Материал: Билеты по патофизиологии

несколько видов конституции человека: сильную и слабую, сухую и влажную, вялую и упругую. По характеру темперамента он разделял людей на холериков, сангвиников, флегматиков, меланхоликов. Позднее Гален ввел понятие габитус (ЬаЬйш), под которым понимается сумма наружных признаков, характеризующих строение тела и внешний облик индивидуума.

Длительное время, начиная от древней медицины до первых десятилетий нашего столетия, понятия габитус и конституция отражали одно и то же содержание: определенный тип строения организма. Однако в настоящее время такое понимание конституции является недостаточным. Конституция проявляется не только на морфологическом уровне, но и предполагает наличие характерных функциональных особенностей поведения -человека. Большое значение при этом имеют индивидуальные качества, определяющие реактивность организма и его резистент-ность к внешним болезнетворным воздействиям.

Таким образом,ссмст11тхцию_следует опре-I делять как совокупн.ос.тА_фшщиональных и мррфодогич1еских_ особенн остей организма, формирующих состояние его реактивности и сложившихся на основании наследственных и приобретенных свойств. Несомненно, что конституциональные различия людей в значительной мере определяются наследственными факторами. Ццнако взгляд на конституцию как на совокупность наследственных свойств, соматический фатум организма (Д. Тандлер, Ф. Мюллер и др.) и представление о неизменяемости конституции под влиянием внешней среды являются неправильными.

Несмотря на то, что конституция в большей мере зависит от многообразных и часто меняющихся свойств внешней среды, она не есть нечто непостоянное и все время изменяющееся. Под конституциональными признаками подразумеваются такие показатели структуры, функции и поведения, которые-изо дня в день или даже на протяжении нё скольких лет существенно не изменяются. Они определяют стойкие различия между людьми. Так, например, длина тела взрослого человека почти не изменяется за несколько лет. Некоторые черты характера сохраняются в течение всей жизни, поэтому они являются конституциональными,

Классификация конституциональных типов Было предпринято много попыток классифицировать типы телосложения человека. Основой

классификаций чаще всего являлось выделение двух главных типов: со слабо развитой мускулатурой и узкой грудью и с хорошо развитой сильной мускулатурой и широкой грудью.

Определенную известность получила классификация С риго~ который указывал на \ Четыре типа телосложения: Г) дыхательный, 1или респираторный; <2ф пищеварительный, или дигестивный; (3 мышечный; : мозговой, или церебральный.

В 20-х годах нашего столетия немецкий психиатр;, Э. Кречмер_;предложил различать три основных типа конституции человека: стенический, соответствующий дыхательному типу Сиго; пикнический, соответствующий пищеварите;1п5му,.йтлетический, аналогичный мышечному типу. Э. Кречмёр пытался установить связь между типом телосложения человека и психическими особенностями. Так, по его мнению, астеникам свойственна раздражительность, 'заШШу-тость, холодность, т. е. так называемый шизоидный темперамент. Пикники, же являются веселыми, общительными, энергичными, имеют так называемый циклоидный характер. Первые, по его впечатлению, чаще болеют шизофренией, вторые — маниакально-депрессивным психозом. И. П. Павлов, критикуя классификацию Э. Кречмера, подчеркивал, что его типы характеризуют только больных и не могут быть распространены на здоровых людей.

Среди классификаций типов конституции человека особ ого внимания заслуживает клас-сификацияШ В. Чеоцкг который связывал морфологические свойства организма с определенными функциональными особенностями. Он выделял астеников, гиперстеников и нормостеникрв. Для астеников характерен высокий рост и легкость в строении тела. Гиперстеники более массивны, имеют относительно длинное туловище и короткие конечности. Нормостеники занимают про-м,ежуточное положение между астениками и гиперстениками.

М. В. Черноруцкий установил определенные отличия функциональных показателей у крайних типов телосложения. Так, у асте-ников более низкое артериальное давление, относительно высокая жизненная емкость легких, более слабая историка желудка и всасывательная способность кишечника по сравнению с гиперстениками. Как выяснилось, эти типы по-разному реагируют на стрессовую ситуацию. При этом, в частности, у астеников разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением

уменьшается, а у гиперстеников увеличивается. В определении конституциональных типов человека, кроме морфологического подхода, использующего особенности телосложения, применялись и другие подходы, опирающиеся, в частности, на особенности функционирования той или иной системы организма. Так, Г. Эппингер и Ф. Гесс, ошибочно противопоставляя два отдела вегетативной нервной системы, предлагали делить людей на ваготоников и симпатикотоников. по состоянию физиологической системы соединительной ткани предложил выделить четыре типа конституции: астенический — с тонкой нежной соединительной тканью; фиброзный—- с преобладанием волокнистой соединительной ткани; пастозный

— с преобладанием рыхлой соединительной ткани; липом атозный — с обильным развитием жиров6й~тканй Однако все перечисленные классификации имеют относительное значение, так как у большинства людей

типы телосложения смешанные. Более того, конституциональный тип одного и того же человека может в определенной мере изменяться под влиянием факторов внешней среды, например занятий спортом и физическим трудом, голодания, перенесенных заболеваний и др. * Клинические наблюдения показывают, что между телосложением человека и наклонностью к тем или иным заболеваниям имеется определенная связь, хотя механизм ее не всегда достаточно ясен. Хорошо известно, что _1]гаестеников_чаще встречаются заболевания сердечно-сосудистой системы, чем у астеников. У первых нередко отмечается атеросклероз, коронароспазм, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда. Содержание холестерина в крови у гипертоников в 1,5 раза выше, чем у астеников. У гиперстеников чаще встречаются заболевания, связанные с нарушением обменных процессов. Из всех больных сахарным диабетом более 40 % составляют гиперстеники и лишь 12% — астеники. Значительно чаще, чем у других конституциональных типов, у гиперстеников наблюдается желчнокаменная болезнь.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а также хронический колит встречаются преимущественно у астеников.

Из эндокринных заболеваний у астеников, у которых понижена функция надпочечников, чаще наблюдается аддисонова болезнь. Ряд авторов указывают также на более частую заболеваемость астеников туберкулезом.

19. Учение Г.Селье о стрессе. Характеристика стадий развития адаптационного синдрома

Стадии ОАС и их характеристика:

?Первая стадия - тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов.

В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.

?Вторая стадия (резистентности) - уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам.

Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.

?Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.

Морфологическая триада при стрессе:

а) инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки, б) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта, в) гипертрофия надпочечников.

Гематологические изменения при стрессе:

а) лимфопения - лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты, б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и

таким образом уменьшают повреждение в тканях, в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов

- этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.

Биохимические изменения при стрессе: а) изменяется общий обмен:

?первая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,

?вторая фаза - анаболическая - в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые, б) гипергликемия - в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков - действие гормонов коры надпочечников,

в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток; г) задержка воды и натрия в организме.

Патогенез общего адаптационного синдрома: пусковые факторы: 1) адреналин; 2) кора мозга; 3) хеморецепторы гипофиза > ретикулярная формация ? возбуждение центров гипоталамуса и выброс релизинг-факторов ? активация передней доли гипофиза и выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) ? усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов) ? повышение резистентности организма опосредованно через действие гормонов на все виды обмена.

21. Понятние об адаптивных гормонах

Кататоксические и синтаксические гормоны.

Характеристика адаптивных гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников:

а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) - пептидный, катаболический; запускает выброс глюко- и минералокортикоидов, б) глюкокортикоиды - стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие, их более

10) катаболического действия:

?регулируют белковый и углеводный обмен,

?активизируют глюконеогенез,

?стабилизируют мембраны - уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток,

в) минералкортикоиды (ДОК - дезоксикортикостерон, альдостерон) - стероиды, регулируют водносолевой обмен - задерживают натрий, выводят калий, задерживают в организме воду.

Влияние на воспаление: глюкокортикоиды - противоспалительные, т.е. снижают воспаление; минералокортикоиды - провоспалительные - усиливают воспаление. Лечебное применение адаптивных гормонов (глюкокортикоидов):

а) при патологическом течении воспаления, б) для борьбы с аллергией, с целью иммунодепрессии,

г) для усиления защиты при экстремальных состояниях.

Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов_брюшной и груд-ной полостей, дпорнодвигдтрдгпгп аппарата, сопровождающихся даже минималь-нымиТфовойбтерямиГУв;еличение кровбпТТГери в этих случаях утяжеляет развитие шока. В его течении выделяют эректильную и торпиндную стадии В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуж-дение, бледность кожных покровов, тахикардия, временной повышение вентиляции легких. Эти признаки в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой системы.

Эректильная стадия переходит в торпид-ную. Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечественным хирургом Н. И. Пироговым: С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принт -мает ни в чем участия и ничего не требует: тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шёпотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительные. Описанные признаки свидетельствуют о продолжающейся активации симпатоадреналовой системы (бледная, хо-лодная коЖа, Тахикардия) и об угнетении функции центральной нервной системь! (СОзчено, угнетение болевой чувствительности) . ВедущимиПпатогёнетическими звеньями являются болевое „раздражение и развиваю-щаяся гиповолемия.

25. Общность и различия шока и коллапса

Шок (от англ. зЬосЬ — удар) — остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного кровотоуав различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяже-ЧМ КЯРУ**!11 фУкттий ппт-анима

Шок необходимо отличать от коллапса (от лат. соПаЬог — падать, спадать), так как иногда одно и то же состояние обозначают то как шок, то как коллапс, например кар-диогенный коллапс, кардиогенный шок. Это связано с тем, что в обоих случаях происходит падение артериального давления. Колдадслредставляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся резким снижением артериального давления, уменьшением массы циркулирующей крови. Человек при этом теряет сознание. При шоке также снижается артериальное дав ление и затемняется сознание. ' Однако между этими двумя состояниями имеются принципиальные различия. Пи лапсе процесс

развивается с пеович статочностью вазокодстриктощюй При шоке в связи с активацией симпатоадреналовой системы вазоконстрикция резко выражена. Она же и является начальным звеном развития нарушений микроциркуляции и обмена веществ в тканях, получивших название шок-специфических (см. схему 7), которых нет при коллапсе. Например, при потере крови вначале может развиться гдмдррагическийсодлапс, а затем произойти трансформация процесса в шок. . Есть еще некоторые различия между коллапсом и шоком.

оснрвном можно видеть две стадии в их раз-витий: возбужд е1н11яигетеш1?. В стадии возбуждения ' повьттттрмм При коллапсе нет стадии возбуждения и сознание выключается полностью. При шоках

сознание спутано и, нкт-к;лдчается олько_1на поздних стадиях и в тяжелых случаях развития.

26.Основные принципы патогенетической терапии травматического шока

Обезболивание Восстановление ОЦК, рН биол жидк буф р-рами, солевыми р-рами Противошоковая терапия

Введение глюкокортикоидов, АКТГ, кортизона Наложить шину, обработать рану ИВЛ при термин стадии

27.Действие пониженного барометрического давления. Этиология и патогенез.

Человек испытывает действие пониженного барометрического давления (гипобарии) при восхождении на горы, при подъеме на высоту в негерметических летательных аппаратах, в специальных барокамерах. Возникающие при этом патологические изменения обусловлены двумя рсновдыми факторами — снижением атмосферного давления (декомпрессией) и уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Характер же возникающих при гипобарии нарушений и степень их выраженности зависят от величины падения барометрического давления. При падении барометрического давления до 530—460 мм рт. ст., что соответствует подъему на высоту 3000—4000 м, происходит расширение газов и относительное увеличение их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела (придаточные полости носа, лобные пазухи, полость среднего уха, плевральная полость, желудочно-кишечный тракт). Раздражая рецепторы этих .полостей, давление газов вызывает болевые ощущения, которые особенно

резко выражены в барабанной полости и внутреннем ухе. На высоте 9000 м (225,6 мм рт. ст.) и более в 10—15 % случаев полетов в негерметических кабинах (но с кислородными приборами) возникают симптомы декомпрессии, что связано с переходом ~вг газообразное состояние растворенного в тканях азота и образованием пузырьков свободного газа. Пузырьки азота поступают в кровоток и разносятся кровью в различные участки организма, вызывая эмболию сосудов и ишемию тканей. Особенно опасна эмболия коронарных сосудов и сосудов головного мозга. | физическая нагрузка, переохлаждение, ожирение, расстройства местного кровообращения снижают сопротивляемость организма действию гипобарии. На высоте 19000 м (47 мм рт. ст.) и выше происходит закипание жидких сред организма при температуре тела, возникает так называемая высотная тканевая эмфизема.

Горная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. В классических опытах Поля Бера по моделированию горной болезни было установлено, что основным этиологическим фактором ее является не разряжение воздуха как такового, а недостаток кислорода и вызываемые этим гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови) и гипоксия (кислородное голодание тканей). В нашей стране изучению горной болезни много внимания уделил Н. Н. Сиротинин. Им и его сотрудниками было установлено, что причиной остановки дыхания при горной болезни являются гипркапния и газовый алкалоз, вызываемые гипервентиляцией легких и удалением ОСЬ из альвеолярного воздуха.

В_патогенезе горной болезни можно выделить две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации. Стадия приспособления. На высоте 1000—4000 м в результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты (наиболее чувствительных к недостатку кислорода) происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, других вегетативных систем. Возникают одышка, тахикардия, повышается (незначительно) артериальное давление, увеличивается количество эритроцитов в периферической крови (до 6- 10е—8- 1012/л) вследствие рефлекторного выброса их из селезенки и других органов-депо. На высоте 4000—5000 м наблюдаются признаки растор-маживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными, обнажаются скрытые черты характера (в горахлегче узнать друг друга ближе). Нарушение корковых процессов можно обнаружить с помощью писчей пробы — меняется почерк, теряются навыки написания. В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозге и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови. Стадия декомпенсации (собственно болезнь). Эта стадия развивается, как правило, на высоте 5000 м и более (табл. 1). В_результате гипервентиляции легких, и снижения образования СОг в тканях (вследствие гипоксии тканей окисление углеводов и жиров не завершается образованием углекислоты и воды) развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других центров центральной нервной системы. Эйфория и возбуждение сменяются угнетением, депрессией. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность. Наблюдается торможение дифференцированных рефлексов, потом исчезают положительные пищевые и другие рефлексы.

Дыхание урежается, может появиться дыхание типа Чейна—Стокса и Биота. Прогрессирующие гипокапния и алкалоз на высоте свыше 6000—8000 м могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра.

28.Действие повышенного барометрического давления. Этиология и патогенез кессонной болезни

29.Этиология и патогенез горной и высотной болезни

Горная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. В классических опытах Поля Бера по моделированию горной болезни было установлено, что основным этиологическим фактором ее является не разряжение воздуха как такового, а недостаток кислорода и вызываемые этим гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови) и гипоксия (кислородное голодание тканей). В нашей стране изучению горной болезни много внимания уделил Н. Н. Сиротинин. Им и его сотрудниками было установлено, что причиной остановки дыхания при горной болезни являются гипркапния и газовый алкалоз, вызываемые гипервентиляцией легких и удалением СО2 из альвеолярного воздуха.

В_патогенезе горной болезни можно выделить две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации. Стадия приспособления. На высоте 1000—4000 м в результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты (наиболее чувствительных к недостатку кислорода) происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, других вегетативных систем. Возникают одышка, тахикардия, повышается (незначительно) артериальное давление, увеличивается количество эритроцитов в периферической крови (до 6- 10е—8- 1012/л) вследствие рефлекторного выброса их из селезенки и других органов-депо. На высоте 4000—5000 м наблюдаются признаки растор-маживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными, обнажаются скрытые черты характера (в горахлегче узнать друг друга ближе). Нарушение корковых процессов можно обнаружить с помощью писчей пробы — меняется почерк, теряются навыки написания. В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозге и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови. Стадия декомпенсации (собственно болезнь). Эта стадия развивается, как правило, на высоте 5000 м и более (табл. 1). В_результате гипервентиляции легких, и снижения образования СОг в тканях (вследствие гипоксии тканей окисление углеводов и жиров не завершается образованием углекислоты и воды) развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других центров центральной нервной системы. Эйфория и возбуждение сменяются угнетением, депрессией. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность. Наблюдается торможение дифференцированных рефлексов, потом исчезают положительные пищевые и другие рефлексы. Дыхание урежается, может появиться дыхание типа Чейна—Стокса и Биота. Прогрессирующие гипокапния и алкалоз на высоте свыше 6000—8000 м могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра.

30. Действие низкой температуры на организм. Гипотермия

Врезультате действия низких температур в организме человека возникает ряд местных и общих реакций, которые могут вызвать простуду, снижение_температуры тела, местные изменения в тканях (отморожение) и завершиться замерзанием организма. Возникновение и выраженность 'изменений в организме при его охлаждении зависят от /температуры окружающей среды ИсАсаракте-ра ее воздействия (воздух, вода), ,ркорости движения

воздуха (ветер) и его влажности, изоляционных свойств тепловой защиты организма и других факторов. Различают общее и местное охлаждение организма.

Общее охлаждение — нарушение теплового 6аланса в органйзме, приводящее к понижению температуры тела (гипотермии). Гипотермия возникает при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции, при снижении теплопродукции либо при сочетании этих факторов. Наиболее частным механизмом возникновения гипотермии у человека и большинства теплокровных животных является усиление теплортдачи при нормальной теплотощкц:ии7~В связи с этим общая реакция организма при охлаждении направлена в первую очередь на ограничение теплоотдачи: рефлекторно происходит спазм сосудов крови, уменьшается потоотделение, замедляется дыхание. При более продолжительном действии холода включаются механизмы терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции: возникает мышечная дрожь (озноб), усиливаются процессы гликогенолиза в печени и мышцах, повышается содержаниё~глю-козы в крови и потребление кислорода, усиливается обмен веществ.

Вусловиях длительного действия низких температур компенсация теплопотери нарушается, возникает фаза декомпенсации.

Снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижаются потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. В результате торможения функций коры головного мозга и угнетения подкорковых и бульварных центров снижается артериальное давление, замедляется ритм сердечных сокращений, прогрессивно ослабевает и становится реже частота дыхательных движений, отмечается постепенное угасание всех жизненных функций. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Вызываемое действием низких температур угнетение функций центральной нервной системы может иметь и охранительное значение, это связано со снижением чувствительности нервных клеток к нидии'агку кислорода. Снижение оомена веществ в тканях способствует уменьшению потребности организма в кислороде. Известно также, что гипотермия повышает резистентность организма к интоксикации, инфекции и к некоторым другим неблагоприятным воздействиям внешней среды. Искусственное снижение температуры (гибернация) тела, достигаемое под

наркозом при помощи физических воздействий, используется в медицинской практике (в частности, в кардио- и нейрохирургии) в целях снижения потребности организма в кислороде и предупреждения временной ишемии мозга.

Местное действие низкой температуры может вызвать отморожения различной тяжести, патогенез которых связан с изменениями коллоидного состояния ткани, нарушениями интракапиллярного кровотока и реологических свойств крови.

31. Действие высокой температуры на организм. Гипертермия

Перегревание (гипертермия) — временное повышение температуры, тела при превосходящих физиологические возможности теп-лорегуляции интенсивнос,тях влияний, затрудняющих теплоотдачу и способствующих накоплению в теле избыточного тепла. Для поддержания Нормальной температуры тела при максимальном уровне теплопродукции (работа) и поступлении в тело 100—150 ккал тепла в час ,за счет тепловой радиации необходима суммарная теплдотда-ча в окружающую среду около _5>00— 600_ккал/ч,.Л]Сри выравнивании температуры кожи и, окружающей среды (в среднем 33° С) отд&ча тепла с поверхности тела за счет конвекции и тепловой радиации прекращается.

При более высокой температуру окружающей среды отдача тепла возможна только за счет испарения пота с поверхности кожи. Прекращение отделения или испарения пота (высокая влажность воздуха, влагонепроницаемая одежда и т. д.) может привести к перегреванию уже при-ЗЗ— 34° С. Перегреванию способствует дефицит воды в организме и недостаточное пополнение ее потерь с потом.

Повышение температуры тела сопровождается резким учащением дыхательных дви. жений, вызванных раздражением .дыхательного центра нагретой кровью, (П. Н. Весел-кин), развивается тепловая одышка. Далее отмечается учащение сердечнщх сокраще_ний и повышение кровяного давления. За счет потери воды через усиление потоотделения происходит сгущение крови,, нарушается •электролитный _обмен, повышается гемолиз эритроцитов, что сопровождается явлениями интоксикации организма продуктами, распада гемоглобина. Повреждение различных тканей также сопровождается накоплением токсических продуктов их распада. В связи с разрушением VII, VIII, X и других плазменных факторов нарушается свертываемость крови.

Перенапряжение механизмов тепловой регуляции' приводит к их истощению, сопровождающемуся тор_можением функций центральной нервной системы, угнетением дыха-• ния, функции сердца, снижением артери ального давления, и в конечном счете — к глубокой гипоксии.

Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительное воздействие высокой температуры окружающей среды могут вызвать тепл-вой удар. Основные нарушения в организме при тепловом ударе представлены на схеме 2. Смерть при тепловом ударе возникает от паралича дыхательного центра.

32. Патогенез ожоговой болезни

Ожоговая оолезнь г—разносторонние функциональные - нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными1 (более 10—15 % поверхности тела) и глубокими ожогами. В развитии ожоговой болезни выделают четыре периода:

1)ожоговый шок (см. разд. 3.2.3);

2)общую токсемию — результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога (денатурированный белок, биологически активные амины, полипептиды и др.), и выработки специфических ожоговых аутрантител. Кроме того, в коже животных и человека обнаружен ожоговый аутоантиген, отсутствующий у здоровых и в тканях с другим характером повреждения (Н. А. Федоров, С. В. Скуро-вич);

3)септикотксемию (присоединение инфекции);

4)реконвалесценцию.

33. Механизмы повреждающего действия ионизирующей радиации

Общие вопросы патогенеза Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых реакций

(ожоги и катаракты) и особого генерализованногр процесса— лучевой болезни. В процессе радиационного повреждающего действия условно можно выделить три этапа:

а) первичное действие ионизирующего излучения;

б) влияние радиации на клетки; в) действие радиации на целый организм.

Первичное действие ионизирующего излучения на живую ткань проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул и, образованием при этом свободных радикалов (НО' , НО' г) и перекись водорода Н2О2), время существования которых не превышает 10~5 — 10~6 с (прямое действие радиации). Ионизация и возбуждение атомов и молекул облученной ткани обусловливают пусковой механизм биологического действия излучений.

Свободные радикалы вызывают цепные химические реакции, вступают во взаимодействие с наиболее реактивными белковыми структурами ферментных систем (8Н-группами) и переводят их в неактивные дисульфидные группы (8 = 8). Непрямое (косвенное) действие .ионизирующей радиации связано с радиационно-химическими изменениями структуры ДНК, ферментов,,белков и т. д., вызываемыми продуктами радиолиза воды или растворен-йых в ней веществ, обладающими высокой биохимической активностью и способными вызывать реакцию окисления дю ддобым, связям.

При окислении ненасыщенных жирных кислот и фенолов образуются липидные (перекиси, эпрксиды, альдегиды, кетоны) и хино-новые первичные радиотоксины, угнетающие синтез нуклеиновых кислот, подавляющие активность различный ферментов, повышающие проницаемость биологических мембран и изменяющие диффузионные процессы в клетке. В результате этого возникают нарушения процессов обмена, функциональные и структурные повреждения клеток, органов и систем организма.

Действие ионизирующей радиации на клетки Ионизирующие излучения вызывают различные реакции клеток — от временной задержки размножения

до их гибели. Еще в 1906 г. И. Бергонье и Л. Трибондо отмечали, что радчувствителънрсть ткани пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности составляющих ее клеток. По радирчувствительности клеток ткани можно расположить в следующем убывающем порядке: лимфоидные органы (лимфатические узлы, селезенка, зобная железа), костный мозг, семенники, яичники, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, эпителий кожи и др.

Радиочувствительность клеток зависит от энёргооб1ес_печивающих систем, итенсив-ностй мётЖолизма(фктивности и Ъоотноше-нйя ферментов, обеспечивающих репарацию клёткиТЬт устойчивости биологических мембран итос репарируемАЭСТиЛа также от нали-чия~1Г1клетке предшественников радиотоксинов. В основе радиационного поражения клеток лежат нарушения ультраструктуры органелл и связанные с этим изменения обмена веществ.

Малые дозы ионизирующего излучения вызывают обратимые, не летальные изменения клетки. Они появляются сраау- -или через несколько минут после облучения (ин-гибирование нуклеинового обмена, изменения проницаемости клеточных мембран, возникновение липкости хромосом, образование зерен и глыбок в ядерном веществе, задержка митозов) и с течением времени исчезают.

При больших дозах облучения в клетках наступают летальные изменения, приводящие к их гибели до вступления в митоз (интерфазная гибель) либо в момент мито-тического деления (митотическая, или репродуктивная гибель). Интерфазной гибели пред-'шествует изменение проницаемости ядерной, митохондриальной и цитоплазматической мембран. Изменение мембран лизосом приводит к освобождению и активации ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфатазы, ферментов гидролиза мукополисахаридов и др. Угнетается клеточное дыхание, наблюдается деградация дезоксирибонуклеинового комплекса в ядре. Основной причиной репродуктивной гибели клеток являются структурные повреждения хромосом (структурные аберрации), возникающие под влиянием облучения. Считается, чт о дадиочувствител ьность яд-ра значительно роль в исходе облучения клетки. Гибель клеток ведет к опустошению тканей, нарушению, их структуры и функции.

Действие ионизирующей радиации на организм Действие ионизирующей радиации может быть местным • (луЧевхе он4оги„ некрозы, катаракты) и общим,, '(лучевая болезнь).

Местное действие ионизирующей радиации (переоблучение тканей при лучевой терапии, попадание на кожу радиоактивных изотопов) чаще проявляется в виде лучевых ожогов. Мягкое рентгеновское и {- излучение, проникающие в ткани на незначительную глубину, вызывают ожоги кожи, высокоэнергётическое тормозное у-излучение и нейтроны, обладающие большей проникающей способностью, могут

поражать и глубоко лежащие ткани. Течение лучевых ожогов характеризуется развитием последовательно сменяющихся периодов (ранняя лучевая реакция, скрытое, острое воспаление, восстановление), длительность и выраженность проявления которых зависят от тяжести поражения (I степени — 8—12 Гр

— легкие; II степени — 12—20 Гр — средней тяжести; III степени — более 20 Гр — тяжелые). При облучении дозами более 20 Грпогибает~ не только кожаГ но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости. У больных развиваются лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром.

34. Патогенез лучевой болезни

Лучевая болезнь. При внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ионизирующей радиации возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1—ДХр развивается типичная форма острой лучевой болезни, при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга {кост- нр-мозговой синдром). В диапазоне доз ДО— 20 Гр возникает кишечная, при дозах, 20 80 Гр — токсемическая (сосудистая) и при дозах выше 80 Гр — церебральная формы лучевой болезни.

Типичную форму острой лучевой болезни по тяжести поражения, определяемой поглощенной дозой излучения, подразделяют на четыре группы: I — легкой степени (1— 2 Гр); II — средней степени (2—4 Гр); III —# тяжелой степени (4—6 Гр); IV — крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр).

В ее течении выделяют четыре фазы: 1) первичной острой реакции; 2) мнимого клинического благополучия (скрытая фаза); 3) разгара болезни; (4) восстановления.

Фаза первичной острой реакции организма деловека-жозникаетв зависимости от. дозьг6 в первые.„минуты, или часы после облучения. В это время характерно некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость. Затем наступают /(испеп-сичтекйё расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), со стороны укроти — кратковре-менныйнейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом цлево, абсолютная лимфопения.

Клинические проявления болезни — это не только следствие прямого повреждающего действия ионизирующей радиации радиочувствительных систем, но и свидетельство ранних нарушений . нервно- регулятор-ных и гуморальных взаимоотношений. На-блюдаются повышенная возбудимость нервной системы, связанная с ней лайилЖббть (неустойчивость) вегетативных функций — колебания артериального давления, ритма сердца и т. д. Активация гипофиз-адрена-лЪвой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры надпочечников, что в данной ситуации может иметь приспособительное значение. При дозах 8 — 10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состояния с падением артериального давления, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса, нервно-рефлекторными нарушениями.

Фаза мнимого клинического благополучия характеризуется включением в патолотический процесс защитных механизмов организма. В связи с этим самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Длительность скрытой фазы зависитдт дозы облучения, и колеблется При сравнительно небольших дозах (до 1 Гр) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций. При очень тяжелых формах поражения (дозы более 10 Гр) скрытая фаза вообще отсутствует. Однако в это время нарастает поражение системы крови: в перифрической крови йрогрёссйруётл1Шфсйёния : на фоне лейкопении, снижается содержание ретйкулоцитов и тромбоцитов. В костном мозге' развивается опустошение (аплазия). Могут наблюдаться атрофия гонад, подавление ранних стадий сперматогенеза, развитие изменений в тонком к1шечнике _и

Фаза разгара болезни характеризуется тем, что самочувствие больных вновьрезко ухудшается, нарастает сла--1?8сть7 повышается температура тела, появ-ляются ровоточршость исррвоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце и легкие. В результате нарушения обмена веществ и диспепсических расстройств (потеря аппетита и поносы) резко снижается--масса тела. На первый план выходит поражение системы крови. Развиваются глубокая лёйко-пения, тромбЪцитопения,' выраженная анемия; увеличивается скорость Г оседания эритроцитов (СОШ1_ в крстном__мозге — кар-

тина опустошения с начальными признаками регенерации. Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов. Угнетается иммунитет, в результате чего развиваются инфекционные -осложнения, аутоинфекция и аутоинтоксикация. Продолжительность фазы выраженных клинических проявлений от несколмшх-Ддей до 2—3 нед. При облучении в дозе свыше 2ДГТр~бёз проведения лечебных мероприятий возможен смертельный исход.

Фаза восстановления характеризуется постепенной нормализацией нарушенных функций, общее состояние больных заметно улучшается. Снижается до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления, со 2—5-го мес нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос. Происходит постепенно восстановление показате-/ лей крови и обмена веществ. Период восстановления рхватывает_3— 6 „мес, в тяжелых случаях лучевого поражения может затягиваться на 1—3 года, при этом возможен переход болезни в хроническую форму. С Кишечная форма острой лучевой болезни гвозникает при облучении лабораторных жи-вотных в дозах 10—20 Гр, вызывающих 41 т яерть на 3—5-е сут после облучения. При !%*вскрытии животных всегда констатируют гибель основной массы кишечного эпителия, оголение ворсин, их уплощение и деструк-,цию. У человека при облучении в дозах 10— 20 Гр смерть чаще наступает на 7—10-е сут. Основными признаками болезни являются тошнота, рвота, кровавый понос/повы-, шение температуры тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Развиваются геморрагия и глубокая, лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина, сепсиса. Причиной смерти при кишечной форме острой лучевой болезни являютбя дегидратация органйзмаопровождаюаяся поте-рей'~злеТ4тролйт6в_1 белка, развитие необратимого шока, связанного с действием токсических веществ микробного и тканевого происхождения.

Токсемическая форма характеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями главным образом в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой интоксикацией и меннгьнь1ми_симптомами (отек мозга). Наблюдается олигурия и гипёразотемйя вследствие поражения почек. Смерть наступает, на 4—-7-е сут.

Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при облучении в дозах выше 80 Гр. Смерть при этом наступает через 1—3 дня после облучения, а при действии очень больших доз (150—200 Гр) смертельный исход может иметь место даже в ходе самого облучения (смерть под лучом) или через несколько минут — часов после воздействия а также при локальном облучении головы в дозах 100—300 Гр. Эта. форма лучевого поражения характеризуется развитием судорожно-паралитического синдрома, нарушением крово- и лЙмфбОраиёния в центральной нервной системе, сосудистого* тонуса и терморегуляции. НесколькЬ позднее появляются функциональные нарушения пищеварительной и мочевыделительнои систем, происходит, прогрессивное снижение кровяного давления. Причиной смерти при церебральной форме острой лучевой болезни являются тяжелые и необратимые нарушения централь ной нервной системы, характеризующиеся*' значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры головного мозгаииней-ронов™ Ддёр гипоталамуса. В поражении нервной системы главную роль играют непосредственное повреждающее действиеио-йизйр'уюЩей Ъадиаций на ткань, а также первичные радиотоксины в виде Нгдру-гих веществ,*'о§разующ1хся за счет деисле ния ненасыщенных жирных кислот и фенолов. Единичные наблюдения последствии облучения людей в дозах, превышающих 100 Гр, свидетельствуют о вознйкноведищмних расстройств регуляции высшей нервной деятельности кровообращения * к Дыхания коже. Неврологическая симптоматика постепенно сглаживается. Хроническая лучевая болезнь розникает при длительном облучении организма в малых, но превышающих допустимые дозах. Выделяют два основных варианта болезни: обусловленной внешним общим или местным облучением, а также в результате поступления в организм равномерно и неравномерно распределяющихся радиоактивных нуклидов.

Заболевание отличается постепенным развитием и длительным волнообразным течением, сроки возникновения и характер изменений при этом определяются интенсивностью и суммарной дозой облучения. Начальный период заболевания характеризуется 'развитием нестойкой лейкопении, признаками астениз'ации, вегетативно-сосудистой неустойчивостью и др. Развернутому периоду заболевания свойственна недостаточность физиологической регенерации наиболее радиочувствительных тканей в срчетании с функциональными изменениями в деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем.