Материал: Билеты по патофизиологии

Идея дефибрилляции базируется на необходимости привести максимально большее число кардиомиоцитов к одному и притом наиболее стабильному состоянию — фазе абсолютной рефрактерности, что обеспечит снижение гетерогенности миокарда. Если к мерцающему сердцу подвести достаточно мощный электрический импульс то участки миокарда, способные к возбуждению, ответят на воздействие и перейдут в фазу абсолютной рефрактерности. Участки миокарда, находящиеся в состоянии относительной рефрактерности, на предъявленный электрический стимул ответят электрическим эквивалентом возбуждения и также станут рефрактерны. В участках, находящихся в фазе абсолютной рефрактерности, мощный электростимул продлит это состояние. При усиленной дефибрилляции фаза абсолютной рефрактерности сменяется фазами относительной рефрактерности, сверхнормальной возбудимости и нормальной возбудимости. Появление номотопной активности в последние -две фазы обеспечит восстановление сердечного ритма. При угнетении функции синусового узла успешная дефибрилляция может завершиться на фазе асистолии, что требует применения искусственных водителей ритма.

27. Аритмии сердца, связанные с нарушением проводимости миокарда

Патология проводимости. В основе патологии проводимости лежит нарушение распространения процесса возбуждения по проводниковой системе сердца. Это нарушение может вызываться токсическими, ишемическими повреждениями миокарда, а также возникать вследствие резкого повышения тонуса блуждающих нервов, которые обладают свойством изменять проводимость в волокнах проводниковой системы. К нарушениям проводимости может привести также кардиосклеротический процесс, когда соединительная ткань «прерывает» те или иные проводниковые пути. Блоки проведения могут возникать на самых различных уровнях, но наибольшее значение в патологии имеют: поперечная блокада сердца, возникающая на уровне атриовентрикулярного узла; продольная диссоциация, когда блокируется одна .из ножек пучка Гиса; арбо-ризационный блок.

Поперечная блокада сердца. Имеет четыре степени.

Поперечная блокада первой степени, при которой наблюдается простое удлинение интервала Р<2. Как известно, интервал Р<3 электрокардиограммы соответствует времени, в течение которого возбуждение от предсердий на желудочки проходит через атриовентрикулярный узел. Удлинение этого интервала свидетельствует о задержке возбуждения в атриовентрику-лярном узле (АВ). Это расстройство сердечного ритма чаще всего возникает при усилении парасимпатических влияний на миокард.

Поперечная блокада второй степени, при которой наблюдается периодическое выпадение желудочкового комплекса по типу периодов Венкебаха— Самойлова. Эта степень блокады проявляется следующим образом. В каждом последующем сердечном цикле интервал РСЗ удлиняется все больше и, наконец, происходит выпадение одного желудочкового комплекса, после чего интервал Р<2 вновь становится нормальным, затем начинает снова удлиняться и т. д. Возникновение периодов Венкебаха — Самойлова связывают с тем, что патогенный фактор резко снижает лабильность атриовентрикулярной области. В течение каждого возбуждения падение лабильности прогрессирует. Наконец, в АВ-узле возникает состояние тормозящей фазы парабиоза и он не пропускает возбуждения на желудочки. В течение этой паузы лабильность АВ-узла восстанавливается и процесс начинается снова. Клинически этот вид поперечной блокады сердца проявляется ощущением «перебоев»; серьезных расстройств гемодина-мики не возникает.

Неполная по п е речная блока-д а. При неполной поперечной блокаде через АВ-узел проходит от предсердий на желудочки не каждый импульс, а лишь 2-й или 3-й и т. д. Наибольшая степень неполной поперечной блокады была зарегистрирована в соотношении 16 : 1, т. е. на 16 сокращений предсердий приходилось 1 сокращение желудочков.

Гемодинами-ческие нарушения при неполной поперечной блокаде в связи со значительным уреже-нием сокращений желудочков являются достаточно серьезными.

Полная поперечная блокада сердца. При полной поперечной блокаде сердца от предсердий на желудочки не проходит ни одного импульса, предсердия сокращаются в синусовом ритме, а желудочки — в идиовентрикулярном. При поперечной блокаде сердца возникают резкие нарушения гемодинамики (иногда несовместимые с жизнью) как вследствие резкой желудочковой брадикардии, так и в связи с часто возникающими явлениями закупорки предсердий.

Наиболее тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является синдром Мор-ганьи — Эдеме а — Стокса. Он возникает в связи со) следующими обстоятельствами. Поскольку в основе поперечной блокады сердца может лежать резкое снижение лабильности АВ-узла, а парабиотический процесс в ряде случаев является обратимым, у ряда больных полная поперечная блокада может переходить в неполную и наоборот. При переходе сердца на новый режим работы возникает так называемая преавтоматическая пауза, т. е. остановка сердца, имеющая продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут и проявляющаяся клинически от обморочного состояния до клинической смерти. Этот синдром может возникать у больных десятки раз в сутки и является крайне тяжелым страданием. Единственным надежным методом терапии этого синдрома считается постоянная электрическая стимуляция сердца с помощью искусственных вживлений водителей ритма.

Продольная блокада сердца. Возникает чаще всего при механическом нарушении (участок инфаркта, ревматическая гранулема и т. д.) проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. При этом происходит асинхронное сокращение желудочков, что при большей степени выраженности данной патологии может привести к значительным расстройствам гемодинамики.

Арборизационный блок. Название этой аритмии происходит от латинского слова агЬог — дерево. При арборизационном блоке, наступающем либо при тяжелой интоксикации, либо при выраженном кардиосклерозе, возбуждение блокируется на уровне концевых разветвлений волокон Пур-кинье, вследствие чего нарушается охват возбуждением большого количества миокар-диальных волокон. Арборизационный блок ведет к значительному ослаблению сократительной функции сердца и является крайне неблагоприятным в прогностическом отношении. Летальность при арборизационном блоке достигает 70 %.

Патология сократимости. К аритмиям, вызванным нарушением функции сократимости сердца, относится альтернирующий пульс (ршзш аИегпапз). При этой патологии наблюдается чередование нормальных и ослабленных сердечных сокращений. Альтернирующий пульс возникает при тяжелых интоксикациях и воспалительных процессах в миокарде. Он связан с удлинением реф-рактерности отдельных групп миокардиаль-ных волокон, которые возбуждаются и вовлекаются в сократительный процесс через одно сокращение.

28. Этиология и патогенез мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия является одной из самых тяжелых форм нарушения сердечного ритма. Суть этой патологии сводится к тому, что миокардиаль-ные волокна теряют субординацию с водителем ритма и связь друг с другом, % результате чего возникает дискоординиро-ванное сокращение сердечной мышцы, т. е. отдельные волокна или группы волокон возбуждаются или сокращаются асинхронно.

Причины возникновения мерцательной аритмии различны: поражение электрическим током, ревматический процесс, инфаркт миокарда, нарушение гормонально-электролитного баланса,появление тромба в полостях сердца. Во всех случаях развитие мерцательной аритмии свидетельствует о далеко зашедшем патологическом процессе.

Различают ряд форм мерцательной аритмии, которые входят в две основные группы: мерцание предсердий и мерцание желудочков. Принципиальная разница между двумя этими группами заключается в том, что с мерцанием предсердий люди могут жить годами, так как нарушение гемодинамической функции предсердий не вызывает летальных расстройств сердечной гемодинамики в целом^а мерцание желудочков приводит к немедленной гибели организма, поскольку сердце перестает функционировать как насос.

В патогенезе мерцательной аритмии лежат следующие механизмы: резкое укорочение рефрактерного периода кар-диомиоцитов и как следствие этого повышение их возбудимости, замедление проведения возбуждения в сердце и резкое возрастание степени функциональной гетерогенности миокарда.

Мерцательная аритмия может быть спровоцирована появлением одного или нескольких очагов гетеротопной активности, которые формируют распространение возбуждения в разных направлениях, образующих циркуляцию волн возбуждения. Для обозначения таких замкнутых волн возбуждения был

применен термин «ге-еп1;гу». При условии возникновения различий в длительности периодов рефрактернос-ти соседних кардиомиоцитов возникают потоки возбуждения, которые распространяются с различной скоростью, отражаются от областей, находящихся в состоянии эффективной рефрактерности. Столкновение фронтов возбуждения приводит к их угасанию. Возникает хаотичное мерцание (рис. 75). Если представить фибриллирующее сердце в виде мозаики кардиомиоцитов, то общая картина будет состоять из четырех элементов, в каждый момент времени меняющих свое положение. Первым элементом такой мозаики будут участки миокарда, находящиеся в состоянии абсолютной невозбудимости. Вторым элементом явятся участки, находящиеся в состоянии относительной рефрактерности. Только сверхмощные импульсы возбуждения способны вызвать электрическую реакцию этих участков. Третий элемент - наиболее нестабилен — фаза экзальтации. Участки миокарда, находящиеся в этой фазе, легко возбуждаются и наиболее быстро передают распространяющуюся волну возбуждения к четвертому элементу — участкам миокарда, находящим-^ ся в состоянии нормальной возбудимости. В следующий момент времени соотношения этих четырех мозаичных элементов меняются — рефрактерные клетки становятся возбудимыми и некоординированное распространение волн возбуждения по миокарду продолжается. Прервать фибрилляцию возможно при помощи электрической дефибрилля-ции сердца.

Идея дефибрилляции базируется на необходимости привести максимально большее число кардиомиоцитов к одному и притом наиболее стабильному состоянию — фазе абсолютной рефрактерности, что обеспечит снижение гетерогенности миокарда. Если к мерцающему сердцу подвести достаточно мощный электрический импульс, то участки миокарда, способные к возбуждению, ответят на воздействие и перейдут в фазу абсолютной рефрактерности. Участки миокарда, находящиеся в состоянии относительной рефрактерности, на предъявленный электрический стимул ответят электрическим эквивалентом возбуждения и также станут рефрактерны. В участках, находящихся в фазе абсолютной рефрактерности, мощный электростимул продлит это состояние. При усиленной дефибрилляции фаза абсолютной рефрактерности сменяется фазами относительной рефрактерности, сверхнормальной возбудимости и нормальной возбудимости. Появление номотопной активности в последние -две фазы обеспечит восстановление сердечного ритма. При угнетении функции синусового узла успешная дефибрилляция может завершиться на фазе асистолии, что требует применения искусственных водителей ритма.

29. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез

Заболевание очень часто встречается среди лиц, работа которых связана с нервным напряжением. Согласно неврогенной теории гипертонической болезни главным этиологическим фактором является нервно-психическое перенапряжение.

Наиболее частые причины симптоматической артериальной гипертонии, которые следует учитывать, являются:

1)патология почек: диабетическая нефропатия; нефриты; пиелонефриты; поликистоз;

2)сосудистые заболевания: атеросклероз аорты;

стенозирующий атеросклероз почечных артерий; фиброзная дисплазия почечных артерий;

3)патология эндокринных желез:

синдром и болезнь Кушинга; синдром Конна; феохромоцитома.

В патогенезе гипертонической болезни можно выделить три звена:

центральное - нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения центральной нервной системы;

гуморальное - продукция прессорных веществ и уменьшение депрессивных влияний; вазомоторное - тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.

Вцелом в патогенезе артериальной гипертонии, как правило, в той или иной мере участвуют нарушения выведения натрия из организма, дисбаланс в симпатоадреналовой системе, ренин-ангиотензиновой системе, системе альдостерона, дисфункция сосудистого эндотелия. Указанные звенья патогенеза тесно связаны между собой, а также с многочисленными другими известными и не известными звеньями патогенеза артериальной гипертонии.

Впатогенез нередко включаются новые звенья - в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией мозга и почек.

Рано возникает перегрузка сердца и развивается сердечная недостаточность.

30. Симптоматические гипертензии. Этиология, патогенез

Патогенез вторичных артериальных гипертензий. В возникновении и поддержании многих форм симптопатический гипертеннзии большое значение имеет гуморальная система ренин - ангиотензин - альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с α2-глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногеном (вырабатываемым печенью), образуется ангиотензин-I (также не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки. Но под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин-II, обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-II и альдостерона. Альдостерон (гормон коры надпочечников - минералокортикоид) повышает реабсорбцию натрия в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина существует в норме обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецептров и участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает АД, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и АД нарушается при многих патологических состояниях - в первую очередь при нефрогенной и особенно при реноваскулярной гипертензии.

1. Почечная артериальная гипертензия:

а) артериальная гипертензия может быть при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и при дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз).

Например, у больных с хроническим диффузным гломерулонефритом имеется пролиферативносклерозирующий процесс в почечной ткани с запустеванием части клубочков, сдавлением приводящих сосудов и в итоге повышением АД.

б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хроническом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломеруллярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина. Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения - если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки АД нормализуется.

в) реноваскулярная или вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий,или гипоплазии их, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, кальценозе, сдавлении рубцами, гемотомами, новообразованиями (в эксперименте - винтовой зажим, резиновая капсула).

В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях.Образующийся ангиотензин-II оказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона, который в свою очередь увеличивает накопление Na+ в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции.

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных - гипоплазия почек, поликистоз) или приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли структуры мочевыводящих путей), при травмах почек, с образованием гематом в околопочечниковой клетчатке.

д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек.В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы - кинины и простагландины и при их недостатке повышается АД. Особенное значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na+ и K+. Ренопривная гипертензия сопровождается отеками, причем отеки исчезают и АД нормализуется, если при лечении применяется аппарат "искусственная почка" с соответствующим подбором электролитов в перфузуонной жидкости.

2. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:

а) центрогенные - связанные с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы (в эксперименте - путем создания у животных отрицательных эмоций - страха, ярости, невозможности избежать опасности; перенапряжения ВНД - выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани).

б) периферические - связанные с поражением периферической НС - при полиомиэлите, полиневрите; рефлексогенная (растормаживания) у больных атеросклерозом сосудистая стенка малорастяжима ? уменьшение раздражения барорецепторов и повышение АД (в эксперименте при перерезке депрессорных нервов от аорты или каротидных синусов).

3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия:

а) при гормональных опухолях гипофиза - акромегалия + повышение АД, болезнь Иценко-Кушинга + повышение уровня кортизола; б) при опухолях коры надпочечников - повышение уровня глюкокортикоидов, минералокортикоидов >

гиперальдостеронизм, феохромоцитома > повышение уровня норадреналина; в) при диффузном токсическом зобе - повышение уровня тироксина > гиперкинезия; г) при дискринии в период климакса.

4. Гемодинамическая артериальная гипертензия:

а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам; б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного

диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы; в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления

кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны - с нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии отходят ниже места коарктации; г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга - цереброишемическая артериальная гипертензия;

д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или надостаточностью его из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.

31. Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез.

Недостаточность внешнего дыхания — патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или

он достигается в результате компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма.

Различают по этиологии: Центрогенную (при отравл-и барбитуратами, наркотой. Связ с наруш дых-го центра); Торако-абдомин-ю (из-за расстройства биомеханики); Нервно-мыш-ю (расстройство дых=х мышц); Бронхо-лег-ю (при возн-и пат проц в лёгких и дых-х путях: пневмонии опухоли, абсцессы); Диффузионная (из-за фиброза и пневмокониоза, шоковое лёгкое: глубокие наруш-я МЦР → изм-ся реология крови → выпот → микроэмболия → спазмир-е капилляров → отёк лёгкого). Причина – дефициьт сурфактанта.

Недостаточность внешнего дыхания может возникнуть и у практически здорового человека при изменении газового состава вдыхаемого воздуха. Следует указать также, что в конкретных клинических случаях, как правило, не бывает изолированного вида недостаточности внешнего дыхания (например, вследствие нарушения вентиляции легких или диффузии газов), а имеется комбинация механизмов, среди которых есть преобладающий.

Формы недостаточности внешнего дыхания. Различают острую, подострую и хроническую недостаточность внешнего дыхания, которая определяется клинически по темпу ее развития. Острая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение минут, часов; подострая — в течение суток, недели. Примером острой недостаточности внешнего дыхания может быть быстро развивающийся приступ бронхиальной астмы (минуты), острая пневмония (часы, сутки). Подострая недостаточность внешнего дыхания может быть рассмотрена на примере гидроторакса, накопления различной природы жидкости в плевральной полости (недели). Хроническая недостаточность внешнего дыхания развивается месяцы и гоДы, например при хронической обструктивной эмфиземе лёгких, диссеминированных легочных фиброзах. Следует указать, что патологические изменения при хронической недостаточности внешнего дыхания, как правило, необратимы, тогда как при острой и под-острой недостаточности внешнего дыхания возможно полное восстановление нарушенных функций.

Острую недостаточность внешнего дыхания обычно называют острой дыхательной недостаточностью и по выраженности ги-поксемии различают три степени ее тяжести: 1-я степень (умеренная) — Рао, > 70 мм рт. ст.; 2-я степень (средняя) — Ра01 = 70—50 мм рт. ст.; 3-я степень (тяжелая) — Ра^ < 50 мм рт. ст. В то же время необходимо учитывать, что хотя степень выраженности недостаточности внешнего дыхания определяется гипоксемией, гипервентиляция или гиповентиляция альвеол могут вносить существенные коррективы в лечебную тактику. Например, при тяжелой пневмонии возможна гипоксемия 3-й степени. Если при этом Расо, нормальное, показано лечение вдыханием чистого кислорода. При понижении Расо, назначается газовая смесь кислорода и углекислого газа. Другой пример: астматический статус, картина «немого легкого» в результате тотальной обструкции бронхов, гиперкапния (Ра^ более 70 мм рт. ст.). Патогенетически обоснованная тактика в данной ситуации — лаваж бронхов '(промывание с помощью специального фибробронхоскопа).

При подострой и хронической недостаточности внешнего дыхания можно выделить три функциональных класса (стадии):

1)компенсированную недостаточность, когда нет гипоксемии, но определяются различные варианты и степени обструктив-ных, рестриктивных и смешанных нарушений вентиляционной функции легких;

2)субком.ценсированную недостаточность, когда имеет место гипоксемия (НЪС>2 менее 93 %). Показатели вентиляции легких нормальны или снижены в различной степени, могут быть нарушения диффузионной способности легких или нарушение легочного кровотока (в зависимости от вида недостаточности внешнего дыхания); :3) декомпенсированную недостаточность, когда определяется тяжелая гипоксемия (НЬО2 менее 75 %), или гипоксемия с ги-перкапнией.

Нарушение функции внешнего дыхания клинически выявляется симптомом одышки (см. разд. 15.1.5).

Нарушение вентиляции легких Различают обструктивные, рестриктив-ные и смешанные нарушения вентиляционной функции легких.

Обструктивные (от лат. оЪзЪгисИо — препятствие) нарушения вентиляции легких. В сущности обструктивных нарушений вентиляции легких лежит сужение суммарного просвета бронхов в результате:

1)повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);

2)отека, слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным);

3)гиперсекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкриния, но в большей степени дискриния, повышение вязкости секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции;

4)рубцовой деформации бронхов (сужения и расширения просвета бронхов, увеличивающих аэродинамическое сопротивление);

5)клапанной обструкции бронхов. Сюда же нужно отнести трахеобронхиальную дискинезию, т. е. экспираторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполноценностью структур дыхательных путей, в особенности мембранозной части.

Обструктивные нарушения вентиляции легких характерны для бронхоспастического синдрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с системными заболеваниями соединительной ткани (диссеминированная красная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболеваниях. Застойное набухание слизистой бронхов возникает при недостаточности левых отделов сердца (острой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом может дополнительно вызвать бронхоспазм и усилить выраженность обструктив-ного компонента, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику между бронхиальной исердечной астмой. Рубцовая деформация бронхов характерна для хронического бронхита и приводит к фиксированному нарушению бронхиальной проходимости. Значение сужения просвета бронхов в нарушении механики дыхания доказывается физическим законом Нуазейля; согласно которому бронхиальное сопротивление возрастает пропорционально квадрату скорости воздушной струи и четвертой степени уменьшения радиуса.

Клапанная обструкция бронхов характерна для хронической обструк-тивной эмфиземы легких. Сущность ее заключается в следующем. На вдохе отрица-тельное внутригрудное давление передается к поверхности легких, к альвеолярным структурам и к внелегочным дыхательным путям (главные бронхи и часть трахеи, расположенная в грудной полости). При вдохе давление в бронхе ниже атмосферного. В альвеолах давление еще меньше, чем в бронхе, что обеспечивает движение воздуха по направлению к альвеолам. В структурах легких, окружающих бронх, давление ниже, поэтому оно способствует растяжению бронхов. При выдохе соотношение давлений меняется. Внутригрудное давление повышается, а в альвеолах оно становится положительным в результате ретракции легких. Давление в бронхах ниже, чем в альвеолах, и оно уменьшается по направлению к трахее. Это связано с увеличением скорости потока воздуха в крупных бронхах по сравнению с мелкими, так как с увеличением скорости потока воздуха уменьшается статическое и увеличивается динамическое давление в бронхе. Увеличение же скорости потока воздуха объясняется тем, что суммарный просвет мелких бронхов много больше, чем крупных. Падение статического давления в бррн-_ хах способствует их компрессии окруэкаНЯ" щими структурами легочной паренхимы, где давление выше. Расширение бронхов на вдохе и сжатие на выдохе действуют подобно клапану и в нормальных условиях, однако значительному сужению бронхов противодействует эластическое напряжение легких. При хронической обструктивной эмфиземе легких эластическое напряжение последних резко снижено, поэтому даже мелкие бронхи на выдохе подвержены значительному экспираторному сужению, что называют воздушной лпвутгтчитается, что клапанная обструкция является основным механизмом развития и острой эмфиземы легких, возникающей при бронхоспастическом синдроме. Клапанная обструкция при этом усиливается в результате сужения просвета бронхов и увеличения амплитуды дыхательных колебаний внутри-грудного давления. При хроническом бронхите происходит деформация бронхов. Места их регионарных сужений также становятся предрасположенными к проявлению клапанной обструкции, что в конечном счете приводит к неравномерности вентиляции различных участков легких и к различной степени выраженности эмфиземы легких. Значение регионарного сужения бронхов в механизме клапанной обструкции можно пояснить с помощью физических закономерностей. Допустим, что по трубке, имеющей регионарное сужение просвета, протекает жидкость с определенной объемной скоростью. В широком отрезке трубки поток жидкости оказывает определенное статическое давление на стенки трубки и динамическое давление, обеспечивающее ее поток. В узкой части трубки увеличивается объемная скорость потока, возрастает

динамическое давление за счет снижения статического (уравнение Бернулли). При переходе жидкости в участок трубки с прежним диаметром просвета объемная скорость ее восстанавливается, снижается динамическое давление и повышается до прежних значений статическое давление. Таким же образом в суженном участке бронха снижается статическое давление и он в большей степени подвергается сжатию во время фазы выдоха. Рестриктивные (от лат. гез1пс1:ю — ограничение) нарушения вентиляции легких. В сущности рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутри-ле/очных и внелегочных причин.

Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются:

1)диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, ге-матогенно- диссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы и др.);

2)отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициальный);

3)повышение давления в сосудах малого круга кровообращения;

4)очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы различного происхождения,4 кисты, инфильтраты различной природы).

К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся:

1)изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвартования, опухоли плевры и средостения, увеличение сердца);

2)изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в том числе при поражении нервной системы, ожирение, истощение и др.);

3)изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости и Др.).

Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктйвные и рестриктив-ные нарушения вентиляции легких возможны лишь теоретически. Практически всегда имеется определенная комбинация обоих видов нарушения вентиляции.

Поражение плевры. Поражения плевры приводят к развитию рестриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в грудной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмоторакса и 5) плевральных шварт.

Под влиянием боли' происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др. Гидроторакс — жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых отделов сердца в плевральной полости накапливается транссудат. Транссудат в плевральной полости может обнаруживаться также при отечном синдроме различной природы. Гемоторакс '•— кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичной и метастатической). При поражениях грудного протока в плевральной полости определяется хилезная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев в плевре может накапливаться так называемая псевдохилез-ная жидкость — мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоидных веществ. Природа этой жидкости неизвестна.

32. Нервно-мышечная и торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность.

33. Бронхо-легочная дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез

Нарушение вентиляции легких

Различают обструктивные, рестриктив-ные и смешанные нарушения вентиляционной функции легких. Обструктивные (от лат. оЪзЪгисИо — препятствие) нарушения вентиляции легких. В сущности обструктивных нарушений вентиляции легких лежит сужение суммарного просвета бронхов в результате:

1)повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);

2)отека, слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным);

3)гиперсекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкриния, но в большей степени дискриния, повышение вязкости секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции;

4)рубцовой деформации бронхов (сужения и расширения просвета бронхов, увеличивающих аэродинамическое сопротивление);

5)клапанной обструкции бронхов. Сюда же нужно отнести трахеобронхиальную дискинезию, т. е. экспираторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполноценностью структур дыхательных путей, в особенности мембранозной части.

Рестриктивные (от лат. гез1пс1:ю — ограничение) нарушения вентиляции легких. В сущности рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутри-ле/очных и внелегочных причин.

Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются: 1) диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, ге-матогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы и др.); 2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициальный); 3) повышение давления в сосудах малого круга кровообращения; 4) очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы различного происхождения,4 кисты, инфильтраты различной природы). К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся: 1) изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвартования, опухоли плевры и средостения, увеличение сердца); 2) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в том числе при поражении нервной системы, ожирение, истощение и др.); 3) изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости и Др.).

Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктйвные и рестриктив-ные нарушения вентиляции легких возможны лишь теоретически. Практически всегда имеется определенная комбинация обоих видов нарушения вентиляции.

Поражение плевры. Поражения плевры приводят к развитию рестриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в грудной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмоторакса и 5) плевральных шварт.

Под влиянием боли' происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др. Гидроторакс — жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых отделов сердца в плевральной полости накапливается транссудат. Транссудат в плевральной полости может обнаруживаться также при отечном синдроме различной природы. Гемоторакс '•— кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичной и метастатической). При поражениях грудного протока в плевральной полости определяется хилезная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев в плевре может накапливаться так называемая псевдохилез-ная жидкость — мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоидных веществ. Природа этой жидкости неизвестна.

34. Центрогенная форма дыхательной недостаточности. Аритмии дыхания. Этиология, патогенез.

Нарушения ритма дыхательных движений Типы периодического дыхания. К ним относятся дыхание Чейна — Стокса и дыхание Биота.

При дыхании Чейна — Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают (рис. 88).

При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины.

В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга — травмах, инсультах, опухолях,

воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и у людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении. Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа и Н^-ионов 'в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуются большие их концентрации. Время накопления этих раздражителей до пороговой дозы определяет длительность паузы. Дыхательные движения создают вентиляцию легких, ОСЬ вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают. Убедительноготолкования различий механизма дыхания Чейна — Стокса и Биота нет.

Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспинг-дыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.

Дыхание Куссмауля — шумное глубокое дыхание; характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах. Дыхание Куссмауля. возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом,

изредка прерывающимся Важную роль в механизмах адгезии и эмиграции лейкоцитов играет устранение отрицательного заряда эндотелиаяльной клетки и лейкоцита за счет накопления в очаге воспаления ионов водорода и калия, а также катионных белков, выделяемых лейкоцитами. Наиболее значимыми факторами инициации

адгезии лейкоцитов к стенке сосудов являются комплемент, фибронектин, иммуноглобулины, гистамин, лейкотриены.

После адгезии к цитомембране эндотелиальной клетки лейкоциты перемещаются

через межэндотелиальные щели в подэпительнальное пространство, а оттуда проходят при участии протеиназ и катионных белков через базальную мембрану в зону альтерации.

Направление движения лейкоцитов определяется хемоаттрактантами, в роли которых могут выступать продукты специфических реакций – компоненты комплемента, лимфокины, цитофильные антитела, иммунные комплексы, а также эндогенные или экзогенные неспецифические продукты метаболизма, биологически активные соединения, протеазы, эндотоксины, кинины, коллаген, плазминогенный активатор и др.

В большинстве случаев острого воспаления доминирующее положение в эмиграции в течение первых 6 – 24 ч занимают нейтрофилы, через 24 – 48 ч – моноциты и несколько позднее – лимфоциты. Подобная последовательность