрение на него.
2.Комбинации йода с левотироксином. Показаниями к назначению комбинированного лечения служат синдром йоддефицитного зоба, а также выраженная недостаточность йода и наличие зоба в анамнезе. Преимущества данной терапии: менее выраженное подавление уровня ТТГ крови по сравнению с таковым при использовании леовтироксина в дозе 150 мкг; аналогичное или более выраженное уменьшение объема ЩЖ по сравнению с таковым при монотерапией 100 мкг левотироксином; снижение частоты возникновения йодиндуцированного тиреоидита и автономии ЩЖ. Этот вид терапии позволяет добиться скорейшего и наиболее полного восстановления нормальной тиреоидной функции и является самым эффективным в предупреждении роста зоба у беременных.
Тиреотоксикоз. Распространенность заболевания во время беременности составляет 0,1-0,2%. При нелеченном тяжёлом диффузном тиреотоксикозе высок риск самопроизвольного аборта, преждевременных родов, гипертензии беременных, антенатальной гибели плода, врожденного тиреотоксикоза. Прогноз, как для матери, так и для плода зависит от качества компенсации тиреотоксикоза: при тиреотоксикозе лёгкой степени тяжести течение заболевания во время беременности обычно улучшается, при средней – может как улучшаться, так и ухудшаться. Довольно часто у таких беременных развивается токсикоз.
Врожденный тиреотоксикоз обусловлен повышением секреции гормонов щитовидной железы плода (вследствие переноса через плаценту тиреостимулирующих антител) и встречается примерно у 1% новорожденных от матерей с ДТЗ. Для оценки риска врожденного тиреотоксикоза необходимо определение уровня тиреостимулирующих антител в сыворотке беременной (нарастание их титра после 20-й недели беременности является прогностически неблагоприятным фактором для плода). Тиреотоксикоз плода можно заподозрить при сроке беременности более 22 нед, когда частота сердечных сокращений плода превышает 160 уд/мин. Поскольку период полураспада тиреостимулирующих антител у новорожденного составляет примерно 2 нед, врожденный тиреотоксикоз проходит примерно через 1-3 мес. Сразу после рождения у ребенка осматривают ЩЖ и исследуют ее функцию.
Беременность оказывает иммуносупрессивное действие, приводя в некоторых случаях к неполной и временной ремиссии ДТЗ, поэтому дозу
тиреостатиков во втором триместре, как правило, приходится снижать, а в третьем - нередко полностью отменять.
При приеме матерью антитиреоидных препаратов они проникают через плаценту и полностью блокируют функцию ЩЖ плода. Вследствие этого у плода может развиваться гипотиреоз и зоб. Пропилтиоурацил и метимазол проникают в грудное молоко. Пропилтиоурацил (препарат выбора) проникает примерно в 10 раз меньше по сравнению с метимазолом и при назначении в малых дозах не влияет на функцию щитовидной железы грудного ребенка. Рекомендуется поддержание уровня ТТГ между 0,1 и 0,4 мМЕ/л. Комбинированное назначение тиреостатиков и L-тироксина беременным не показано. β-блокаторы могут быть использованы у беременных для поддержания ЧСС менее 100 уд/мин. Лечение гипертермии проводится ацетаминофеном (панадол) в свечах.
Хирургическое лечение показано в исключительных случаях: при непереносимости медикаментозной терапии, тяжелой лекарственной аллергии, очень большом зобе, сопровождающемся сдавлением трахеи, сочетании со злокачественным процессом в ЩЖ или при необходимости использования больших доз тиреостатиков для поддержки эутиреоза. Наиболее безопасным сроком для выполнения субтотальной резекции ЩЖ является II триместр беременности.
При планировании беременности у пациенток с ДТЗ предпочтение следует отдавать субтотальной тиреоидэктомии ввиду более быстрого наступления эутиреоидного состояния после хирургического лечения. Также после лечения антитиреоидными препаратами при поддержании минимальными их дозами эутиреоидного состояния можно разрешить беременность.
Гипотиреоз. Ранние стадии эмбриогенеза до 6 - 8-й недели беременности протекают под контролем материнских гормонов щитовидной железы, и при выраженном дефиците их абсолютно невозможна ни гестация, ни развитие эмбриона. При субклиническом гипотиреозе (4,01 < ТТГ < 10 мМЕ/л) для профилактики осложнений во время беременности (риск самопроизвольного аборта, гибели плода, врожденных пороков развития) перед наступлением беременности показана терапия левотироксином.
Наиболее чувствительным индикатором гипотиреоза является повышение уровня ТТГ в сыворотке крови на фоне снижения общего содержания Т4 и свободного Т4.
Заместительная терапия препаратами левотироксина должна быть продолжена и во время беременности. При беременности и кормлении грудью следует рассчитывать дозу в соответствии с повышенной потребностью в препарате. Даже если беременная получает левотироксин по поводу гипотиреоидного зоба, но живет в эндемичной местности, - это не
исключает необходимости приема йодида калия. Назначают левотироксин в начальной дозе 0,075-0,1 мг/сут внутрь. Для оценки результатов лечения каждые 4 нед определяют уровень свободного Т4 и ТТГ. Дозу левотироксина подбирают так, чтобы поддерживать уровень ТТГ в пределах нормы.
Послеродовый тиреоидит развивается в среднем в 5% вне зависимости от йодного обеспечения. Это аутоимунное нарушение, характеризующееся лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы.. При послеродовом тиреоидите, как правило, через 8 - 12 нед после родов, развивается транзиторный тиреотоксикоз, впоследствии гипотиреоз (примерно в середине 19-й недели), а через 6 - 8 мес восстанавливается эутиреоз. Среди симптомов гипотиреоза чаще всего встречаются повышенная утомляемость, депрессия, снижение памяти, раздражительность, сухость кожи. Повышение титра антител к тиреоидной пероксидазе во время беременности является фактором риска его развития. В среднем у 20 % пациенток с послеродовым тиреоидитом развивается постоянный гипотиреоз в пределах 5 лет.
Сахарный диабет и беременность
Явная форма диабета встречается приблизительно при 1 из 325 беременностей. Остальные случаи диабета при беременности (или 4% по отношению ко всем беременным) приходятся на долю гестационного диабета.
Особенности метаболизма глюкозы при беременности обусловлены:
•потреблением глюкозы плодом в качестве основного источника его питания;
•ускорением распада жиров с наклонностью к кетоацидозу;
•инсулинорезистентностью, связанной с повышением в крови потенциально диабетогенных (контринсулярных) гормонов (плацентарный лактоген, кортизол). Прогестерон и эстрогены вызывают гиперплазию В- клеток поджелудочной железы и повышают секрецию глюкозы, что приводит к повышению утилизации глюкозы, отложения гликогена в периферических тканях и снижению продукции глюкозы печенью. Следствием этого могут быть периоды гипогликемии, наблюдаемые в ранних сроках беременности.
При нормальной беременности общий метаболический эффект будет проявляться следующими сдвигами:
1.Гипогликемия натощак (3,37±0,49ммоль/л).
2.Гипергликемия после приема пищи и более позднее снижение глюкозы
вкрови после нагрузки (до 9,2 ммоль/л через 2 часа).
3.Наклонность к кетоацидозу, особенно при голодании.
Гестационный диабет начинается или впервые выявляется во время беременности, независимо от того, применялся или нет с целью лечения инсулин, или заболевание продолжается и после беременности. Определение не исключает и того, что непереносимость глюкозы могла предшествовать беременности. Развивается у 4% всех беременных в связи с состоянием умеренной инсулиновой недостаточностий составляет 90% всех случаев диабета у беременных
Факторы риска развития гестационного диабета:
•Гестационный диабет при предшествующей беременности.
•Роды крупным плодом (более 4000 г) в прошлом.
•Мертворождение в анамнезе.
•Необъяснимая гибель новорожденного в анамнезе.
•Указание в анамнезе на врожденные аномалии развития.
•Недоношенность в анамнезе.
•Многоводие.
•Невынашивание (более 3 самопроизвольных абортов в I или II триместрах).
•Хроническая гипертензия.
•Повторная инфекция мочевыводящих путей.
•Ожирение (более 90 кг)
•Заболевание диабетом в семейном анамнезе.
•Беременные с глюкозурией при условии нормального или близкого к норме уровня сахара в крови натощак.
1.Гестационный диабет обычно протекает бессимптомно, могут быть жалобы на полиурию, жажду, повышенный аппетит.
2.Данные физикального обследования при компенсированном гестационном диабете часто не отличаются от нормы.
3.В моче выявляется глюкозурия в более чем двух определениях.
4.Уровень глюкозы в крови натощак > 7,2 ммоль/л.
5.Кетоновые тела при некомпенсированном гестационном диабете.
6.При УЗИ при некомпенсированном гестационном диабете могут быть выявлены макросомия плода, многоводие и "толстая плацента" (более 4 см).