Материал: Болевой шок

11 помощь организму последние запасы энергетических субстратов. Однако в случае развития

СПОН гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии сочетаются с толерантностью тканей к этим же субстратам. В результате организм впустую тратит последние запасы энергии. При развитии гиперметаболизма скорость обмена веществ по сравнению с основным обменом увеличивается в два и более раз, значительно возрастает потребность организма в кислороде, развивается отрицательный азотистый баланс и происходит накопление углекислого газа.

Значительно страдают все виды обменов.

Метаболизм глюкозы протекает в условиях возрастания толерантности клеток к глюкозе на фоне гиперпродукции ее гепатоцитами, резко увеличивается глюконеогенез, для обеспечения которого происходит мобилизация аминокислот из миоцитов и висцеральных клеток.

Метаболизм белков смещается в сторону распада белковых субстанций, используемых в целях глюконеогенеза. Развивается отрицательный азотистый баланс.

Активизируется и липолиз на фоне снижения липогенеза, утилизации жирных кислот тканями и уменьшения активности липопротеинлипазы.

Следствием развития синдрома гиперметаболизма является не только множественная органная дисфункция, но и белково-энергетическая недостаточность с последующей кахексией (если, конечно, последняя успевает развиться до гибели организма).

4.4. Образование «шоковых органов» в процессе развития болевого шока

Как уже было указано выше, нарушение микроциркуляции, нарастающая гипоксия и токсемия приводит к развитию патологического феномена, получившего название «шоковые органы». Познакомимся более подробно с этими проявлениями болевого шока.

4.4.1. Патогенез респираторного дистресс-синдпрома («шоковых легких»)

Острый респираторный дистресс-синдром (или острый респираторный дистресс-синдром взрослых – ОДСВ) может возникнуть при ряде тяжелых патологических состояний различной этиологии. К ним относятся сепсис, травма, жировая эмболия легких, острый панкреатит, острая горная болезнь, отравления наркотиками и лекарственными средствами и ряд других заболеваний. С этой точки зрения ОДСВ можно рассматривать как типовой патологический процесс, что и предусматривает определение этого страдания, данное В.Ю.Шанининым:

«Респираторный дистресс-синдром – это типический патологический процесс снижения до критического уровня и ниже число нормальных респиронов в результате отрицательных нейрогуморальных влияний, патогенных межклеточных взаимодействий и тромбоза легочных микрососудов» (Клиническая патофизиология, СПб, 1998).

Острый респираторный дистресс-синдром взрослых развивается и в результате системной патологии, возникающей на терминальной стадии болевого шока, и с этой точки зрения

12 аналогичен понятию «шоковые легкие» - термин, достаточно часто применяемый при описании шока различной этиологии (Рис.5.).

Рис. 5. Схема патогенеза респираторного дистресс-синдрома («шоковых легких»). По В.Ю.Шанину. Пояснения в тексте

В развитии ОДСВ можно выделить два основные звена патогенеза, связанные между собой общей причиной их возникновения – потоком ноцицептивной импульсации, исходящей из очага повреждения при болевом шоке, и порожденным им чрезмерной активацией симпатической нервной системы.

Симпатические влияния на систему легочной микроциркуляции вызывают длительный спазм артериол, пре- и посткапилляров. При этом спазм посткапиллярных сфинктеров сохраняется более длительный период времени, так как они менее чувствительны к гипоксии и ацидозу.

С другой стороны, повышенная активация симпатической нервной системы, которая помимо прессорных влияний на легочные сосуды, приводит к росту концентрации катехоламинов (прежде всего – адреналина) в системе легочного кровообращения. Последние, соединяясь с алфа-адренорецепторами интрапаренхимальных и легочных макрофагов, вызывают повышенную продукцию ими провоспалительных цитокинов (в частности, интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей альфа) которые, в свою очередь, активируют гранулоциты и способствуют высвобождению соответствующих медиаторов воспаления. Так возникает и

13 развивается процесс так называемого «патогенного асептического воспаления, лишенного

биологического смысла», процесс, который захватывает не только легкие, но и другие внутренние органы, способствуя инициации полиорганной недостаточности. Медиаторы воспаления не только повышают проницаемость и увеличивают адгезивность эндотелия легочных микрососудов, но и благодаря появлению в очаге воспаления ряда биооксидантов, способствуют разрушению сурфактанта. В результате возникают и каскадно развиваются сразу несколько патологических компонентов дистресс-синдрома:

-ателектаз, вызванный как повреждением сурфактанта, так и самой паренхимы легких;

-тромбоз легочных микрососудов за счет активации контактного фактора свертывания и фактора Хагемана;

-плазмораггия, обусловленная повышением давления в микроциркуляторном русле и повышением проницаемости легочных капилляров, что, в конечном итоге, приводит к отеку легких.

Таковы основные звенья патогенеза респираторного дистресс-синдрома – одного из самых тяжелых последствий болевого шока.

4.4.2. Патогенез образования «шоковых почек»

Рассматривая роль болевого шока в почечной патологии, следует различать два патологических состояния, которые у нефрологов получили названия «почка при шоке» и «шоковая почка». В первом случае речь идет об острой преренальной почечной недостаточности, которая возникает в начале развития болевого травматического шока, сопровождающегося большой кровопотерей и, как следствие, падением артериального давления и гиповолемией. Несмотря на тяжесть подобного состояния, почки, хотя и не способны образовывать в достаточном количестве ультрафильтрат первичной мочи, тем не менее, функционально сохранены и при повышении артериального давления до нормальных величин могут в полной мере выполнять свою функцию.

Развитие значительно более тяжелой почечной патологии наблюдается тогда, когда мы встречаемся с последствиями длительно протекающего некупированного или недостаточно купированного болевого шока. В этом случае речь идет о развитии острой ренальной недостаточности, сопровождающийся морфологическими изменениями почечной паренхимы, некрозом нефронов коркового слоя почек и острым канальцевым некрозом. Именно это патологическое состояние и обозначается как «шоковые почки» (Рис.6.).

14

Рис. 6. Схема патогенеза «шоковых почек». Пояснения в тексте

Централизация кровообращения, призванная сохранить более или менее нормальное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца) приводит к циркуляторному и энергетическому «обкрадыванию» многих внутренних органов, в том числе – и почек. В течение весьма короткого промежутка времени соотношение между объемом кровотока в корковом и в медуллярном слоях почек снижается с 9:1 до 1:1 (С.А.Селезнев и др., 1974). На некоторое время усиленное образование ренина в ЮГА почек может восстанавливать корковый кровоток, однако, вскоре происходит истощение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, и объем кровотока возвращается к уровню тяжелейшей ишемии почечной ткани. В результате, с одной стороны развивается некробиоз и некроз нефронов коркового слоя, а с другой происходит повреждение канальцевого аппарата почек вплоть до развития острого некроза эндотелия канальцев. Базальная мембрана канальцев, пораженных некрозом, не способна удерживать гломерулярный фильтрат, вследствие чего развивается отек паренхимы. Дополнительным фактором, способствующим развитию этой патологии, служит образование гиалиновых цилиндров, состоящих из слущенного эндотелия канальцев, а также из миоглобина, в том случае, когда мы имеем дело с болевым травматическим шоком, сопровождающимся краш-синдромом и рабдомиолизом – процессом, возникающим в результате деструкции миофибрилл скелетных мышц с выходом содержания мышечных клеток в системный кровоток. Обтурация канальцев еще более увеличивает интерстициальный отек, а это, в свою очередь,

15 усиливает ишемию почек. Последствием всех этих патологических изменений является анурия

иуремия.

4.4.3.Патогенез острой кардиальной нейродистрофии

Острая кардиальная нейродистрофия, имеющая в своем исходе острую сердечную недостаточность – это достаточно частый результат развития болевого шока (Рис.7.).

Рис. 7. Схема патогенеза острой кардиальной нейродистрофии при болевом шоке Пояснения в тексте

Шокогенный фактор болевого шока, прежде всего, реализует свое воздействие на организм за счет таких стресс-продуктивных агентов как болевой синдром, гиповолемия, артериальная гипоксемия и гиперкапния, ацидоз. В результате за счет усиленных симпатических влияний на миокард происходит мощное выделение норадреналина из нервных окончаний и быстро растет концентрация адреналина в крови, который в значительных количествах адсорбируется сердечной мышцей. Катехоламиновая атака на миокард вызывает параллельное развитие двух патологических процессов. Во-первых, катехоламины, усиливая потребность миокарда в кислороде, создают «ножницы» между его доставкой и реализацией, причем, реализацией, минующей отдаленные участки миокарда, куда он не успевает доставляться. Это создает множественные участки гипоксии в миокарде, где, компенсаторно, начинают преобладать процессы гликолиза и истощаются запасы гликогена. Во-вторых, избыток катехоламинов