Противосвертывающая система обеспечивает поддержание крови в жидком состоянии.
В норме сосудистая стенка препятствует свертыванию крови:
т.к. у эндотелия - контактная инертность (предотвращает активацию XII фактора);
синтезирует простациклин, (антиагрегант и вазодилятатор);
имеет на мембране эндотелия гликопротеин тромбомодулин, связываю щий тромбин (не свертывает кровь, но активирует антикоагулянты- протеины С и S).
имеет одноименный электрический заряд с форменными элементами крови;
адсорбирует активные факторы свертывания, особенно тромбин;
Большая скорость течения крови;
Наличие антикоагулянтов.
Антикоагулянты - это вещества, препятствующие свертыванию крови. Имеющиеся в организме антикоагулянты можно разделить на две группы:
Предсуществующие (первичные) - антитромбин III , 2 - макроглобулин (антитромбин IV), гепарин, протеины "С" и "S".
а). Антитромбин III - обеспечивает 75% всей антикоагулянтной активности плазмы. Основной плазменный кофактор гепарина, ингибирует активность тромбина, фф. VIIa, IXa, Xa, XIIa.
б). Гепарин - сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, превращая его в антикоагулянт немедленного действия, что в 1000 раз усиливает его эффекты.
в). Протеины "С" и "S" - синтезируются в печени при участии витамина К. Протеин "С" инактивирует ф. Va, VIIIa.
Протеин
"S" снижает способность тромбина
активировать ф. Va, VIIIa. г). 2
- макроглобулин - 10-25% антикоагулянтной
активности плазмы.
Образующиеся в процессе свертывания крови и фибринолиза (вторичные) антикоагулянты:
а). Нити фибрина - (антитромбин I) адсорбируют на себе до 85-90% тромбина крови. Это помогает сконцентрировать тромбин в формирующемся сгустке и предотвратить его распространение по току крови (препятствует ДВС).
б). ПДФ - продукты деградации фибрина, нарушают полимеризацию ФМ, ингибируют фибринолиз и агрегацию тромбоцитов.
Главная функция фибринолиза - реканализация (восстановление просвета) закупоренного тромбом сосуда. Основу тромба составляет фибрин. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом - плазмином.
Система фибринолиза, как и система свертывания крови, имеет внутренний и внешний механизмы активации. Внутренний механизм - за счет ферментов самой крови (XIIа, калликреин).
Внешний механизм - за счет тканевых активаторов, которые вырабатываются:
внутренними органами (почки, печень, легкие - н-р: урокиназа);
форменными элементами крови (лейкоциты);
микроорганизмами (золотистый стрептококк, стафиллококк - н-р: стрептокиназа).
Конечным итогом деятельности фибринолитической системы является расщепление фибрина до пептидов (ПДФ) и аминокислот. Процесс фибринолиза заканчивается в норме через 4-5 дней. Столько же длится регенерация поврежденного сосуда. Т.е. эти два процесса в ходе эволюции были синхронизированы.
Возбудимость, проводимость, сократимость, автоматия.
Автоматия - способность органа приходить в состояние возбуждения под действием импульсов, возникающих в самом органе. Автоматией обладают клетки проводящей системы сердца. Проводящая система сердца образована атипичными кардиомиоцитами, которые имеют, по сравнению с другими кардиомиоцитами, меньше сократительных белков, митохондрий, т.е. основная функция данных клеток - не сокращение, а генера- ция импульсов и проведение возбуждения.
Скопления атипичных кардиомиоцитов в сердце: синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье. Все эти образования атипичной мускулатуры обладают автоматией. Однако способность к автоматии у разных часте проводящей системы сердца различна (эксперимент с питательной средой и выращиванием культуры атипичных клеток, взятых из различных участков сердца): частота их сокращений сначала была различна (80, 40, 10, 1 импульс в минуту). Однако, по мере образования
межклеточных морфологических контактов все клетки стали сокращаться в одном ритме, причем с частотой, характерной для самых активных клеток.
Способность клеток к автоматии: синоатриальный узел - 80 в мин., атриовентрикулярный узел - 30 - 40 в мин., пучок Гиса - 10 в мин., волокна Пуркинье - 0,5-1 в мин.
Это явление уменьшения автоматии по мере удаления от синоатриального узла (от основания к верхушке) называется убывающим градиентом автоматии.
Синоатриальный узел получил название водителя ритма(пейсмейкер) первого порядка, т.к. задает ритм всему сердцу и угнетает автоматию других образований. Водителем ритма(пейсмейкер) 2-го порядка называется атриовентрикулярный узел. Водитель ритма(пейсмейкер) третьего порядка и т.д.
Опыты Гаскела и Станниуса подтверждают изложенные положения.
Закон "все или ничего". Сердечная мышца при действии раздражителя либо не отвечает на возбуждение, если раздражитель слабый, либо отвечает полной силой.
В основе закона лежит особенность строения сердца - функциональный синцитий. Мышечные клетки сердца связаны между собой вставочными дисками(нексусы), в этом сходство с гладкой мускулатурой.
На графике потенциала действия сердечной мышцы, в отличие от скелетной, на начальном этапе фазы реполяризации регистрируется т.н. "фаза плато", обусловленная входящим током ионов Са++. Этот процесс обусловлен открытием "медленных" кальциевых каналов, продолжающих процесс деполяризации мембраны кардиомиоцита уже после закрытия Na-евых каналов.
Наличие «фазы плато» приводит к значительному удлинению пика потенциала действия и как следствие значительное увеличение времени « фазы абсолютной рефрактерности», во время которой сердечная мышца абсолютно невозбудима.
Абсолютная рефрактерность (0,27 сек) - полная невозбудимость.
Относительная рефрактерность (0,03 сек) - способность возбуждаться в ответ на сверхпороговый раздражитель. Исходя из того, что продолжительность этих двух фаз в сумме составляет 0,3 сек, можно рассчитать максимально возможную частоту сердечных сокращений (60 сек. : 0,3 сек. = 200/мин.)
Супернормальная возбудимость. В эту фазу возбудимость в сердце выше нормы и действие в этот момент даже слабых (подпороговых) раздражителей (рубцы, спайки, атеросклеротические бляшки) может приводить к внеочередному сокращению - экстрасистоле.
Проводимость - способность органа распространять возбуждение на невозбужденные участки.
1. предсердия (правое, а затем и левое); 2. при прохождении возбуждения на желудочки - единственное место, содержащее возбудимые ткани - а/в узел, т.к. в остальных местах - фиброзное кольцо; 3 межжелудочковая перегородка; 4. верхушка; 5. боковые стенки желудочков; 6. основания желудочков.
Следовательно, возбуждение по желудочкам распространяется не диффузно, а последовательно по проводящей системе (это объясняет синхронность сокращения типичных кардиомиоцитов в различных участках желудочков. Кроме того, имеет место задержка проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, что позволяет систоле предсердий опережать систолу желудочков.
Один из вариантов аритмии - экстрасистолия (внеочередное сокращение сердца). Возникает в связи с действием подпороговых по силе раздражителей (постинфарктные рубцы, атеросклеротические бляшки, очаги миокардита) в супернормальную фазу возбудимости, что и приводит к внеочередному сокращению.
В зависимости от локализации в сердце гетеротопного очага импульсации экстрасистолы подразделяются на
На ЭКГ экстрасистолу можно отличить по определенным признакам:
Облигатный признак - укорочение интервала RR перед экстрасистолой.
Факультативный признак - наличие "компенсаторной паузы" (т.е. удлинение интервала RR после экстрасистолы вследствие выпадения очередного сердечного цикла). Наблюдается в случае, если очередной импульс из синоатриального узла приходится на период абсолютной рефрактерности. При нормо- или брадикардии данный признак может отсутствовать.
Дополнительный признак для желудочковых экстрасистол - наличие извращенного желудочкового комплекса вместо классической последовательности элементов на ЭКГ (т.к. возбуждение охватывает желудочки сердца не в обычной последовательности).
Экстрасистолы подразделяются на одиночные и групповые.