Материал: Билеты по патофизиологии

17. Нарушения межуточного обмена жиров. Кетоз.

Увеличение в крови кетоновых тел - гиперкетонемия (гиперацетонемия). Выделение их с мочой - кетонурия.

Кетоз (гиперкетонемия, кетонурия)

Необходимо введение глюкозы - торможение мобилизации жира из жировых депо и усиление окисления кетоновых тел.

Кетоновые тела (синоним ацетоновые тела) — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят b- оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Появление повышенных количеств К. т. в крови и моче является важным диагностическим признаком, свидетельствующим о нарушении углеводного и жирового обменов. Главным путем синтеза К. т., происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА образовавшегося при b-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Этот путь синтеза К. т. более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ.

Из печени К. т. поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. К. т. используются также для синтеза холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов (см. Липиды) и заменимых аминокислот.

При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, т.к. все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез К. т.

При повышении содержания К. т. в крови они начинают выводиться с мочой, а также с выдыхаемым воздухом в виде ацетона. Наиболее значительное повышение концентрации К. т. в крови (гиперкетонемия) наблюдается при диабетической (кетоацидотической) коме (см. Диабет сахарный). Интенсивное образование К. т. происходит при приеме с пищей так называемых кетогенных аминокислот (лейцина, тирозина, фенилаланина, изолейцина), некоторых белков и большого количества жиров (при усиленной мобилизации жира из жировых депо). Щелочные соли также проявляют кетогенный эффект, который обусловлен вызываемым ими нарушением функционирования цикла трикарбоновых кислот. Введение с пищей углеводов тормозит образование К. т. Инсулин стимулирует синтез жирных кислот из ацетил-КоА и активирует использование последнего в цикле трикарбоновых кислот, в результате чего снижается интенсивность синтеза К. т.

У здорового взрослого человека в сыворотке крови содержится 34,4—430,5 мкмоль/л (0,2—2,5 мг/100 мл) кетоновых тел (в пересчете на ацетон), в эритроцитах концентрация К. т. меньше; с мочой за сутки выделяется 20—54 мг кетоновых тел. Такие концентрации К. т. не могут быть определены обычными методами, используемыми в клинике, поэтому принято считать, что в норме в крови к моче К. т. нет. Кетонемию и кетонурию наблюдают при сахарном диабете, углеводном голодании, лихорадочных состояниях, общем голодании и истощении (повышен кетогенез), приеме богатой кетогенными веществами пищи (усилен кетогенез), при приеме значительных количеств щелочных веществ, при состояниях после операций, гликогенозах I, II и VI типа (нарушен кетолиз), гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, выраженной глюкозурии, акромегалии, гиперпродукции глюкокортикоидов, инфекционных болезнях (скарлатине, гриппе, туберкулезном менингите и др.) и тяжелых интоксикациях (например, при отравлении свинцом) и др. Следствием кетонемии являются метаболический ацидоз, или кетоацидоз, и ацетоновое отравление (ацетон растворяет структурные липиды клеток), при которых нарушается транспорт глюкозы через биологические мембраны и резко угнетается деятельность ц.н.с. Для определения К. т. используют методы и пробы, основанные на реакциях, специфичных либо для ацетона, либо для ацетоуксусной кислоты. Большое число методов количественного определения К. т. в крови и в моче основано на реакции с салициловым альдегидом (метод Нательсона).

В обычной практик, главным образом при исследовании мочи, для обнаружения К. т. применяют качественные пробы. Преимущество этих проб заключается в том, что они позволяют быстро, хотя и ориентировочно, выявить патологическое увеличение концентрации К. т.; при нормальном содержании К.

т. эти пробы отрицательны. Наибольшее применение нашли нитропруссидные пробы (пробы Легаля, Ротеры, Ланге), которые специфичны главным образом для ацетоуксусной кислоты я основаны на реакции К. т. с нитропруссидом натрия, в результате чего в щелочной среде развивается красное окрашивание. На реакции ацетоуксусной кислоты с хлорным железом основана проба Герхардта (развитие фиолетовокрасного окрашивания после добавления хлорного железа к фильтрату мочи, свободному от осадка фосфата железа; появившееся окрашивание свидетельствует о наличии К. т.). Реакций, специфичных для b-оксимасляной кислоты, не описано. Применяемая для определения b-оксимасляной кислоты проба Гардта предполагает предварительное окисление b-оксимасляной кислоты при помощи перекиси водорода в ацетоуксусную и дальнейшее определение с нитропруссидом натрия.

Для экспресс-определения К. т. выпускаются специальные таблетки, состоящие из смеси сухих реактивов, и бумажные полоски, импрегнированные реактивами, в состав которых входят нитропруссид натрия. После погружения такой полоски (или таблетки) в исследуемую жидкость (мочу или плазму крови) в случае положительной реакции образуется фиолетовое окрашивание, интенсивность которого сравнивают со стандартной цветной шкалой.

Причины: голодание

тяжелая мышечная работа эмоциональный стресс тяжелые формы сахарного диабета токсикоинфекции

Кетоновые тела: растворяют жиры инактивируют инсулин

подавляют ЦНС - кетоацидотическая кома повреждают мембраны клеток.

18. Водно-электролитный обмен. Регуляция, механизмы нарушения.

Содержание воды в организме взрослого человека составляет в среднем 60 % массы тела.

Большая часть воды находится внутри клеток. Внеклеточная жидкость составляет 15-25 % массы тела и подразделяется на внутрисосудистую (5 %), межклеточную (12-15 %) и трансцеллюлярную (1-3 %).

В течение суток в организм человека поступает с питьем около 1,2 л воды, с пищей - около 1 л, около 300 мл воды образуется при окислении пищевых веществ. При нормальном водном балансе столько же воды (около 2,5 л) выделяется из организма: почками (1-1,5 л), через кожу (0,5-1 л) и легкими (около 400 мл), а также с калом (50-200 мл).

Полностью водно-электролитного обмена поддерживается антидиуретической и антинатрийуретической системами.

Главным эфферентным органом обеих систем являются почти, а афферентное звено представлено волюмо- и осморецепторами.

Раздражение осморецепторов гипоталамической области головного мозга при повышении осмолярности крови, а также рефлекторное влияние волюморецепторов левого предсердия при снижении объема крови вызывают стимуляцию супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса и увеличение выхода вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды канальцами нефронов. Одновременно возбуждается центр жажды, расположенный в области латерального гипоталамического поля.

Рефлекторное влияние с волюморецепторов правого предсердия (при уменьшении объема крови) и понижение давления в почечной приводящей артерии вызывает увеличение секреции альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия и способствует его задержке в организме.

Активация секреции надпочечниками альдостерона осуществляется через промежуточные гуморальные звенья.

Оба механизма функционируют постоянно и обеспечивают восстановление водно-электролитного гомеостаза при кровопотере и обезвоживании, избытке воды в организме и т. д.

Нарушения водно-электролитного обмена:

1.обезвоживание (дегидратация); -изоосмолярная -гипоосмолярная -гиперосмолярная

2.гипергидратация.

Обезвоживание развивается тогда, когда выделение воды превышает ее поступление в организм (отрицательный водный баланс).

Причины:

нарушение поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, атрезия пищевода и т.

д.);

повышенная потеря воды (понос, рвота, кровопотеря, полиурия, ожог).

В первую очередь при обезвоживании теряется внеклеточная жидкость и ионы натрия, при более тяжелой его степени - калий и внутриклеточная жидкость.

Последствия обезвоживания связаны с уменьшением объема циркулирующей крови (гиповолемия) и повышением ее вязкости, что приводит к нарушению кровообращения и микроциркуляции, коллапсу. Нарушение кровообращения приводит к развитию гипоксии тканей, от которой в первую очередь страдает центральная нервная система (помрачение сознания, галлюцинации, развитие коматозного состояния). Нарушаются функции нервных центров, ритм дыхания, повышается температура тела.

Выраженное снижение артериального давления приводит к нарушению фильтрации в клубочках нефронов, олигурии, гиперазотемии и негазовому ацидозу.

Механизмы компенсации:

гиперпродукция вазопрессина и альдостерона в ответ на гиповолемию и снижение почечного кровотока усиливается реабсорбция воды и натрия в канальцах нефронов; снижение фильтрационного давления - уменьшение диуреза.

Уменьшение диуреза в 5 раз не вызывает еще нарушения выведения азотистых шлаков. Обезвоживание у детей протекает особенно тяжело.

Особенности:

высокое содержание экстрацеллюлярной жидкости; низкая концентрационная способность почек; высокая относительная поверхность кожи; большая частота дыхания;

несовершенные механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза.

Изоосмолярная дегидратация развивается при эквивалентной потере воды и электролитов (при полиурии, кишечном токсикозе). Уменьшение количества тканевой жидкости идет главным образом за счет внеклеточной.

Гипоосмолярная дегидратация - при преимущественной потере солей (при поносе, рвоте, повышенном потоотделении). Возникают нарушения кислотно-основного равновесия.

Гиперосмолярная дегидратация развивается тогда, когда потеря воды превышает потерю электролитов (при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны). При этом наступает уменьшение объема внеклеточной жидкости.

Увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости ведет к перемещению в нее воды из клеток. Обезвоживание клеток вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белков, повышение температуры.

Целесообразно для восстановления водно-электролитного равновесия при гиперосмолярном эпсинозе вводить 5%-ный раствор глюкозы или гипотонические солевые растворы.

19. Обезвоживание. Этиология, механизмы, варианты развития

Обезвоживание (гипогидрия, дегидратация, эксикоз) развивается в тех случаях, когда потери воды превышают поступление ее в организм. При этом возникает абсолютный дефицит ОВТ, сопровождающийся развитием отрицательного водного баланса. Этот дефицит может быть связан с уменьшением объема внутриклеточной воды тела (ВВТ), с уменьшением объема внеклеточной воды тела (ВнВТ), что практически встречается наиболее часто, а также за счет одновременного снижения объемов ВВТ и ВнВТ2 Виды обезвоживания.

Различают два вида обезвоживания:

1)обезвоживание, вызываемое первичной абсолютной нехваткой воды (водное истощение, «десикац и- я»). Этот вид обезвоживания развивается либо вследствие ограничения приема воды, либо вследствие избыточного выведения гипотонической или вовсе не содержащей электролитов жидкости из организма при недостаточной компенсации потерь;

2)обезвоживание, вызываемое вследствие недостатка минеральных солей в организме. Данный вид дегидратации развивается тогда, когда организм теряет и недостаточно восполняет запасы минеральных солей. Все формы этого обезвоживания характеризуются отрицательным балансом внеклеточных электролитов (и «первую очередь ионов натрия и хлора) и не могут быть устранены только приемом чистой воды.

При развитии обезвоживания практически важно учитывать два момента:

1)скорость потери жидкости (если дегидратация вызвана избыточными потерями воды) и

2)каким путем теряется жидкость. Эти факторы во многом определяют характер формирующегося обезвоживания и принципы его терапии: при быстрой (в течение нескольких часов) потере жидкости (например, при острой высокой тонкокишечной непроходимости) в первую, очередь уменьшаются объем внеклеточного водного сектора организма и содержание электролитов, входящих в его состав (прежде всего ионов натрия). Возмещать потерянную жидкость в этих случаях следует быстро. Основой переливаемых сред должны быть изотонические солевые растворы: в данном случае изотонический раствор хлорида натрия с добавлением небольшого количества белков (альбумина). Медленно (в течение нескольких дней) развивающаяся дегидратация (например, при резком снижении или полном прекращении поступления воды в организм) сопровождается уменьшением диуреза и потерей значительных количеств внутриклеточной жидкости и ионов калия. Возмещение таких потерь должно быть медленным: в течение нескольких дней вводят жидкости, основным электролитным компонентом которых является хлорид калия (под контролем уровня диуреза, который должен быть близким к норме). В зависимости от скорости потерь жидкости организмом выделяют острую дегидратацию и хроническую; в зависимости от преимущественной потери воды или электролитов — гипертоническую или гипотоническую дегидратацию. При потерях жидкости с эквивалентным количеством электролитов (например, плазмы крови или интерстици-альной жидкости) развивается изотоническая дегидратация. В табл. 22 представлены классификации дегидратации по патогенетическому (Керпель — Фрониус) и анатомическому (Гембл) принципам. Для правильной терапевтической коррекции различных видов обезвоживаний организма помимо представления о причинах дегидратаций, изменения осмотической концентрации жидкостей и объема водных пространств, за счет которых преимущественно происходит обезвоживание, необходимо знать и об изменении рН жидкости организма. С этой точки зрения различают дегидратации с изменением рН в кислую сторону (например, при хронических потерях кишечного содержимого, панкреатического сока или желчи), в щелочную сторону (например, многократная рвота при стенозе привратника сопровождается значительными потерями НС1 и ионов калия и компенсаторным повышением содержания в крови НСО~з, что ведет к развитию алкалоза), а также дегидратацию без изменения рН жидкостных сред организма (например, обезвоживание, развивающееся при снижении поступления воды извне).

Отек - типический патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.

6 вар-тов отёков: 1)Гидростатический (повыш-е капиллярного р при патологии сердца); 2) Коллоидно- осмотич-е (повыш-е ур-ня осм акт-х в-в); 3) Онкотич-е (при голодании); 4) Мембраногенные (повыш-е прониц-ти стенок капилляров соссудов. При аллергии, наруш-и метаболизма); 5) Лимфогенные; 6) Нейро- гумор-е: наруш-е нервной и гумор-й рег-ции вводно-эл-литн обмена. Наруш-е валюмо- и осморец-ров при гипоф-ции щит-й железы

Патогенез отека:

1.Положительный водный баланс.

2.Повышение фильтрационного давления:

1.повышение венозного давления;

2.расширение артериол;

3.сужение венул.

3.Снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой:

1.гипопротеинемия;

2.накопление осмотически активных веществ (электролиты, белки, продукты метаболизма) в межклеточном пространстве.

4.Повышение проницаемости капиллярных сосудов:

1.действие гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.);

2.нарушение трофики стенки капиллярных сосудов (расстройство нервнотрофического обеспечения, голодание, гипоксия и пр.).

5.Нарушение оттока лимфы.

6.Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

22.Голодные (кахектические) отеки развиваются при дефиците белка,особенно при хронических заболеваниях желудка и кишечника. Развивается гиповолемия и, как компенсаторная реакция, усиливается реабсорбция натрия и воды, что усугубляет отеки.

23.Воспалительные отеки связаны с повышением проницаемости сосудов, высоким осмотическим и онкотическим давлением в тканях.

24.Почечные отеки часто связаны со снижением клубочковой фильтрации(острый гломерулонефрит), повышается осмотическое давление плазмы. При нефротическом синдроме повышается проницаемость клубочков для белка, падает онкотическое давление плазмы и жидкость перемещается в интерстициальное пространство.

25.Сердечные или застойные отеки связаны с затруднением оттока крови. В результате повышения венозного давления (гидростатический фактор) жидкость из сосудов более активно переходит в интерстициальное пространство, чему способствует повышенная проницаемость в связи с развитием гипоксии. С этим же механизмом связана повышенная проницаемость канальцев клубочков почек и ограниченная реабсорбция белка в них, усиливается выработка ренина,

образование ангиотензина I и II, стимулируется выработка альдостерона, усиливается реабсорбция натрия, усиленно секретируется АДГ, возрастает реабсорбция воды в дистальных отделах почечных канальцев. Следствием этих процессов является увеличение массы циркулирующей крови,выше становится фильтрационное давление в сосудах - и вода вновь переходит в интерстициальный сектор.

26.Печеночные отеки. При циррозе печени наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом) имеет место скопление ее в тканях и межтканевых пространствах организма (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочно-го кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует выходу жидкости из сосудов в полость и затрудняет дальнейшее развитие асцита. Онкоти-ческое давление крови при этом не понижается до тех пор, пока не нарушается функция печени синтезировать белки. Однако Как только это произойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно

очень низкое. С повышением гидростатического давления в облает** воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (динамическая лимфатическая недостаточность).

Важная роль в механизме развития отеков при циррозе печени отводится активной задержке натрия в организме. Отмечено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая, а концентрация калия высокая. С мочой выделяется большое колчество альдостерона. Все это указывает либо на повышение секреции альдостерона, либо на недостаточную инактивацию его в печени с последующей задержкой натрия. Имеющиеся экспериментальные и клинические наблюдения позволяют допустить возможность наличия обоих механизмов.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотичес-кое давление крови вследствиеразвивающейся гипоальбуминемии и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкоти-ческий.

27. Роль эндокринной системы в нарушениях водно-солевого обмена

Роль активной задержки электролитов и воды. Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные, кахектические и др.) является включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. В 1940 г. было показано, что при повышении осмотической активности крови (введение гипертонического раствора поваренной соли во внутреннюю сонную артерию) происходит увеличение выделения антидиуретического гормона и снижение диуреза. При-понижении осмотической активности крови (введение гипотонического раствора поваренной соли) выделение АД Г падает, а диурез возрастает (Верней). 'Гак были открыты осморецепторы, основная рефлексогенная зона которых заложена в переднем гипоталамусе. Позже стали известны рецепторы объема (волюморецепторы), адекватным раздражителем для которых является изменение объема жидкостных средств организма (главным образом объема циркулирующей крови). Волюморецепторы локализованы в основном в стенках левого и правого предсердий. Эффект своего действия они реализуют через гуморальное звено регуляции водноэлектролитного обмена — через минерало-кортикоидный гормон надпочечников альдо-стерон.

Стойкое повышение секреции" альдостеро-на наблюдается при многих патологических состояниях: уменьшении минутного объема сердца, гиповолемии, гипотонических состояниях, ишемии почек (активация ренин-ангиотензинной системы), отрицательном натриевом балансе, повышении адренокортикотропной функции гипофиза, обширной травме и т. д.

Поэтому при сердечной недостаточности, недостаточной функции почек, сопровождающейся активацией ренин-ангиотензинной системы, циррозе печени и т. д. обнаруживается значительное повышение содержания альдостерона в' крови (вторичный альдостеронизм). Имеются данные о том, что и секреция АДГ при этих состояниях также возрастает. Установлено, что стойкий гиперальдосте-ронизм при сердечной недостаточности и циррозе печени является результатом не только повышенной секреции гломерулярной зоной коры надпочечников, но и пониженной инактивации альдостерона печенью. При этом наблюдается увеличение объема внеклеточных жидкостей организма, которое, казалось, должно было бы снизить секрецию альдостерона и АДГ и тем самым уменьшить задержку воды и солей в организме. Однако этого не происходит. При указанных патологических состояниях избыток альдостерона и АДГ уже не выполняет защитной роли, и механизмы, направленные на сохранение гомеостаза у здорового человека, в этих условиях «ошибаются», в результате чего задержка воды и солей усугубляется. В этом отношении отёчные состояния могут рассматриваться, по Г. Селье, как «болезни адаптации».

28. Механизмы нарушений обмена натрия, калия, кальция и значение данных нарушений для организма.

Натрий - главный катион внеклеточной среды. Около 30 % всего натрия организма находится в скелете. Нарушение обмена натрия тесно связано с нарушением водного равновесия.

Отрицательный баланс натрия наблюдается при повышенной потере его с мочой или потом при недостаточной выработке альдостерона, при длительном применении сульфаниламидов и их производных - салуретиков, усиливающих выведение натрия почками.

При потере натрия наблюдается выход из клеток ионов натрия, что нарушает деятельность сердца, мышечной ткани. Развиваются мышечная адинамия, потеря аппетита и повышенная чувствительность к водной нагрузке. Дефицит натрия через натриевые рецепторы, локализующиеся в гипоталамусе и почках, стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, задерживающего натрий в организме.

Положительный баланс натрия развивается:

-при избыточном потреблении соли;

-при нарушении выведения натрия почками (гломерулонефрит, длительный прием глюкокортикоидов);

-при избыточной продукции альдостерона.

Избыток солей натрия в организме способствует развитию воспалительных процессов, задержке воды, а также развития гипертонии.

Две трети содержания калия в организме приходится на мышцы, 5 % - на скелет.

Нарушение баланса калия тесно связано с нарушением обмена натрия. Избыток калия усиливает выведение натрия и воды из организма, а его недостаток вызывает нарушения, сходные с эффектом избытка натрия.

Отрицательный баланс калия развивается при:

-недостаточном поступлении его с пищей (овощи и молочные продукты);

-рвоте, поносе;

-длительном лечении глюкокортикоидами, кортикотропином;

-гиперальдостеронизме.

Развивается гиперкалиемия, которая сопровождается алкалозом.

Гипокалиемия может долго компенсироваться за счет перехода калия в кровь из клеток. Длительная калиемия вызывает снижение содержания калия в клетках, мышечную слабость, понижение моторики желудка и кишечника, снижение сосудистого тонуса, тахикардию.

Задержка калия в организме наблюдается при избытке его в пище, а также при нарушении выведения К+ почками. Сопровождается брадикардией и мышечными парезами. Возможна остановка сердца в диастоле.

Гиперкалиемия наблюдается также при выходе калия из клеток (тканевой распад, инсулярная недостаточность).

Нарушение обмена кальция и фосфора

Кальций является необходимом компонентом клеточных структур, принимает участие в процессах нервноговозбуждения, мышечного сокращения, секреци гормонов, процессах свертывания крови, увеличение уровня кальция в крови (оптимальное содержание 2—2,5 ммоль/л) влечет за собой снижение концентрации фосфора. При снижении концентрации кальция йрови величина концентрации фосфора возрастает.

Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления:

-метастатическое;

-дистрофическое;

-метаболическое.

Метастатическая кальцификация возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках.

Причины метастатического обызвествления связаны с усиленным выходом солей кальция из депо и с пониженным выведением солей кальция из организма.

При микроскопии кальций окрашивается в интенсивно фиолетовый цвет (базофильно). В ранних стадиях кальцификации очаги скопления кальция кажутся гранулярными, а большие очаги аморфными. Гистохимически кальций выявляют методом серебрения Косса. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид органов и тканей мало изменен.

Исход неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.

При кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхиматозных клеток в тканях.

При дистрофическом обызвествлении (петрификации) метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии.

Основная причина дистрофического обызвествления - физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности - петрификаты.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.

Интерстициальный кальциноз различают:

-системный;

-ограниченный.

Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз. Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже - ног.

Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления.

29. Кислотно-основное состояние. Определение, механизмы регуляции

Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) - это относительное постоянство водородного показателя внутренней среды организма, обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем. При изменении реакции среды меняются физико-химические характеристики коллоидов клеток и межклеточных структур - степень их дисперсности, гидрофильности, способности к адсорбции и т.д. В норме pH находится в пределах 7,37-7,44, а уровень 6,8- 7,8 не совместим с жизнью. Поддержание постоянства pH осуществляется с помощью комплекса буферных систем :

1.Карбонатная буферная система.

2.Фосфатная буферная система.

3.Буферная система белков крови, прежде всего Hb.

Наибольшая буферная емкость крови падает на гемоглобин (до75%). Буферные системы - самые быстрореагирующие, для восстановления pH им требуется до 30 сек.