Материал: Аномалии+конституции-II+—+копия+—+копия

Понятие «нервно-артритический диатез» в

клиническую практику ввёл Дж. Комби в 1901-1902 гг.

В его основе лежит нарушение обмена пуринов в организме. Для этого состояния характерны расстройства питания, склонность к кетоацидозу (увеличению кетоновых тел в крови), повышенная нервная возбудимость.

Частота нервно-артритического диатеза составляет около 5%, то есть он развивается значительно реже, чем все остальные аномалии конституции.

Наиболее часто он встречается у детей в возрасте от 2 до 10 лет, а к подростковому возрасту все его симптомы, как правило, нивелируются.

Пограничное состояние с высоким риском возникновения: дискинезиям ЖКТ, заболевания нервной системы, артрита, мочекаменной и желчекаменной болезни , сахарному диабету и другим.

Мочекислый (нервно-артритический) диатез

Это предрасположенность организма к повышенному содержанию в крови мочевой кислоты.

Источниками мочевой кислоты являются пуриновые основания (аденин и гуанин) – составные части нуклеиновых кислот. Из них строится ДНК, кодирующая информацию о клетках.

Нервно-артритический диатез

Биологическая роль пуриновых нуклеотидов:

мономеры — предшественники ДНК и РНК;

универсальные источники энергии (АТФ);

регуляторные соединения цАМФ, цГМФ;

коферменты

переносчики метильных групп (S-аденозинметионин);

акцепторы в окислительном фосфорилировании;

Конечный продукт метаболизма пуринов – ураты. Они могут функционировать как антиоксиданты, претерпевая неферментативное превращение в аллантоин. Предполагается, что эндогенный антиоксидант — урат — заменяет у человека и приматов аскорбат, способность к синтезу которого утрачена.

Мочекислый (нервно-артритический) диатез

энзимодефицитный синдром с нарушением пуринового обмена и изменением синтеза мочевой кислоты

неустойчивость углеводного и липидного обмена

повышенная возбудимость центральной нервной системы

гиперурикемия обладает диабетогенным действием, способствует камнеобразованию