Материал: Болевой шок

6 И тот, и другой эффекты длительного болевого возбуждения приводят к образованию в

различных отделах ЦНС генераторов патологически усиленного возбуждения, которые по мере развития этой патологии образуют патологические алгические системы (Г.Н.Крыжановский, 1993). Образовавшиеся патологические алгические системы реализуют себя не только расстройствами центральной регуляции функций, но и проявляют свое действие на периферии в виде системных нейродистрофических процессов, повреждающих жизненно важные органы – сердце, легкие, почки. Сведения о патогенезе этих повреждений будут представлены в последующем материале. Схема патогенеза шокового болевого синдрома изображена на Рис.1.

Рис. 1. Схема патогенеза шокового болевого синдрома (по В.Ю.Шанину)

4.2. Изменения системной гемодинамики и микроциркуляции

Как уже было указано ранее, возникновение болевого синдрома при шоке приводит к развитию мощного психогенного стресса, благодаря чему в крови резко возрастает (в несколько раз) концентрация катехоламинов и вазопрессина, выработка которого значительно увеличивается в результате стимулирующего воздействия катехоламинов на нейрогипофиз.

На этой стадии развития шока можно проследить несколько серьезных изменений макроциркуляции, направленных на обеспечение в этой критической ситуации кровоснабжения жизненно важных органов: головного мозга, сердца и, в определенной степени, легких за счет централизации кровообращения (Рис.2.).

7

Рис. 2. Механизмы централизации кровообращения при болевом шоке. Пояснения в тексте.

Так, под влиянием катехоламинов и вазопрессина происходит системный спазм артериол, прекапилляров и венул. С одной стороны это приводит к ускорению кровотока в капиллярном русле, уменьшению гидростатического давления в капиллярах и переходу части внеклеточной жидкости в капилляры, а с другой – спазм венул, имеющих достаточно развитую адренергическую иннервацию, так же выводит в кровеносное русло дополнительные объемы крови. В результате на критическом этапе развития шока увеличение ОЦК и подъем артериального давления определенное время способны поддерживать практически нормальное кровоснабжение головного мозга и сердца.

Дополнительным фактором, обеспечивающим централизацию кровообращения, служит открытие артерио-венозных анастомозов в большинстве внутренних органов, скелетной мускулатуре и коже. Естественно, что при этом кровоснабжение большинства органов и тканей резко ухудшается, в них начинает развиваться гипоксия, гиперкапния и ацидоз. Так, например, почечный кровоток во время развития этой стадии шока снижается более чем в пять раз (С.А.Селезнев и др., 1974). Однако для организма в целом по-прежнему важнейшей задачей остается обеспечение кровоснабжения тех органов, без нормальной деятельности которых его существование просто невозможно.

Централизация кровообращения, предохраняющая на некоторое время жизненно важные органы от повреждающего воздействия шока, по мере его развития приводит все к большему

8 циркуляторному и энергетическому «обкрадыванию» и голоданию большинства внутренних

органов и скелетной мускулатуры. В результате в организме начинают нарастать гипоксия и ацидоз. Эти явления в начале сказываются на микроциркуляции наиболее обойденных кровоснабжением органов, а затем и всего организма в целом, не исключая сердечную мышцу и головной мозг (Рис.3.).

Рис. 3. Схема расстройств микроциркуляции при болевом шоке Пояснения в тексте

Возрастающая гипоксия весьма отрицательно сказывается на состоянии микроциркуляторного русла, однако, прежде всего она резко повышает проницаемость стенок капилляров. Во-первых, этому способствует повышение концентрации углекислоты и молочной кислоты, и, как следствие этого явления, дегрануляция тучных клеток и освобождение из них гистамина и серотонина. Во-вторых, проницаемость капилляров повышается благодаря увеличению концентрации кининов, разрушение которых киназами тормозится в условиях гипоксии. Дополнительный вклад в повышение капиллярной проницаемости вносят эйкозаноиды и некоторые другие цитокины, например, фактор некроза опухолей, так же активирующиеся в условиях гипоксии и ацидоза.

Одновременно с развитием этих событий повышается и внутрикапиллярное давление, так как посткапиллярные сфинктеры значительно менее чувствительны к гипоксии, чем сфинктеры прекапиллярные, парез которых возникает на самых ранних стадиях развития гипоксии.

9 Гипоксия вызывает лабилизацию лизосомальных мембран, и лизосомные протеолитические

ферменты, повреждающие многие элементы сосудистой стенки, повреждают так же и гладкую мускулатуру артериол, что служит еще одним фактором, обеспечивающим резкое расширение микроциркуляторного русла и рост давления в капиллярах. В результате суммации этих процессов резко возрастает плазмораггия, повышается вязкость крови, и создаются благоприятные условия для развития стаза и гиперкоагуляции крови, вплоть до развития ДВСсиндрома.

Так возникает порочный гипоксический регуляторный круг, инициированный первичной гипоксией, обусловленной централизацией кровообращения и потенцированный тотальными микроциркуляторными расстройствами. В том случае, если на этом этапе развития шока не предпринимаются радикальные лечебные мероприятия, гипоксия и ацидоз неизбежно приводят к критическим нарушениям метаболизма, возникновению шоковых органов и полиорганной недостаточности.

4.3. Развитие токсемии, энергодефицита и извращение метаболических процессов

Тотальное нарушение микроциркуляции усугубляет в организме, подвергнувшемуся воздействию болевого шока, развитие гипоксии. При этом, с одной стороны, нарастающий энергодефицит смещает энергопродуктивные процессы в сторону гликолиза и липолиза, а с другой, остающийся избыток катехоламинов вызывает разобщение процессов окисления и фосфорилирования и, тем самым, еще более увеличивает энергодефицит (Рис.4.).

Усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ) способствует образованию избытка свободных радикалов и снижает антиоксидантную защиту клеток органов и тканей. Это не только приводит к разрушению клеточных мембран и гибели клеток путем некроза, но и стимулирует апоптоз. Другим фактором, способствующим развитию апоптоза, является повышенная продукция оксида азота (NO), а также ряда цитокинов (например, фактора некроза опухолей альфа).

К повреждению клеточных мембран и аутолизу клеток приводит и выход лизосомальных ферментов в результате гипоксической лабилизации мембран этих клеточных органелл. Клеточный энергодефицит нарушает работу натрий-калиевого насоса, клетки теряют ионы калия, в них проникают ионы натрия, а вслед за ними и вода. Набухание и последующая деструкция митохондрий еще более разобщают процессы окисления и фосфорилирования, энергодефицит становится необратимым.

В конечном итоге, каскад патологических процессов приводит к необратимым разрушениям органов и тканей, образованию «шоковых органов» и полиорганной недостаточности.

10

Рис. 4. Роль токсемии и энергодефицита в патогенезе болевого шока. Пояснения в тексте ПОЛ – перекисное окисление липидов; ПОН – полиорганная недостаточность

Термин «полиорганная недостаточность» или «синдром полиорганной недостаточности - СПОН» прочно утвердился в медицинской литературе в начале 80-х годов прошлого века, когда клиницисты вообще, и реаниматологи, в частности, убедительно показали, что выпадение функций трех или более органов и систем пациента, как правило, ассоциируется с крайне неблагоприятным исходом.

В большинстве случаев СПОН представляет собой тяжелую неспецифическую стрессреакцию организма в ответ на мощное экзогенное воздействие, сопровождающееся недостаточностью двух или более его функциональных систем с преобладанием симптомов той или иной органной дисфункции. Развитие СПОН носит характер стремительно развивающейся, обвальной патологии органов и систем организма, в основе которой, как правило, лежит серьезное расстройство микроциркуляции, развитие острого респираторного дистресссиндрома, печеночной и почечной недостаточности, резкого нарушения функции сердечнососудистой системы.

Чрезвычайно важным патологическим фактором, значительно осложняющим течение СПОН, является развитие синдрома гиперметаболизма (аутоканнибализма) организма. По своей сути гиперметаболические изменения должны были бы нести защитный характер, привлекая на