Материал: ДЕ_35 Ведение беременных с экстрагенитальной патологией в амбулаторных условиях

достигает максимума в III триместре. При многоплодной беременности повышение объема крови носит более выраженный характер - 2000-3000 мл. Это приводит к падению содержания гемоглобина примерно до 110 г/л и гематокрита до 0,30.

Характерные признаки гемодилюции:

•параллельное уменьшение гемоглобина и эритроцитов, вследствие чего цветовой показатель сохраняется в пределах 1,0 или, по крайней мере, не снижается ниже 0,85.

•отсутствуют изменения эритроцитов, обусловленные железодефицитным состоянием (анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромия).

•периферическая кровь характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, лимфопенией, отсутствием эозинофилов, умеренным снижением тромбоцитов (до 150 000).

•клинически это состояние протекает бессимптомно.

Предлагается считать беременную анемичной при следующих показателях гемоглобина и гематокрита:

Основные принципы лечения ЖДА у беременных женщин:

1.Лечение железодефицитной анемии только при помощи диеты неэффективно.

2.Рекомендуется использовать пероральные препараты Fe2+. Лекарства, содержащие железо, беременным не противопоказаны.

3.Для лечения в зависимости от выраженности ЖДА используются дозы 100–300 мг двухвалентного железа.

4.Лечение препаратами железа должно быть длительным. Уровень гемоглобина повышается, как правило, к концу 3-й недели приема препаратов, нормализация этого показателя происходит через 9-10 недель. В дальнейшем рекомендуется поддерживающая терапия препаратами железа в профилактической дозе до родов и в течение 6 месяцев в послеродовом периоде.

5.ЖДА лечат преимущественно амбулаторно. Лечение среднетяжелой и тяжелой форм проводят в стационаре (возможно в условиях дневного стационара).

6.Эта форма анемии не является противопоказанием для беременности.

7.Поскольку лечение анемии длительное, гематологические показатели изменяются не скоро и порою скачкообразно, а не постепенно, нет смысла в частых анализах крови. Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови, а не по количеству гемоглобина и эритроцитов.

8.Критерием жизненных показаний для гемотрансфузии является не уровень гемоглобина, а общее состояние больной, состояние гемодинамики. Показания для гемотрансфузии могут возникнуть за 1-2 дня до родоразрешения при уровне гемоглобина 40-50 г/л. В остальных случаях гемотрансфузии следует избегать.

План ведения (кратность):

консультация врача-терапевта (2),

электрокардиография (1),

клинический анализ крови (3) и мочи (1-2),

определение уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей способности (1),

определение общего белка крови, билирубина и его фракций, АЛТ - по показаниям (1-2),

желчные пигменты и их производные в моче - по показаниям (1),

проба Кумбса - по показаниям (1),

активированное частичное тромбопластиновое время, время свертывания крови, фибринолитическая активность плазмы - по показаниям

(1),

консультация гематолога - по показаниям (1).

Мегалобластная анемия и беременность

Мегалобластная анемия встречается у 3-4 из 100 беременных с анемией. Чаще обусловлена дефицитом фолиевой кислоты. Дефицит витамина В12 возникает крайне редко, лишь у 1 из 8500 беременных.

Дефицит фолиевой кислоты. При отсутствии добавочного приема фолатов их дефицит имеет место у 2-4% беременных (у 17-25% женщин при многоплодной беременности). Мегалобластная фолиеводефицитная анемия чаще всего развивается в III триместре беременности, иногда перед родами и в послеродовом периоде, редко бывает выраженной (Hb в пределах 80-100 г/л) и не поддается лечению препаратами железа. Причинами дефицита фолатов во время беременности являются:

недостаточность питания: для предотвращения дефицита фолатов достаточно поступления 50-300 мкг свободного фолата в сутки. Однако при недостаточном питании, при алкоголизме, при дефиците сырых продуктов в рационе, возможно развитие фолиеводефицитной анемии;

многоплодная беременность или многорожавшие женщины;

нарушение адсорбции в кишечнике, мешающее полноценному усвоению фолатов;

сопутствующие патологические состояния, включая инфекции и особенно гемолитические анемии;

лекарственные препараты, нарушающие метаболизм фолиевой кислоты, например, противосудорожные или противотуберкулезные препараты.

Диагностика:

макроцитоз,

гиперсегментация нейтрофилов,

гиперхромия: не является постоянным признаком, т.к. дефициту фолатов может сопутствовать недостаточность железа,

уменьшение числа ретикулоцитов,

снижение уровня фолатов в сыворотке и в эритроцитах. Эритроцитарный фолат практически не снижается в течение нормальной беременности, по сравнению с небеременными (160-640 нг/мл),

исключение вероятности недостаточности витамина В12 путем определения его содержания.

Принципы лечения:

1.Поскольку суточная потребность не превышает 100-200 мкг, то при дефиците фолиевой кислоты требуется не более 1 мг фолиевой кислоты в день;

2.70% пациентов с дефицитом фолиевой кислоты имеют сниженные запасы железа;

3.Приём не менее 0,4 мг фолиевой кислоты ежедневно за 2-3 месяца до зачатия и в период раннего эмбриогененза является профилактикой аномалий развития плода (дефекты нервной трубки). Женщинам с аномалиями плода в анамнезе ежедневная доза увеличивается до 4 мг.

Дефицит витамина В12. Вероятность развития дефицита витамина В12 выше у женщин, соблюдающих строгую вегетарианскую диету, а также при нарушении абсорбции из кишечника: при заболеваниях желудка, подвздошной кишки или поджелудочной железы. Сочетание беременности и мегалобластной анемии встречается преимущественно у женщин из местностей географического распространения гиперхромных анемий: Дагестан, Азербайджан.

Диагностика:

Повышенная гиперсегментация нейтрофилов.

Снижение содержания гемоглобина.

Снижение лейкоцитов, прежде всего за счет нейтрофилов.

Тромбоцитопения.

Снижение количества ретикулоцитов.

Гиперхромия.

Уровень В12 в сыворотке ниже 50 пг/мл .

Клиническая картина складывается из анемического, диспепсического синдромов, а также изменений нервной системы в виде онемения, парестезий преимущественно нижних конечностей, в поздних стадиях - нарушения проприочувствительности и спастического парапареза. Дефицит витамина В12 и дефицит фолиевой кислоты могут давать сходную клиническую картину, однако дефицит витамина В12 вызывает прогрессирующую демиелинизацию, тогда как недостаток производных фолиевой кислоты не оказывает подобного действия. Поэтому неправильное лечение анемии, обусловленной дефицитом витамина В12 препаратами фолиевой кислоты, не останавливает прогрессирующего развития неврологических поражений. Напротив, ошибочное назначение препаратов фолиевой кислоты при исходном дефиците витамина В12, способно вызвать ятрогенные неврологические изменения.

Лечение: 500 мкг (1000 мкг при наличии неврологических изменений) витамина В12 в сутки парентерально до нормализации состояния. Поддерживающая терапия составляет 200-500 мкг парентерально два раза в месяц.

Показания для госпитализации при анемии:

1.Среднетяжелая и тяжелая степень анемии

2.Острое кровотечение

3.Гемолитическая анемия.

Особенности беременности в условиях дефицита йода

Установлено, что беременность сопровождается усилением функции щитовидной железы и повышением секреции тиреоидных гормонов в ранние сроки, пока не функционирует щитовидная железа плода и от функциональной активности щитовидной железы матери зависит правильное развитие плода.

В России не существует специальных программ по восполнению существующего дефицита йода, а уровень его суточного потребления (40-80 мкг, при норме 150 мкг, а при беременности – 200 мкг в сутки) недостаточен для обеспечения тиреоидной функции у беременных женщин. На фоне беременности происходят дополнительные потери йода за счет увеличения объема почечного кровотока и гломерулярной фильтрации. Это состояние усугубляется в течение второй половины беременности, когда часть материнского запаса неорганического йода затрачивается на фетоплацентарный комплекс.

У женщин, проживающих в йоддефицитной местности, во время беременности уровень свободного тироксина остается сниженным на 10 – 15% от такового вне беременности, что приводит к повышению секреции ТТГ. На фоне чрезмерной тиреоидной стимуляции происходят гиперплазия и гипертрофия клеток щитовидной железы, которая не всегда подвергается обратному развитию.

Развитие зоба во время беременности, как у матери, так и у плода, прямо коррелирует со степенью йодного дефицита.

Плод обеспечивается йодом исключительно за счет материнского йода.

Активность щитовидной железы плода целиком зависит от поступления йода из материнского организма. При дефиците йода происходит формирование гиперплазии щитовидной железы у плода.

Тактика ведения беременных в условиях дефицита йода:

1.Потребление с пищей йодированной соли и хлеба, что почти в 2 раза уменьшает количество заболеваний зобом.

2.Потребление продуктов, богатых йодом:

3. Для йодной профилактики используются препараты йодида калия. Физиологической считается доза йода до 200 мкг в день.

Тактика ведения беременных с подозрением на патологию щитовидной железы

Доказана возможность переноса через плаценту гормонов материнской щитовидной железы, которые наиболее значимы на ранних стадиях эмбриогенеза. При дисбалансе тиреоидных гормонов матери во время беременности возможно нарушение психоневрологического развития детей.