Материал: Болевой шок

16 способен оказывать на кардиомиоциты цитотоксическое действие за счет активации факторов

липдной триады (активация перекисного окисления липидов, активация липаз и фосфолипаз, детергентное действие жирных кислот). Дополнительный патогенный эффект на миокард вызывает и стимулируемая катехоламинами тахисистолия, которая нарушает систему коронарного кровообращения.

Факторы липидной триады, разрушая клеточные мембраны, повреждают и мембраны лизосом, ферменты которых, в свою очередь, лизируют мембраны сарколеммы и саркоплазматического ретикулума, высвобождая из них ионы Са++ и создавая его избыток в саркоплазме. С одной стороны повышенная концентрация ионов Са++ способствует активации ферментативных звеньев липидной триады, а с другой – вызывает контрактуру миофибрилл. Перекисное окисление липидов, помимо всех прочих негативных последствий этого процесса, приводит к образованию свободных радикалов и свободно-радикальному повреждению кардиомиоцитов и эндотелия сосудов микроциркуляторного русла. В поврежденном миокарде лавинообразно нарастают расстройства микроциркуляции, связанные как с процессами гиперкоагуляции крови в поврежденных микрососудах, так и с ростом внутрикапилляроного давления. Развивающееся общее энергетическое голодание сердечной мышцы стимулирует всю совокупность патологических процессов, что, в конечном итоге, реализуется тотальной ишемией, некробиозом и некрозом кардиомиоцитов и острой сердечной недостаточностью.

4.5. Общий патогенез болевого шока

Общий патогенез болевого шока, как это представлено на Рис.8, складывается из взаимосвязанных и уже описанных ранее патогенетических механизмов.

Шокогенный фактор, обрушивающийся на организм, вызывает развитие болевого синдрома, интенсивность которого, конечно, зависит от вида болевого шока. Именно болевой синдром является основным пусковым механизмом стресса, который в большей или меньшей степени может поддерживаться и другими стресс-продуктивными факторами (гиповолемией, артериальной гипоксемией, ацидозом и т.п.). Как известно, стресс – это попытка срочной адаптации организма к резко изменившимся условиям его существования под воздействием шокогенного фактора. Помимо экстренной реализации энергетических ресурсов организма, стресс перестраивает деятельность основных систем его жизнеобеспечения таким образом, что они начинают работать на поддержание метаболических процессов только в тех органах, без сохранения которых жизнь становится просто невозможной (головной мозг, сердце). Так в процессе развития болевого шока возникает этап централизации кровообращения.

17

Рис. 8. Обобщенная схема патогенеза болевого шока. Пояснения в тексте

Однако, другие внутренние органы и скелетная мускулатура, оставшиеся на «голодном энергетическом пайке», могут находиться в таком состоянии достаточно непродолжительный промежуток времени, и их энергетическое голодание и, как следствие этого явления, расстройства микроциркуляции и разлад метаболических процессов начинают все более и более влиять на функции организма в целом, включая и функции сердечной мышцы и головного мозга. В организме нарастают токсемия, развивается тотальная гипоксия, газовый и метаболический ацидоз, свою лепту в который все в большей и большей мере вносят респираторный дистресс-синдром и «шоковые почки».

Развитие острой сердечной, а точнее – острой сердечно-сосудистой недостаточности является самым критическим звеном патогенеза, так как за ним следует его последний этап – нарушение мозгового кровообращения вплоть до развития ишемического инсульта. Наступающие расстройства центральных механизмов регуляции дыхания и сердечнососудистой деятельности делает развитие шока необратимым, приводящим к гибели организма.

Описывая общий патогенез болевого шока, следует сделать несколько пояснений.

18 Во-первых, таков патогенез и исход болевого шока при отсутствии врачебного

вмешательства, которое, как мы увидим в дальнейшем, способно блокировать развитие отдельных патогенетических механизмов, а также разорвать те или иные патологические круги.

Во-вторых, здесь представлен именно общий патогенез болевого шока, без учета специфических особенностей протекания каждого из видов болевого шока, которые, конечно, не могут не вносить существенные коррективы в те или звенья патогенеза. Например, для травматического шока будут в первую очередь характерны кровопотеря и повреждения органов и тканей, вплоть до развития краш-синдрома, а для ожогового шока – массивная токсемия и интенсивная плазмораггия через обожженную поверхность. Краткое описание патогенеза отдельных видов болевого шока рассматривается в нижеследующем разделе.

5. Патогенез отдельных видов болевого шока

В целом, схема патогенеза любого вида болевого шока будет включать одни и те же патогенетические звенья. Однако, в зависимости от вида болевого шока, одни из них будут преобладающими, а другие, при их реализации, будут приносить менее выраженные повреждающие воздействия.

5.1. Травматический шок

Для этого вида шока характерен мощный болевой синдром и, если при травме произошло ранение крупных кровеносных сосудов, большая кровопотеря, приводящая к резкому падению АД и гиповолемии. Кроме того, во многих случаях травматический шок сопровождается размозжением мягких тканей и всасыванием в кровь продуктов их распада (формирование «краш-синдрома»). Как правило, травматический шок сопровождается развитием эксудативного воспаления, которое в значительной степени осложняет терапию этого патологического состояния. Если травма затрагивает какие-либо внутренние органы, то во многом динамика шока будет зависеть от того, насколько серьезны эти повреждения и какие именно внутренние органы повреждены. Особенно тяжело травматический шок будет протекать при открытых и закрытых повреждениях головного мозга, ушибах сердца, пневмотораксе.

5.2. Ожоговый шок

Так же как и для шока травматического, для ожогового шока характерна сильнейшая боль, поскольку обожженные ткани становятся источником мощной болевой импульсации.

При ожоговом шоке ОЦК снижается вследствие не только сосудистых расстройств, но и в результате интенсивнейшей плазморагии через обожженную поверхность. Больной теряет огромное количество жидкости и степень сгущения крови при ожоговом шоке значительно выше, чем при шоке любой другой этиологии. Поэтому при ожоговом шоке следует переливать больному не цельную кровь, а плазму или физиологический раствор, с тем, чтобы разбавить эритроцитарную массу (предпочтительны кровезамещающие жидкости, содержащие

19 высокомолекулярные коллоиды, которые создают высокое онкотическое давление в сосудистом русле, восстанавливая ОЦК).

Кроме того, при ожоговом шоке наблюдается интоксикация за счет всасывания с обширной раневой поверхности продуктов распада тканей. Поэтому в комплекс терапевтических мероприятий при ожоговом шоке обязательно входит дезинтоксикация организма, заключающаяся в инфузии больших количеств жидкости, содержащей глюкозу, витамины, а также проведение гемодиализа и гемосорбции.

Так как обожженная поверхность представляет собой обширные раневые ворота инфекции, необходимо проведение соответствующих мероприятий (антибактериальная терапия, содержание больных в палатах со стерильным воздухом и др.).

5.3. Электрошок

Этот вид болевого шока наступает в результате поражения организма электрическим током, что и диктует весь комплекс терапевтических мероприятий, специфика которых определяется местом поражения и направлением электрического тока, прошедшего через организм.

Так, если электрический ток прошел через все тело или через грудную клетку, то возможно развитие фибрилляции желудочков сердца. Поэтому в случае развития фибрилляции при оказании такому пострадавшему первой помощи следует применить закрытый массаж сердца, а при наличии необходимой аппаратуры - электрическую дефибрилляцию сердца. Параллельно проводится искусственное дыхание. При прохождении электрического тока через голову возможно глубокое угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров, в связи с чем нередко приходится часами проводить искусственное дыхание и массаж сердца до тех пор, пока не восстановится деятельность этих центров. Кроме того, в месте поражения электрический ток вызывает электролиз тканей - появляются так называемые «знаки тока», что приводит к развитию долго не заживающихся и с трудом поддающихся лечению местных повреждений.

5.4. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается у больных вследствие снижения минутного объема сердца за счет нарушений сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения), вследствие нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки, тяжелые пороки, шаровидный тромб предсердий, опухоли сердца), вследствие слишком высокой или слишком низкой частоты сердечных сокращений (тахи- и брадиаритмии, нарушения предсердно-желудочковой проводимости), а также вследствие невозможности адекватного наполнения камер сердца в период диастолы из-за развившейся тампонады перикарда. Наиболее частая причина кардиогенного шока – инфаркт миокарда (Рис.9).

20

Рис. 9. Схема патогенеза кардиогенного шока. Пояснения в тексте

Стрессорный выброс катехоламинов в результате сильной боли, а также снижение ударного и минутного объема вызывает у больных инфарктом миокарда распространенную вазоконстрикцию, сопровождающуюся повышением общего периферического сопротивления. При этом возникают нарушения на уровне микроциркуляторного русла. Последние условно разделяют на две группы: вазомоторные и внутрисосудистые (реологические). Системный спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. Это ведет к нарушению перфузии тканей, развитию гипоксии и ацидоза, что в свою очередь, вызывает расслабление прекапиллярных сфинктеров, а менее чувствительные к ацидозу посткапиллярные сфинктеры остаются спазмированными. В итоге в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения, гидростатическое давление в них растет, что стимулирует транссудацию жидкости в окружающие ткани, и ОЦК при этом уменьшается. Параллельно с этими изменениями наступают нарушения реологических свойств крови, обусловленные, прежде всего, резким усилением внутрисосудистой агрегации эритроцитов, связанной с замедлением скорости кровотока, увеличением концентрации высокомолекулярных белков, повышением адгезивной способности самих эритроцитов, снижением рН крови. Наряду с агрегацией эритроцитов