Материал: ДЕ_10 Метаболический синдром

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

снижение концентрации ХС ЛВП <1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин

повышение содержания ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л

нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ).

 

нарушенная гликемия натощак (НГН).

 

комбинированное нарушение НГН/НТГ

Достоверным МС считается при наличии 3 критериев: 1 основного и 2 дополнительных.

Формулировка диагноза:

В диагностических заключениях описываются все составляющие МС. Диагноз: Ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная

гипертония 2 степени, риск 2 (умеренный).

Диагноз: Ожирение II ст. Синдром обструктивного апноэ во время сна тяжелой степени. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная ги-

пертония 2 степени, риск 2 (умеренный).

Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст.

Синдром обструктивного апноэ средней степени тяжести. Нарушение толерантности к глюкозе.

Диагностика МС.

Рекомендуемые исследования на уровне первичного звена здравоохранения:

1.Взвешивание пациента и измерение роста для вычисления ИМТ (индекс Кетле):

ИМТ= МТ(кг)/рост(м2)

2.Антропометрическое измерении окружности талии (ОТ).

Точкой измерения является середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Она необязательно должна находиться на уровне пупка.

Таблица 1. Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997)

Типы массы тела

ИМТ (кг/м2)

Риск сопутствующих

заболеваний

 

 

 

 

 

Дефицит массы тела

<18,5

Низкий (повышен риск

других заболеваний)

 

 

 

 

 

Нормальная масса тела

18,5-24,9

Обычный

 

 

 

Избыточная масса

тела

25,0-29,9

Повышенный

(предожирение)

 

 

 

 

 

 

 

 

Ожирение I степени

 

<30,0-34,9

Высокий

 

 

 

 

Ожирение II степени

 

<35,0-39,9

Очень высокий

 

 

 

 

Ожирение III степени

 

> 40

Чрезвычайно высокий

 

 

 

 

3. Пероральный

тест толерантности к глюкозе (определение глюкозы

в крови натощак и

через 2 часа после перорального приема 75 г

глюкозы) (ПТТГ).

 

 

Таблица 2.

4 Определение в крови параметров липидного обмена.

Дислипидемии (ДЛП) могут развиваться в результате аномалий генов, которые регулируют функции рецепторов, ферментов или транспортных белков, участвующих в липидном обмене. В этих случаях они проявляются как семейные (наследственные) нарушения липидного метаболизма и относятся к первичным или моногенным ДЛП. Но в подавляющем большинстве случаев они развиваются как первичные

полигенные ДЛП, т.е. являются следствием сочетания слабых генетических влияний с факторами внешней среды: курением, нарушением диеты, малоподвижным образом жизни.

В настоящее время в качестве стандартной номенклатуры ГЛП используется классификация Фредриксона (Fredrickson DS) 1965, утвержденная ВОЗ в качестве международной в 1970г. Она выделяет 6 типов ГЛП (таблица 1). В повседневной практике врач чаще имеет дело с ГЛП II а. IIb и IV типов. ГЛП I. III и V типов встречаются редко. Для того чтобы охарактеризовать тип ГЛП, необходимо определить в крови

концентрацию ОХС, ТГ,

ХС ЛВП и ХС ЛНП. Для

идентификации

ГТГI,

III, V типов следует

провести электрофорез

липопротеидов,

либо

ультрацентрифугирование. Недостатком классификации ВОЗ является то, что в ней не учитывается значение уровня ХС ЛВП.

Таблица 3. Классификация ГЛП, ВОЗ 1970г

Тип ГЛП

Повышенные

ОХС

ТГ

Степень

 

липопротеиды

 

 

атерогенности

 

 

 

 

 

Тип I

ХМ

Повышен

++++

Не атерогенен

 

 

 

 

 

Тип IIa

ЛНП

++

Норма

Высокая

 

 

 

 

 

Тип IIb

ЛНП и ЛОНП

++

++

Высокая

 

 

 

 

 

Тип III

ЛПП

++

+++

Высокая

 

 

 

 

 

Тип IV

ЛОНП

Норма или +

++

Умеренная*

 

 

 

 

 

Тип V

ЛОНП и ХМ

++

++++

Низкая

 

 

 

 

 

* - IV тип ГЛП является атерогенным, если ему сопутствует низкая концентрация ХС ЛВП, а также другие метаболические нарушения: гипергликемия, ИР, НТГ.

Основной акцент в коррекции дислипидемий делается на достижении целевых уровней ХС-ЛНП, не-ЛВП-ХС (общий ХС – ХС-ЛВП), ТГ.

Целевые уровни липидных показателей:

У пациентов с ОЧЕНЬ ВЫСОКИМ суммарным кардиоваскулярным риском – ХС-ЛНП <1,8 ммоль/л (<70 мг/дл) и/или ≥50 % снижение от исходного уровня, когда целевой уровень не может быть достигнут; не-ЛВП-

ХС < 2,6; ТГ <1,7

У пациентов с ВЫСОКИМ суммарным кардиоваскулярным риском – <2,5 ммоль/л (<100 мг/дл); не-ЛВП-ХС<3,3; ТГ <1,7

У лиц с умеренным суммарным кардиоваскулярным риском – <3 ммоль/л

(<115 мг/дл); ТГ <1,7

5.Оценка уровня мочевой кислоты.

6.Измерение АД методом Короткова.

7.Опрос больного для определения скрытых нарушений дыхания во время сна (опросник).

Рекомендуемые исследования в условиях стационаров и специализированных клиник:

1.Определение степени ожирения путем вычисления ИМТ.

2.Измерение ОТ для установления типа ожирения.

3.ПТТГ

4.Определение инсулинорезистентности:

a. Непрямые методы с оценкой эффектов эндогенного инсулина:

• ПТТГ с определением инсулина Методика теста состоит в измерении уровней глюкозы и инсулина в крови

натощак и через 30, 60, 90 и 120 мин после приема per os пациентом 75 г сухой глюкозы, растворенной в 200 мл воды. Рассчитывается гликемический индекс, рассчитанный по соотношению содержания глюкозы натощак к инсулину натощак, а также инсулиноглюкозный индекс, представляющий собой отношение площади под кривой инсулина к площади под кривой глюкозы.

• Внутривенный ТТГ Основные преимущества ВВГТТ по сравнению с ПГТТ заключаются в том,

что абсорбция глюкозы происходит быстрее и не зависит от функционирования кишечной стенки. ВВГТТ — динамический тест, позволяющий воспроизвести нормальную физиологическую модель действия

инсулина.

b. Прямые методы, оценивающие эффект инсулина на метаболизм глюкозы (используются для научных исследований):

Инсулиновый тест толерантности

Эугликемический гиперинсулинемический тест ●Инсулиновый супрессивный тест

5. Диагностика АГ:

a.Офисное измерение АД

b.Суточное мониторирование АД (измеряемые показатели):

1.средние, максимальные и минимальные показатели САД, ДАД, ПАД, ЧСС за сутки, в дневные и ночные часы;

2.показатели нагрузки давлением (ИП, ИВ, индекс измерений) в разные периоды суток;

3.Вариабельность САД, ДАД, ПАД и ЧСС в разное время суток; 4.Суточный индекс, характеризующий СНС АД.

6. Выявление СОАС:

a.Кардиореспираторное мониторирование

Кардио-респираторный мониторинг (КРМ) - метод диагностики нарушения дыхания во сне. При КРМ регистрируются дыхательные движения грудной клетки и живота, сатурация, пульс и ЭКГ. КРМ не позволяет определить структуру сна.

b.Полисомнографическое исследование (ПСГ)

ПСГ - метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период ночного сна.

При полисомнографии регистрируются следующие параметры:

·Электроэнцефалограмма (ЭЭГ).

·Электроокулограмма (движения глаз) (ЭОГ).

·Электромиограмма (тонус подбородочных мышц) (ЭМГ).

·Движения нижних конечностей.

·Электрокардиограмма (ЭКГ).

·Храп.

·Носоротовой поток воздуха.

·Дыхательные движения грудной клетки и брюшной стенки.

·Положение тела.

·Степень насыщения крови кислородом – сатурация (SpO2).

Методы позволяют утонить наличие и генез СОАС, степень тяжести. Общепризнанным критерием степени тяжести СОАС является частота апноэ

игипопноэ в час – индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ).

Апноэ

- полная остановка дыхания

не менее чем

на

10

 

с. Гипопноэ - уменьшение дыхательного потока на 50% или более

со снижением насыщения

крови

кислородом

на

4%

или

более. Индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) - частота приступов апноэ и

гипопноэ за 1 ч сна. Нарушения дыхания считают тяжелыми, если этот индекс более 30.

7.Определение лабораторных показателей: ОХС,ТГ, ХС ЛВП, ХС ЛНП

всыворотке крови, мочевой кислоты в сыворотке крови; наличие МАУ;