Материал: Билеты по физе (с ответами)

Трактовка результатов. При определении группы крови могут получиться 4 возможных реакции:

1) I группа крови - агглютинации нет ни в одной капле;

2) II группа - стандартные сыворотки I и III групп агглютинируют эритроциты, а с сывороткой II группы агглютинация не наступает;

3) III группа - стандартные сыворотки I и II групп дают положительную реакцию, а сыворотка III группы - отрицательную;

4) IV группа – стандартные сыворотки всех трех групп вызывают агглютинацию.

Условия совместимости: при переливании важно чтобы кровь реципиента не содержала аглютининов к аглютиногенам донора.

Пробы:

• определение груповой пренадлежности

• опред. резус пренадл

• проба на индивидуальную групповую совместимость

• проба на резус совместимомть

• биологическая проба

3.Роль системы выделения в поддержании осмотического давления крови и обьема жидкости в организме. Механизм жажды

Осмотическое давление крови является важным показателем гомеостазиса. Осморецепторы, реагирующие на его изменения, находятся в ядрах гипоталамуса, в печени, сердце, почках и других органах.

Реабсорбция воды увеличивается при действии антидиуретического гормона – АДГ (вазопрессина), который выделяется из гипофиза в ответ на понижение осмотического давления крови. Содержание вазопрессина в крови зависит и от суточного ритма, т. е. днем у человека его вырабатывается меньше, чем ночью (у ночных животных – наоборот). При нарушениях регуляции образования АДГ может наблюдаться никтурия – ночное выделение больших количеств мочи. При угнетении выделения вазопрессина резко возрастает диурез (более 10 – 20 л конечной мочи), и полиурия.

При снижении уровня ионов натрия в крови повышается продукция гормона альдостерона (в том числе за счет ренин-ангиотензиновой системы), который повышает активность натрий-калиевого насоса в почечных канальцах и способствует повышению реабсорбции натрия из первичной мочи. При слишком высоком уровне ионов натрия в крови повышается продукция натрийуретического гормона (атриопептина) в гипоталамусе и в предсердиях, который, наоборот, уменьшает реабсорбцию натрия в почечных канальцах и увеличивает его выделение с мочой.

Жажда:

1. Это связанно с осморецепторами при снижении кол-ва жидкости в организме повышается осмотрическое давление и возбуждаются осморецепторы гипоталамуса

2. (Гиповолемический механизм) При жажде уменьшается ОЦК( Обьем циркулирующей крови) в результат этого1. реагируют волюморецепторы полых вен и предсердья правого и они посылают свои импульсы к ценру жажды при уменьешнии ОЦК уменьшается почечный кровоток в результате этого стимулируются Юкстагломерулярные клетки(ЮГА) и их секреция ренина повышается в результате повышения секреции ренина усиливается образование Ангиотензина-1 а из него образуется АНгиотензин-2 а ангиотензин-2 а ангиотензин2 обладает дипсогенным свойством( вызывает жажду)

Вариант 8

1. Возбуждающие постсинаптические потенциал « ВПСП» , ево параметры свойства физиологическая роль , нарисуйте схему ВПСП . Сделайте необходимые обозначения . Суммация , ее виды , физиологическая роль .

ВПП:

Возбуждающие медиаторы вызывают появление на постсинаптичес­кой мембране возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Его формирование обусловлено тем, что медиатор-рецепторный комплекс активирует Na- каналы мембраны (а также веро­ятно и Са-каналы) и вызывает за счет поступления натрия внутрь клетки деполяризацию мембраны. Одновременно происходит и уменьшение выхода из клетки ионов К+ Амплитуда одиночного ВПСП однако довольно мала, и для уменьшения заряда мембраны до критического уровня деполяризации необходима одновременная активация нескольких возбуждающих синапсов.

ВПСП, образуемые на постсинаптической мембране этих синапсов, способны суммиро­ваться, т.е. усиливать друг друга, приводя к росту амплитуды ВПСП (пространственная суммация).

Растет амплитуда ВПСП и при уве­личении частоты поступающих к синапсу нервных импульсов (временная суммация), что повышает число выводимых в синаптическую щель квантов медиатора.

Процесс спонтанной регенеративной деполяризации возникает в нейроне обычно в месте отхождения от тела клетки аксона, в так называемом аксонном холмике, где аксон еше не покрыт миелином и порог возбуждения наиболее низкий. Таким образом, ВПСП, возникающие в разных участках мембраны нейрона и на его дендритах, распространяются к аксонному холмику, где суммируются, деполяризуя мембрану до критического уровня и приводя к появ­лению потенциала действия.

Когда ВПСП достигает критического уровня, в соседних участках мембраны за счет локального кругового электрического тока активируются потенциалзависимые натриевые каналы, что и приводит к развитию потенциала действия (ПД).

Суммация возбуждающих постсинаптических потенциалов (ВПСП) или тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП) в нейронах нервного центра, в результате которых может возникнуть импульсное возбуждение.

Различают:

а)временную- при поступлении серии нервных импульсов по одному и тому же афферентному пути.

1Б)пространственную-при которой импульсы подходят одновременно по многим афферентным волокнам.

2. Регуляция количества форменных элементов и свертывания крови .

Количество форменных элементов в крови контролируется рецепторами, которые располагаются во всех кроветворных и кроверазрушающих органах: красном костном мозге, селезёнке, лимфатических узлах. От них информация поступает в нервные центры головного мозга, в основном гипоталамус. Возбуждение нервных центров рефлекторно включает механизмы саморегуляции, изменяет деятельность системы крови в соответствии с требованиями конкретной ситуации. В первую очередь увеличивается скорость движения и объём циркулируемой крови. В случае, если организму не удаётся быстро восстановить гомеостаз, в работу включаются железы внутренней секреции, например гипофиз.

3. Фазы регуляции желудочной секреции . Итеральные стимуляторы и ингибиторы Желудочной секреции «Павлова» .Нервные и гуморальные механизмы торможения желудочной секреции .

Фазы желудочной секреции:

1. Сложнорефлекторная, или мозговая, длительностью 1,5 – 2 ч, которой секреция желудочного сока происходит под действием всех факторов, сопровождающих прием пищи. При этом условные рефлексы, возникающие на вид, запах пищи, обстановку, комбинируются с безусловными, возникающими при жевании и глотании. Сок, выделяющийся под влиянием вида и запаха пищи, жевания и глотания, называется «аппетитный» или «запальный». Он подготавливает желудок к приему пищи.

2. Желудочная, или нейрогуморальная, фаза, в которой стимулы секреции возникают в самом желудке: секреция усиливается при растяжении желудка (механическая стимуляция) и при действии на его слизистую экстрактивных веществ пищи и продуктов гидролиза белков (химическая стимуляция). Главным гормоном в активации желудочной секреции во второй фазе является гастрин. Выработка гастрина и гистамина также происходит под влиянием местных рефлексов метасимпатической нервной системы.

Гуморальная регуляция присоединяется через 40 – 50 минут после начала мозговой фазы. Кроме активирующего влияния гормонов гастрина и гистамина, активация выделения желудочного сока происходит под влиянием химических компонентов – экстрактивных веществ самой пищи, в первую очередь мяса, рыбы, овощей. При варке продуктов они переходят в отвары, бульоны, быстро всасываются в кровь и активируют деятельность пищеварительной системы. К таким веществам прежде всего относятся свободные аминокислоты, витамины, биостимуляторы, набор минеральных и органических солей. Жир вначале тормозит секрецию и замедляет эвакуацию химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку, но затем он стимулирует деятельность пищеварительных желез. Поэтому при повышенной желудочной секреции не рекомендуются отвары, бульоны, капустный сок.

Наиболее сильно желудочная секреция повышается под влиянием белковой пищи и может продолжаться до 6-8 часов, слабее всего она изменяется под влиянием хлеба (не более 1 ч). При длительном нахождении человека на углеводном режиме питания кислотность и переваривающая сила желудочного сока снижаются.

3. Кишечная фаза. В кишечной фазе происходит угнетение секреции желудочного сока. Она развивается при переходе химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку. При попадании кислого пищевого комка в двенадцатиперстной кишке начинают продуцироваться гормоны, гасящие желудочную секрецию, – секретин, холецистокинин и другие. Количество желудочного сока уменьшается на 90 %.

Стимуляторы желудочной секреции:

-ацетилхолин;

-гастрин;

-гистаминовые;

-бомбезин;

-инсулин;

-гистамин

Блокаторы желудочной секреции:

- ХК-ПМЗ

- Секретин;

- Глюкагон

- ВИП

- ЖИП

- Соматостатин

- Вазопрасин, окситицин;

- Простагландины;

- Катехоламины.

Билет 9

1.Сравнительная характеристика местного и распространяющегося возбуждения. Нарисуйте график потенциала действия и соответствующие ему фазы изменения возбудимости клеток во время его развития.

Отличия ЛО от ПД

Местное возб(Локальный ответ) Распостряняющееся(ПД)

1.возникает в ответ на подпороговые раздражители 1.возникает в ответ на силу, равную или более порога

2.является местной формой возбуждения 2.является распространяющейся формой возб.

3.локальные ответы способны к суммации

и при определенных условиях могут достигать порога 3. потенциал действия имеет стандартную амплитуду, з зависящую от свойств мембраны, и не суммируется, т. а к. во время пика мембрана теряет возбудимость

В потенциале действия выделяют несколько фаз (рис. 4):

•  фаза деполяризации;  •  фаза быстрой реполяризации;  •  фаза медленной реполяризации (отрицательный следовый потен­циал);  •  фаза гиперполяризации (положительный следовый потенциал).

Фаза деполяризации. Развитие ПД возможно только при действии раздражителей, которые вызывают деполяризацию клеточной мембраны. При деполяризации клеточной мембраны до критического уровня деполяризации (КУД) происходит лавинообразное открытие потенциалчувствительных Na+-каналов. Положительно заряженные ионы Na+ входят в клетку по градиенту концентрации (натриевый ток), в результате чего мембранный потенциал очень быстро уменьшается до 0, а затем приобретает положительное значение. Явление изменения знака мембранного потенциала называют реверсией заряда мембраны.

Фаза быстрой и медленной реполяризации . В результате деполяризации мембраны происходит открытие потенциалчувствительных К+ -каналов. Положительно заряженные ионы К+ выходят из клетки по градиенту концентрации (калиевый ток), что приводит к восстановлению потенциала мембраны. В начале фазы интенсивность калиевого тока высока и реполяризация происходит быстро, к концу фазы интенсивность калиевого тока снижается и реполяризация замедляется.

Фаза гиперполяризации развивается за счет остаточного калиевого тока и за счет прямого электрогенного эффекта активировавшейся Na+ / K+ помпы.

Овершут – период времени, в течение которого

мембранный потенциал имеет положительное значение.

Пороговый потенциал – разность между мембранным потенциалом покоя и критическим уровнем деполяризации. Величина порогового потенциала определяет возбудимость клетки – чем больше пороговый потенциал, тем меньше возбудимость клетки.