Период восстановления характеризуется сглаживанием деструктивных и отчетливым преобладанием репаративных процессов в наиболее радиопоражаемых тканях. По тяжести хроническую лучевую болезнь, обусловленную общим облучением, подразделяют на три группы: легкой (I), средней (II) и тяжелой (III) степени.
Хроническая лучевая болезнь I степени (легкая) характеризуется нерезко выраженными нервнорегуляторными нарушениями в деятельности различных органов и систем, умеренной нестойкой лейкопенией и тромбо-цитопенией. При хронической лучевой болезни II степени (средней) тяжести присоединяются функциональные нарушения нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Прогрессируют лейкопения и лимфопения, количество тромбоцитов уменьшено; в костном мозге — явления гипо-плазии кроветворения.
При хронической лучевой болезни III степени (тяжелой) развиваются анемия, явления выраженной гипоплазии кроветворения, атрофические процессы в слизистой желудочно-кишечного тракта, присоединяются инфекционно-септические осложнения, геморрагический синдром и нарушения кровообращения. Крайне тяжелые формы встречаются редко, при этом у больных развиваются поносы и кахексия.
Клиническую картину хронической лучевой болезнй, обусловленной внутренним облучением, формирует поражение одного или нескольких критических органов, в которых депонируются поступившие в организм радиоактивные нуклиды.
Отдаленные последствия действия радиации могут развиться как после общего, так и местного облучения организма спустя ряд лет и носят неопухолевый или опухолевый характер.
К неопухолевым формам в первую очередь относят сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани, слизистых оболочках органов пищеварения, дыхательных путей, в ко-, же и других органах; Склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, атеро-.склероз, лучевые катаракты и др.), а также дисгормональные состояния (ожирение, гипо-1 физарная кахексия, несахарное мочеизнурение).
Одной из частых форм отдаленных последствий-лучевых поражений является развитие опухолей в критических органах при облучении инкорпорированными излучателями (а- и р-излучение), а также радиационные лейкозы.
35. Механизмы повреждающего действия электрического тока
Механизмы повреждающего действия электрического тока. Электротравма может вызвать местные (знаки тока, ожоги) и общие изменения в организме.
Мес т н ы е_р еакдии организма на э л е к т > о т р ав м у. Знаки тока, ожоги возникают главным образом на местах входа и выхода тока в результате превращения электрической энергии в тепловую (тепло Джоуля—Ленца). .Знаки тока появляются на коже, если температура в_хаяке прохождения токарне превышает 120° С, и представляют собой небольшие образования серовато-белого цвета (пергаментная кожа), твердой консистенции, окаймленные волнообразным возвышением. В ряде случаев по окружности поврежденной ткани проступает ветвистый рисунок красного цвета, обусловленный параличом кровеносных сосудов. При температуре в точке прохождения тока свыше 120° С возникают ожоги: контактные—- от выделения тепла при прохождении тока через ткани, оказывающие сопротивление, и термические — при воздействии пламени вольтовой дуги. Последние являются наиболее опасными.
Общие реакции организма на; э л е к т р о т р а в м у. При прохождении че рез тело электрический ток вызывает вфаз буждение нервных рецепторов и проводников, скелетной и г-ладкой мускулатуры, железистых тканей. Это .приводит к возникновению тонических судорог скелетных и гладких мышц, что может сопровождаться отрывным Переломом и вывихом конечностей, спазмом голосовых связок, „остановкой дыхания,;, повышением кровяного давления, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Возбуждение нервной системы и органой внутренней секреции приводит-к выбросу катехоламинов (адреналин, нор-адреналин), изменяет многие соматические и висцеральные функции организма. Важное .значение в механизмахлоражаю-щего эффекта электрического тока имеет его электрохимическое действие (электролиз). Преодолев сопротивление кожного покрова, электрический ток вызывает нарушение равновесия в клетках различных тканей, изменяет их биологический потенциал,
приводит к поляризации клеточных мембран: на одних участках тканей —-у анода скапливаются положительно заряженные ионы (возникает кислая реакция), у катода скапливаются отрицательно заряженные ионы (возникает щелочная реакция). В результате значительным образом изменяется функциональное состояние клеток. Вследствие передвижения белковых молекул в участках кислой реакции под анодом возникает коагуляция белков (коагуляционный, некроз), в удастках щелочной реакции под катодом — набухание коллоидов (колликвационный некроз). Процессы электролиза в сердечном синцитии могут вызвать укорочение рефрак-терной фазы сердечного цикла, приводящей к развитию кругового нарастающего ритма его работы. Вызываемое электротравмой поражение дыхательного и сосудодвигатель-ного центров обусловлено повреждением нервных клеток в результате деполяризации их мембран и коагуляции протоплазмы.
При есмертельной электротравме возникает судорожное скращеыШц временной потерей сознания, нарушением сердечной деятельнрсти_и (или) дыхания; может наступить клиническая смерть (мнимая). При своевременном оказании помощи пострадавшие .ощущают головокружение, головную боль, тошноту, светобоязнь; могут сохраняться нарушения скелетной мускулатуры; Непосредственной причиной смерти, при электротравме являются остановка дыхания иостановка сердца. Остановка дыхания может быть обусловлена: 1) поражением дыхательного центра; 2) спазмом
позвоночных артерий, снабжающих кровью дыхательный центр; 3) спазмом дыхательной мускулатуры; 4) нарушением проходимости дыхательных путей вследствие ларингоспазма. Остановка сердда может возникнуть вследствие: 1) фибрилляции желудочков; 2) спазма коронарных сосудов; 3) поражения сосудодвигательного центра; 4) повышения тонуса блуждающего нерва.
36. Кинетозы, перегрузки. Этиология и патогенез
Ускорение — векторная величина, характеризующая быстроту изменений скорости движения или направления движения. Величина ускорения выражается в метрах в секунду в квадрате (м/с2). При движении с ускорением в противоположном направлении действует сила инерции. Для ее обозначения применяется термин «перегрузка». Величины перегрузок, как и величины ускорений, выражаются также в относительных единицах, обозначающих, во сколько раз при данном ускорении возрастает вес тела по сравнению с весом в условиях обычной земной гравитации (в условиях статического покоя или равномерного прямолинейного движения). Величины ускорений и перегрузок обозначают буквой С — начальная буква слова «гравитация» (притяжение, тяготение). Величина земной гравитации принимается за относительную единицу. При свободном падении тела в безвоздушном пространстве она вызывает ускорение 9,8 м/с2. При этом в условиях земного притяжения сила, с которой тело давит на опору и испытывает противодействие со стороны ее, обозначается как вес. В авиационной и космической медицине перегрузки различают по ряду показателей, в том числе по величине и длительности (длительные — более 1 с, ударные — менее 1 с), скорости и характеру нарастания (равномерные, пикообразные и т. д.). По соотношению вектора перегрузки к продольной оси тела человека различают продольные положительные (в направлении от головы к ногам), продольные отрицательные (от ног к голове), поперечные положительные (грудь—спина), поперечные отрицательные (спина— грудь), боковые положительные (справа налево) и боковые отрицательные (слева направо). Значительные по величине перегрузки обусловливают перераспределение массы крови в сосудистом русле, нарушение оттока лимфы, смещение органов и мягких тканей, что в первую очередь отражается на кровообращении, дыхании, состоянии центральной нервной системы. Перемещение значительной массы крови сопровождается пеполненим юсудрв одних регионов организма и обескровливанием» ДРТ" гих. Соответственно изменяются возврат крови к сердцу и величина сердечного выброса, реализуются рефлексы с барорецепторных зон, принимающих участие в регуляции работы сердца и тонуса сосудов. Здоровый человек наиболее легко переносит... поперечные положительные перегрузки (в направлении грудь-1— спина). Большинство здоровых лиц свободно переносят в течение одной минуты равномерные перегрузки в этом направлении величиной до. 6—8 единиц. При кратковременных пиковых перегрузках их переносимость значительно возрастает.
При поперечных перегрузках, превышающих Ъредел индивидуальной переносимости, нарушается функция внешнего дыхания, изменяется кровообращение в сосудах легких, резко учащаются сокращения сердца. При возрастании величины поперечных перегрузок возможно механическое сжа-_тие отдельных участков легких, нарушение кровообращения в малом круге" снижение • "рксигенации крови. При этом в связи с углублением гипоксии учащение сокращений сердца сменяется замедлением.
11
Более тяжело по сравнению с поперечными переносятся продольное перегрузки. При положительных продольных перегрузках (в направлении от головы к ногам) затрудняется рзврат крови к сердцу, уменьшается кровенаполнение полостей сер,ща~и, соответственно" сердечный выброс! снижается кровенаполнение сосудов краниальных отделов тела и головного мозга. На снижение артериального давления в сонных артериях реагирует рецепторный аппарат си-нокаротидныхзон. В результате возникает тахикардия, в ряде случаев появляются нарушения ритма сердца. При превышении предела индивидуальной устойчивости наблюдаются выраженные аритмии сердца, нарушения зрения в виде пелены, нарушения дыхания, появляются боли б этгигастральной области. Переносимость продольных положительных перегрузок в большинстве случаев находится в пределах 4—5 единиц. Однако уже при перегрузке 3 единицы в некоторых случаях возникают выраженные аритмии сердца.
Еще брдее тяжело переносятся продольные отрицательные перегрузки (в направлении таз — голова). В этих случаях происходит переполнение кррвырсрсудов голо-вы._ Повышение артериального давления в области рефлексогенных зон сонных артерий вызывает рефлекторное замедление сокращений сердца.
При" этом виде Перегрузок аритмии сердца в некоторых случаях отмечены уже при ускорениях величиной %_елиницы., а продолжительная асистолия — при ускорении величиной 3 единицы. При превышении пределов индивидуальной устрйчивости возникают головная боль, расстройства зрения в виде пелены перед глазами, аритмии сердца, нарушается дыхание, возникает предобморочное состояние, а затем происходит потеря сознания.
Переносимость перегрузок зависит от мно-щх условий, включая величину, направление и длительность ускорений, характер его нарастания, положение тела человека и его фиксацию, тренированность, индивидуальную реактивность и т. д. Условия по-детов современных космических кораблей, оптимальное положение космонавта по отношению к вектору ускорений позволяют избегать неблагоприятных влияний переГру-ч|ок, однако их воздействие возрастает в |а|арййных ситуациях и при так называемых внештатных условиях посадки.
37. Понятие о кислородной недостаточности (гипоксия). Этиология и патогенетическая классификация гипоксических состояний
Гипоксия (hypoxia) - нарушение окислительных процессов в тканях, возникающее при недостаточном поступлении кислорода или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления (кислородная недостаточность, голодание).
В зависимости от этиологического фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени гипоксии, реактивности организма и т.д. проявление гипоксии может значительно варьировать. Возникающие в организме изменения представляют собой совокупность:
1)непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора,
2)вторично возникающих нарушений,
3)развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи и не всегда подаются четкому разграничению.
Классификация основных типов гипоксий (1979):
1.гипоксическая
2.дыхательная
3.кровяная
4.циркуляторная
5.тканевая
6.гипербарическая
7.гипероксическая
8.гипоксия нагрузки
9.смешанная - сочетание различных видов гипоксий.
Классификация гипоксий по тяжести:
1)скрытая (выявляется только при нагрузке),
2)компенсированная - тканевой гипоксии в состоянии покоя нет за счет напряжения систем доставки кислорода,
3)выраженная - с явлениями декомпенсации (в покое - недостаточность кислорода в тканях),
4)некомпенсированная - выраженные нарушения обменных процессов с явлениями отравления,
5)терминальная - необратимая.
Классификация по течению: по темпу развития и продолжительности течения: а) молниеносная - в течение нескольких десятков секунд,
б) острая - несколько минут или десятков минут (острая сердечная недостаточность), в) подострая - несколько часов, г) хроническая - недели, месяцы, годы.
Гипоксическая гипоксия - экзогенный тип развивается при уменьшении барометрического давления O2 (высотная и горная болезнь) или при снижении парциального давления O2 во вдыхаемом воздухе. При этом развивается гипоксемия (снижается pO2 в артериальной крови, насыщение гемоглобина (Hb)
кислородом (O2) и общее содержание его в крови. Отрицательное влияние оказывает и гипокапния, развивающаяся в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких. Гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов во внутренней среде организма и повышению потребления тканями O2.
Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, или при затруднении диффузии O2,
нарушения проходимости дыхательных путей, либо расстройства центральной регуляции дыхания. Уменьшается минутный объем вентиляции, снижается парциальное давление O2 в альвеолярном воздухе и напряжение O2 в крови и к гипоксии присоединяется гиперкапния.
Кровяная гипоксия (гемический тип) возникает как следствие уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности Hb связывать, транспортировать и отдавать тканям O2, при отравлении CO, при образовании метгемоглобина (MetHb) и некоторых аномалиях Hb. Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения O2 в артериальной крови с пониженным его содержанием в тяжелых случаях до 4-5 об%. При образовании карбоксигемоглобин (COHb) и MetHb насыщение оставшегося Hb и диссоциация оксиHb в тканях могут быть затруднены и поэтому напряжение O2 в тканях и венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы содержания кислорода.
Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистый тип) возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей при массивной кровопотере, обезвоживании организма, падении сердечно-сосудистой деятельности. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции недостаточности глюкокортикоидов, при повышении вязкости крови и наличии других факторов, препятствующих нормальному продвижению крови через капиллярную сеть. Для газового состава крови характерно нормальное напряжение и содержание O2 в артериальной крови, снижение их в венозной и высокая артерио-венозная разница по O2.
Тканевая гипоксия (гистотоксическая) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать O2 из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования из-за угнетения биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки, например, отравление цианидами, тяжелыми металлами, барбитуратами. При этом напряжение, насыщение и содержание O2 в артериальной крови может до определенного момента быть нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы по O2 характерно для нарушения тканевого дыхания.
Гипербарическая гипоксия (при лечении кислородом под повышенным давлением). При этом устранение нормальной гипоксической активности периферических хеморецепторов ведет к снижению возбудимости ДЦ и угнетение легочной вентиляции. Это ведет к повышению артериального pCO2, вызывающего
12
расширение кровеносных сосудов мозга. Гиперкапния ведет к увеличению минутного объема дыхания и гипервентиляции. В результате pCO2 в артериальной крови падает, сосуды мозга суживаются и pO2 в тканях мозга уменьшается. Начальное токсическое действие O2 на клетку связано с ингибицией дыхательных ферментов и с накоплением перекисей липидов, вызывающих повреждение клеточных структур (особенно SH ферментные группы), изменением метаболизма в цикле трикарбоновых кислот и нарушением синтеза высокоэнергетических фосфатных соединений и образованием свободных радикалов.
Гипероксическая гипоксия (в авиации, при кислородотерапии) - могут быть 2 формы кислородного отравления - легочная и судорожная. Патогенез легочной формы связывают с исчезновением "опорной" функции иннертного газа, токсическим действием O2 на эндотелий сосудов легких - повышением их проницаемости, вымыванием сурфактанта, спадением альвеол и развитием ателектаза и отека легких. Судорожная форма связана с резким возбуждением всех отделов ЦНС, особенно ствола мозга + нарушение тканевого дыхания.
Смешанный тип гипоксии - наблюдается весьма часто и представляет сочетание 2-х или более основных типов гипоксии. Часто гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических систем транспорта и утилизации O2. Угарный газ активно вступает в связь с 2-х валентным железом Hb, в повышенных концентрациях оказывает непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают ДЦ, вызывая гиповентиляцию.
38. Нарушения при гипоксии.
Изменения обмена веществ раньше всего возникает со стороны углеводного и энергетического обмена. Во всех случаях гипоксии первичным сдвигом является дефицит макроэргов. Усиливается гликолиз, это приводит к падению содержания гликогена, нарастанию пирувата и лактата. Избыток молочной, пировиноградной и других органических кислот способствует развитию метаболического ацидоза. Возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия.
Нарушается обмен электролитов и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биологических мембранах, возрастает количество внеклеточного калия.
Последовательность изменений в клетке: повышение проницаемости клеточной мембраны > нарушение ионного равновесия > набухание митохондрий > стимуляция гликолиза > уменьшение гликогена > подавление синтеза и усиление распада белков > деструкция митохондрий > эргастоплазмы, внутриклеточного сетчатого аппарата > жировая декомпозиция клетки разрушение мембран лизосом > выход гидролитических ферментов - аутолиз и полный распад клетки.
39. Защитно-компенсаторные процессы, развивающиеся при гипоксии
При воздействии факторов, вызывающих гипоксию, сразу же включаются реакции, направленные на сохранение гомеостаза. Различают реакции, направленные на приспособление к относительно кратковременной острой гипоксии (возникают немедленно) и реакции, обеспечивающие приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или повторяющейся гипоксии.
Реакции системы дыхания на гипоксию - это увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровотока. Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнию, которая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой.
Реакции системы кровообращения выражаются учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного притока, ударного и минутного ОС, скорости кровотока и перераспределения крови в пользу мозга и сердца. При адаптации к длительной гипоксии может происходить образование новых капилляров. В связи с гиперфункцией сердца и изменениями нейро-эндокринной регуляции может наступить гипертрофия миокарда, имеющая компенсаторно-приспособительный характер.
Реакции системы крови проявляются повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза за счет усиленного образования эритропоэтических факторов. Большое значение имеют свойства Hb связывать почти нормальное количество O2 даже при значительном снижении парциального давления O2 в альвеолярном воздухе и в крови легочных капилляров. Вместе с тем Hb способен отдавать большее количество O2 даже при умеренном снижении pO2 в тканевой жидкости. Усилению диссоциации O2Hb способствует ацидоз. Тканевые приспособительные механизмы - ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта O2, увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Увеличивается синтез глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом, активируют ферментные системы дыхательной цепи. Увеличивается количество митохондрий на единицу массы клетки.
40. Проявления старения организма
В течение жизни организм подвергается необратимому старческому изменению. Заболевания периода инволюции изучает гериатрия и призваны лечить врачи-гериатры. Гери-атрией(от греч. дегоп—старец, т{па—лечить) называется раздел медицины, занимающийся изучением, профилактикой и лечением болезней старческого возраста. Ее можно рассматривать как часть геронтологии - науки о старости в общебиологическом плане. Геронтология изучает процессы старения, а также природу старения у человека и социальную значимость старых людей. Старение не болезнь, а нормальный биологический процесс, который является результатом действия внутренних факторов организма и факторов внешней среды. Под старением понимают все морфологические, биохимические, функциональные и психические изменения, возникающие в процессе жизни организма. Это постепенно развивающиеся изменения структур и функций, сопровождающиеся снижением жизнеспособности индивидуума после ее оптимума в зрелом возрасте.
Следует различать старение и старость. Старение •— предусмотренный программой индивидуального развития постепенный процесс увядания организма. Старость же — результат процесса старения, состояние организма, развивающееся при старении.
Признаки старения проявляются на всех уровнях организации живого организма: на молекулярном, на уровне клеток и тканей, органов и систем и на уровне целого организма. Изменения, возникающие при старении на уровне целого организма, выражаются в изменениях формы, величины тела и отдельных его частей.
При старческой атрофии истончается компактное и губчатое вещество костной ткани, что повышает хрупкость костей. Уменьшаются челюсти, выпадают зубы, наблюдается поседение и облысение. Кожа истончается, теряет эластичность, что приводит к образованию морщин. Ослабевает зрение, понижается слух. При старении последовательно понижается интенсивность обмена веществ, снижается количество поглощаемого кислорода и выделяемой углекислоты. Стареющие тк;-ши теряют воду, происходит своеобразное уь;смхание организма. Изменения минерального оо мен а при старении приводят т; уя<. личеникл содержания натрия, хлора и ка,1ы:;ля «о многих тканях. Содержание кат;пн. магния и фосфора в них, напротив, уменьшается. Соли кальция могут откладываться в стенках артерий, вызывая их уплотнение. Содержание холестерина в крови с возрастом увеличивается.
В глубокой старости ток крови по сосудам замедлен, частота сердечных сокращений падает до 40—60 в минуту, артериальное давление обычно невысокое. С возрастом уменьшаются минутный и систолический объем сердца, величина его полезной работы. В старости понижается жизненная емкость легких (почти в 2 раза к 60-летнему возрасту по сравнению с 30-летним'), а объем %>тат°1:!НОГО воздуха закономерно возрастает. Нередко развивается эмфизема легких. Почки заметно склерозй-руются, в них разрастается соединительная ткань, они меньше выделяют мочи. Изменяется также деятельность пищеварительной системы: атрофия слизистой оболочки желудка и кишечника, угнетение функции слюнных и поджелудочной ж.елез, снижение выделения пищеварительных ферментов. Все это приводит к нарушению переваривания продуктов питания, прежде всего белков, а также всасывания в кишечнике. Уменьшается относительная масса крови на 1 кг массы, а также содержание эритроцитов и гемоглобина в крови. Регрессивные процессы развиваются в эндокринной системе и нередко в нервной системе. При
13
старении организма ослабляются нервные влияния на ткани и повышается их чувствительность к действию ряда гуморальных факторов (гормоны, медиаторы). Для старения характерно ограничение общих компенсаторных возможностей организма.
43. Основные теории старения
Представляют интерес теории, которые ведущее место в возникновении старости приписывают различным интоксикациям. Большой известностью пользуется теория И. И. Мечникова, который полагал, что люди стареют преждевременно в результате хронического отравления организма образующимися в кишечнике продуктами гнилостного распада в связи с деятельностью патогенной микрофлоры кишечника. В соответствии с этим замена кишечной микрофлоры бактериями брожения при использовании в пищу простокваши должна предупреждать старение.
Огромное значение в борьбе за долголетие И. И. Мечников придавал гигиене, выдвигая принцип «ортобиоза», правильного образа жизни, основанного на трудолюбии и умеренности. Он полагал, что старческая атрофия есть результат дисгармоничного ослабления жизнестойкости отдельных элементов живого организма, а именно в старости «благородные элементы» (нервная и железистая ткани) ослабевают в неизмеримо большей степени, чем соединительно-тканные структуры. Последние фагоцитируют ослабевшие в результате интоксикации элементы, происходит склерозирование сосудов и внутренних органов. Таким образом, И. И. Мечникову принадлежит идея'о сложных, противоречивых взаимоотношениях тканей в организме в процессе старения.
Вотличие от И. И. Мечникова А. А. Бо-гомолец считал, что старение начинается" с соединительной ткани. Нарушение трофической функции соединительной ткани приводит к появлению признаков старости. А. А. Богомолец полагал, что старение связано с необратимыми изменениями тканевых коллоидов и изменениями лабильности белковых молекул, что приводит к ослаблению реактивности клеток физиологической системы соединительной ткани. В__ц_елях профилактики преждевременной старости он рекомендовал переливание крови и применение антиретикулярной • цитотоксической сыворотки (АЦС), изменяющей состояние коллоидов организма. Многие исследователи объясняли возникновение старческой дряхлости эндокринной недостаточностью организма, связанной как с недостаточной, так и с избыточной функцией половых желез. Получили также распространение представления о старости как о полигландулярном синдроме с преимущественным нарушением функций щитовидной, половых желез, гипофиза и надпочечников.
Внастоящее время установлено, что. в старости изменяется эндокринная ситуация организма в целом. В этот период возникает значительная дисгармония в ранее хорошо сбалансированной работе желез внутренней секреции. Дисгармония в функционировании системы эндокринных желез характеризуется резким снижением инкреции одних из них (тимуса, половых желез), сохранением на достаточном уровне, хотя несколько сниженном, активности других (большинства) и даже повышением инкреции третьих (прежде всего гонадотропных гормонов гипофиза).
Некоторые авторы связывают внутренние причины старения с нарушением и прстоянства внутренней среды, вызванными изменением функций центрального ре'гулятора гомеостаза —'гипоталамуса (повышением ги-поталамического порога к регулирующим воздействиям).
Существует гипотеза, согласно которой основной причиной старения следует считать некомпенсируемую гибель клеток по причине ухудшения питания в процессе роста клеток вдали от сосудистого русла или вследствие нарушения регуляции их роста. Утверждается, что в стареющем организме наблюдается системное, происходящее во многих тканях уменьшение количества функционирующих клеток. В первую очередь это касается нервной системы (в особенности гипоталамуса), иммунной системы и желез внутренней секреции.
В последнее время внимание ученых приковывает проблема молекулярных механизмов старения организма. Исследуются причины и механизмы возрастных изменений биосинтеза белка. А. В. Нагорным и его учениками выдвинута «теория затухающего самообновления протоплазмы» в онтогенезе. Эта теория объясняет старение организма неравномерностью непрерывного самообновления протоплазмы клеток в
различных тканях и системах, угасанием биосинтеза ферментов и структурных белков, накоплением «ошибок» биосинтеза белков.
Одной из современных гипотез, претендующих на объяснение механизма старения, является свободнорадикальная теория, связывающая причины возрастания изменений с накоплением молекулярных повреждений свободными радикалами и продуктами пере-кисного окисления лигоадов. С этих позиций в процессе старения ведущая роль приписывается активным формам кислорода и подчеркивается защитное значение энзима суперокеиддисмутазы и других антиокислительных ферментов.
Особое значение в определении продолжительности жизни человека имеют генетические факторы. Есть основания считать, что первичная программа продолжительности жизни и долголетия записана в ге-номе. «Печатью возраста» на геноме клетки называют запрограммированные изменения макромолекулярного состава хроматина и тончайшей структуры синтезирующего нуклеиновые кислоты и белки аппарата клетки.
Согласно развиваемой в настоящее время генетической теории старения пусковым механизмом старения клетки является химическая модификация ДНК в результате действия на нее внутриклеточных метаболитов и ДНК-азы. В последующем в месте повреждения образуется ковалентная связь («сшивка») ДНК с белком, РНК и, возможно, другими локализованными вблизи поврежденных генов молекулами. В результате необратимо нарушается способность оп ределенных участков ДНК к осуществлению основных функций, происходит «спонтанная инактивация генов». Таким образом, генотип определяет продолжительность жизни при помощи контроля за степенью устойчивости клеточных структур к повреждающему действию факторов внешней среды, а также путем активной регуляции биохимических процессов, приводящих клетки к повреждению и гибели.
При старении повреждаются все основные молекулярн.о-генетические структуры и процессы. По современным представлениям молекулярно-генетические нарушения выступают как основная причина возрастных изменений клетки и старения организма. Несмотря на то, что старение неизбежно, задача медицины заключается в том, чтобы замедлить темпы развития, увеличить период активной жизни человека.
14
II.ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ:
1.Артериальная гиперемия, виды, этиология.
Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
Признаки: разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, увеличение числа видимых глазом сосудов, повышение местной температуры, повышение тургора ткани, ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.
Виды артериальной гиперемии:
1.физиологическая;
2.патологическая.
Физиологическая артериальная гиперемия возникает под воздействием физиологических раздражителей (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия).
Виды физиологической артериальной гиперемии:
1.рабочая (увеличение кровотока в орган, сопровождающее усиление функции его, например, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке и т. д.);
2.реактивная (увеличение кровотока после его кратковременного ограничения).
Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием патологических раздражителей (токсины, продукты, образующиеся при ожоге, воспалении, лихорадке и т. п.).
Виды патологической артериальной гиперемии (ПАГ):
1.нейрогенная;
2.метаболическая.
Нейрогенная ПАГ возникает рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров.
Пример: покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах.
Метаболическая ПАГ возникает при непосредственном действии ряда метаболитов на глазную мускулатуру сосудистой стенки.
Расширение сосудов вызывает недостаточное содержание в крови кислорода, избыток углекислоты, молочная кислота, АТФ, ионы калия, брадикинин, серотонин, гистамин, простагландин, сдвиг реакции среды в сторону ацидоза.
Гипотоническое действие различных продуктов метаболизма основывается на снижении реактивности мышечного слоя сосудистой стенки к растяжению со стороны крови в результате блокирования кальциевых каналов в мембране.
Исход артериальной гиперемии - усиление обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией.
Неблагоприятный исход: при атеросклерозе резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань.
2.Венозная гиперемия, этиология, патогенез.
Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.
Причины: закупорка вен тромбом или эмболом, сдавление рубцом, опухолью.
Предрасполагающие факторы: наследственная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок, длительное пребывание в вертикальном положении.
Венозная гиперемия развивается также при ослаблении функции правого желудочка сердца, уменьшении присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, затруднении кровотока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких, ослабление функции левого желудочка).
Клиника: увеличение органа или участка ткани, цианоз, местное понижение температуры, отек, замедление кровотока, диапедез эритроцитов.
Длительное расширение вен приводит к растяжению их стенки, что может сопровождаться гипертрофией мышечной оболочки ее и явлениями фибосклероза и варикозного расширения вен.
Продолжительный венозный застой приводит к значительным изменениям стенки вен, их атрофии и гибели. На участке венозной гиперемии происходит заместительное разрастание соединительной ткани.
Например, цирроз печени при недостаточности функций сердца.
Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является кислородное голодание (гипоксия) ткани.
Помимо местных изменений при венозной гиперемии возможны и общие гемодинамические нарушения. Они возникают при закупорке крупных венозных коллекторов и сопровождаются резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов. Вследствие недостаточности сердца или паралича дыхания возможен смертельный исход.
Венозная гиперемия начинается с максимального расширения прекапиллярных сфинктеров, которые становятся нечувствительными к вазоконстрикторным стимулам и венозный отток затрудняется. После этого замедляется ток крови в капиллярах и приносящих артериолах.
Главной причиной развития венозной гиперемии является экссудация - выход жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается повышением вязкости крови, периферическое сопротивление кровотоку возрастает, скорость тока крови падает. Кроме
того, экссудат сдавливает венозные сосуды, что затрудняет венозный отток и также усиливает венозную
15