Агглютиноген
А и
агглютинин , агглютиноген В
и агглютинин образуют
т.н. агглютинационные пары.
В
норме
в крови у человека таких комбинаций не
встречается, т.е. при отсутствии
агглютиногена А в его плазме крови
находится агглютинин и наоборот. Исходя
из этих положений и образуются 4 возможные
комбинации антигенов и антител, т.е.
система АВО включает в себя 4 группы
крови:
Группы крови |
Агглютиногены |
Агглютинины |
I (0) |
- |
и |
II (A) |
А |
|
III (B) |
В |
|
IV (АВ) |
А и В |
- |
I (0) группа - в эритроцитах не содержатся агглютиногены А и В, в плазме крови имеются агглютинины и
II (A) группа - в эритроцитах у людей с этой группой крови имеется агглютиноген А, а в плазме крови - агглютинин
III
(B) группа
- в
эритроцитах у
людей с
этой группой
крови имеется
агглютиноген
В, а
в плазме
крови -
агглютинин
IV (АВ) группа - у людей в этой группой крови в эритроцитах имеются агглютиногены А и В, при этом в плазме крови агглютинины отсутствуют.
Агглютиногены А и В неоднородны по своей структуре, т.е. можно выделить подгрупповые факторы, например А1, А2........, В1, В2 , и т.д.
Система
АВО впервые описана в 1901 году
австрийским ученым Ландштейнером. Лишь
через 30 лет после этого открытия он был
удостоен Нобелевской
премии.
Антитела и являются врожденными. Наиболее интенсивно соответствующие агглютинины вырабатываются в возрасте 8-10 лет.
Антитела и по своей природе являются соответственно иммуноглобулинами М и G, т.е. представляют собой крупномолекулярные белки, не способные проникать через сосудистую стенку, в частности, через фетоплацен- тарный барьер во время беременности, что делает невозможным развитие ситуаций, подобных Резус-конфликту, о котором речь пойдет ниже.
Эта следующая по значимости система крови была открыта в 1940 году всѐ тем же Ландштейнером совместно с Винером впервые у макак (Makakus rhezus).
Впоследствии оказалось, что и у 85% людей в эритроцитах содержится белок, названный резус-фактором (Rh- фактор). Людей, на эритроцитах которых есть Rh-фактор, называют резус-положительными, а у которых он отсутствует - резус-отрицательными.
Наследуется Rh-фактор как доминантный признак, т.е. будет проявляться фенотипически и в гетерозиготном состоянии.
В настоящее время установлено, что Резус-фактор наследуется с помощью 3-х антигенов: C, D и Е, однако из них только на D-антиген вырабатываются антитела. Таким образом, резус-положительными называются люди, имеющие на поверхности своих эритроцитов D-антиген.
Особенностью данной системы и отличием от системы АВО является то, что против Rh-фактора нет врожденных антител, однако они могут быть выработаны в следующих ситуациях:
Если Rh-положительную кровь перелить Rh-отрицательному пациенту.
При беременности Rh-отрицательной женщины Rh-положительным плодом.
Для иммунизации достаточно 0,25 мл Rh(+) крови. Rh-антитела, в отличие от агглютининов и , являются не полными, следовательно, их молекулярный вес позволяет им проникать через плацентарный барьер из материнского кровотока в кровоток плода, что, при достаточной концентрации антител может привести к развитию резус-конфликта.
При повторном переливании Rh-положительной крови Rh-отрицательному пациенту (очень редкая ситуация, страдает реципиент).
При повторной беременности Rh-отрицательной женщины Rh-положительным плодом. Эту ситуацию называют резус-конфликтом матери и плода (встречается гораздо чаще, страдает плод: варианты - от гемолитической желтухи новорожденных до внутриутробной гибели плода).
В настоящее время, чтобы избежать Резус-конфликта, таким матерям из группы риска при абортах и родах вводят концентрированные анти-D-антитела, которые агглютинируют Rh(+) эритроциты плода в кровотоке матери и не дают еѐ организму выработать собственные анти-D-антитела.
Если можно не переливать, то не переливать ! (т.е. по возможности переливать не цельную кровь, а кровезаменители либо отдельные фракции или компоненты крови, в зависимости от конкретных показаний).
Определение групп крови донора и реципиента по системе АВО.
а. Определение групп крови по стандартным сывороткам. б. Определение групп крови по стандартным эритроцитам.
в. Перекрестный метод (и по стандартным сывороткам, и по
эритроцитам).
г. Определение групп крови по моноклональным антителам (к антигенам по системе АВО).
Определение резус-принадлежности.
Проведение пробы на индивидуальную совместимость (смешивают по одной капле кровь донора и реципиента) - контроль совместимости по другим системам крови (нельзя постоянно переливать кровь от одного донора - м.б. иммунизация по другим системам крови).
Проведение пробы на биологическую совместимость (переливают по 10-15 мл крови и выжидают 20 минут, затем повторяют процедуру, т.к. возможно появление клиники гемотрансфузионного шока).
Реакция агглютинации - агглютинаты блокируют зону микроциркуляции - ишемия тканей - боли в пояснице, одышка, акроцианоз, рефлекторный кашель.
Гемолиз - значительное повышение вязкости крови, выход тканевых тромбопластинов (обломки мембран эритроцитов).
ДВС-синдром.
Для того, чтобы произошла агглютинация, необходимы следующие условия:
Достаточная концентрация агглютининов. Так, если небольшое количество крови I группы (до 500 мл) ввести в кровеносное русло человеку со II группой, то произойдет разведение агглютининов, они станут неактивными и реакция агглютинации не произойдет.
В настоящее время в плановом порядке переливается только одногруппная кровь!
Однако, в полевых условиях, при экстремальных ситуациях необходимо помнить о втором условии агглютинации. Это позволяет однократно, в объеме до 500 мл использовать для переливания кровь I группы в качестве универсальной по жизненным показаниям (см. схему совместимости групп крови) .
Таким образом, люди с I группой крови являются "универсальными донорами", а с IV - "универсальными реципиентами".
Прямое (по экстренным показаниям, через шприц с тройником и зажимом).
Струйное (по экстренным показаниям, донорская стабилизированная кровь).
Капельное (по плановым показаниям, донорская стабилизированная кровь).
Система гемостаза - совокупность процессов, направленных, с одной стороны, на предупреждение и остановку кровотечения, а с другой - на сохранение жидкого состояния циркулирующей крови.
Задача
- поддержание адекватного состояния
жидкостных характеристик крови. Процессы
находятся в динамическом равновесии.
Нарушение его будет проявляться:
свертываемости тромбозы, ДВС-синдром. противосвертывающей активности - гемофилии, кровоточивость.
Эволюционно более сильна противосвертывающая система, т.к. физиологические функции кровь может
выполнять только в жидком состоянии.
свертывание может увеличиваться лишь локально, затем образовавшийся сгусток будет удален. Однако при нарушении имеющегося равновесия возможно развитие ДВС.
Сосудисто-тромбоцитарный (в 90 % случаев повреждаются мелкие сосуды диаметром до 100 мкм).
Плазменный (собственно свертывание крови или гемокоагуляция, обеспечивает остановку кровотечения из более крупных сосудов).
спазм сосуда при травме (за счет болевой реакции; механического раздражения сосуда; действия БАВ(серотонина, адреналина).
уменьшается просвет сосуда и за счет вворачивания интимы, при этом обнажаются волокна коллагена, что имеет важное значение для активации тромбоцитарного гемостаза.
Уже только эти компоненты значительно уменьшают кровотечение, а иногда и могут его остановить.
Тромбоцитарный гемостаз:
Тромбоциты
Как лекоциты выполняют в основном защитную функцию, так тромбоциты прежде всего участвуют в свертывании крови.
Тромбоциты - "кровянные пластнки", безъядерные клетки крови, имеют двояковыпуклую форму. Размер - 0,5 - 4 мкм (самые мелкие клетки крови).
В
норме в 1 мм3 крови - 200.000 - 400.000 штук
тромбоцитов.
М.б. и при нормальном содержании тромбоцитов в крови наблюдаться патология со стороны функций тромбоцитов - при тромбоцитопатиях.
Продолжительность жизни - 8-12 дней.
Образуются в красном костном мозге из мегакариоцитов (тромбоцитопоэз).
Ангиотрофическая - ежедневно
поглощается 35.000 тромбоцитов из 1 мм3
крови за сутки (
15
% всех циркулирующих
тромбоцитов).
После глубокой тромбоцитопении через 30 минут 85-90% всех тромбоцитов оказывается в эндотелии. Т.о. сам эндотелий не может поглощать вещества из плазмы (тромбоциты смыкаются с эндотелием и изливают в них свое содержимое).
Исходя из этого, при тромбоцитопениях наблюдается дистрофия эндотелия (пропускает эритроциты (диапедез), петехии (синяки, точечные кровоизлияния).
Участие в регенерации сосудистой стенки (стимулируют размножение эндотелиальных и гладкомышечных клеток, синтез волокон коллагена).
Способность поддерживать спазм поврежденных сосудов (высвобождают серотонин, катехоламины, тромбомодулин, тромбоксан).
Участие тромбоцитарных факторов в процессах свертывания крови и фибринолиза.
Адгезивно-агрегационная функция (образование первичной тромбоцитарной пробки).
Адгезия (прилипание активированных тромбоцитов к чужеродной поверхности). Наиболее важные
стимуляторы адгезии - волокна коллагена ("+" заряженные группировки), а также кофактор адгезии - ф. Виллебранда.
Агрегация - слияние тромбоцитов в однородную массу, формирование гомогенного тромбоцитарного тромба за счет переплетения псевдоподий.
Реакция высвобождения (дегрануляция индукторов агрегации и веществ, поддерживающих спазм сосудов (АДФ, серотонин, тромбин, адреналин, тромбоксан А2 (мощный стимулятор агрегации и ангиоспазма)), а также тромбоцитарных факторов свертывания (их 16, обозначаются арабскими цифрами).
Ретракция сгустка - (т.к. тромбоцит в псевдоподиях содержит белки, подобные актину и миозину. При взаимодействии с Са+2 - происходит сокращение, в результате чего сгусток уменьшается в объеме, уплотняется. При этом ближе стягиваются и поврежденные ткани, что способствует скорейшей регенерации тканей).