Поддержание уровня ТТГ у беременной в I триместре – 0,1-2,5 мЕД/л; во
IIтриместре – 0,2-2 мЕД/л; в III триместре – 0,3-3 мЕД/л.
Уженщин с гипотиреозом, получающих заместительную терапию левотироксином, уровень ТТГ рекомендуется определять 1 раз в 4 недель в первой половине беременности, затем по уровню ТТГ и свТ4 не реже чем 1 раз в
30-40 дней в течение беременности.
Препараты левотироксина принимаются ежедневно утром натощак за 30
мин до завтрака.
Женщинам с субклиническим гипотиреозом при наличии циркулирующих АТ-ТПО показана заместительная терапия левотироксином.
После родов доза левотироксина должна быть уменьшена до той, которую пациентка принимала до беременности.
Уровень ТТГ следует дополнительно определить через 6 недель после родов.
Скрининг
Определение уровня ТТГ на ранних сроках беременности необходимо проводить в следующих группах женщин с повышенным риском развития гипотиреоза:
заболевания ЩЖ в анамнезе, включая операции на ЩЖ
возраст старше 30 лет
симптомы нарушения функции ЩЖ или наличие зоба
носительство АТ-ТПО
диабет 1-го типа или другие аутоиммунные заболевания
выкидыши или преждевременные роды в анамнезе
облучение головы и шеи в анамнезе
семейный анамнез нарушения функции ЩЖ
морбидное ожирение (индекс массы тела >40 кг/м2 )
прием амиодарона, лития или недавнее назначение йодсодержащих контрастных средств
бесплодие
86
проживание в регионах тяжелого и средней тяжести йодного дефицита.
Прогноз
У беременных с гипотиреозом повышен риск акушерских и неонатальных осложнений – самопроизвольных выкидышей, анемии, гестационной артериальной гипертензии, внутриутробной гибели плода, преждевременных родов, отслойки плаценты и послеродовых кровотечений, низкого веса при рождении и респираторного дистресс-синдрома новорожденных, нарушений нейрокогнитивного развития новорожденных, снижения коэффициента интеллектуального развития, задержки речи, моторики и внимания у детей младшего школьного возраста. Гипотиреоз беременной оказывает неблагоприятное влияние на органогенез плода, и прежде всего на развитие его центральной нервной системы.
7.7. Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз – клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы.
Эпидемиология
Около 80% всех случаев тиреотоксикоза в популяции обусловлены болезнью Грейвса (БГ) (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб). У
женщин болезнь Грейвса встречается в 5-10 раз чаще, чем у мужчин. Как правило, заболевание манифестирует в молодом и среднем возрасте.
Распространенность тиреотоксикоза во время беременности составляет 1-2
случая на 1000 беременностей.
Код по МКБ-10
Е05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом Е05.01 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом
Е05.02 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом
87
Классификация
По степени тяжести тиреотоксикоз подразделяется на:
1.субклинический – сниженный или подавленный уровень ТТГ при нормальных уровнях свободного Т3 (свТ3) и свТ4
2.манифестный – снижение уровня ТТГ в сочетании с повышением уровня свТ4 и/или свТ3
3.осложненный – при наличии осложнений (мерцательная аритмия,
сердечная недостаточность, тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз,
резкий дефицит массы тела)
Этиология и патогенез
Болезнь Грейвса – системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, акропатия).
Клиническая картина
Симптомы тиреотоксикоза:
одышка, тахикардия, повышение аппетита, эмоциональная лабильность, высокое пульсовое давление, снижение веса или отсутствие его прибавки в динамике беременности.
эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, усиление потливости и сухости кожи.
Основным маркером БГ является выявление АТ к рецептору ТТГ.
Диагностика
Основывается на клинических данных и результатах лабораторно-
инструментального исследования.
Дифференциальная диагностика
88
Необходимо проводить дифференциальную диагностику БГ и транзиторного гестационного гипертиреоза – физиологического транзиторного подавления уровня ТТГ в сочетании с повышением уровня свТ4, отмечающегося в первой половине беременности и связанного со структурной гомологией ТТГ и ХГЧ.
Лечение
Выявление у беременной БГ не является показанием для прерывания беременности. Тиреостатическая терапия является основным методом лечения БГ во время беременности.
В настоящее время используются тиреостатические препараты, которые не противопоказаны во время беременности и лактации.
Непереносимость тиреостатиков (выраженная лейкопения, аллергические реакции и т.д.) является показанием для оперативного лечения, которое проводится во второй половине беременности.
Во всех остальных случаях оперативное удаление ЩЖ или терапия радиоактивным йодом проводится в послеродовом периоде.
Тиреостатическая терапия:
Стартовые дозы тиреостатических препаратов зависят от тяжести и уровня гипертироксинемии.
При тиреотоксикозе средней тяжести стартовая доза пропилтиоурацила
(ПТУ) не должна превышать 200 мг в день (по 50 мг ПТУ 4 раза в день); для тиамазола это 20 мг (на 1-2 приема).
Обычно через 2-6 недель препарат отменяется. Основной целью лечения тиреостатиками при беременности является достижение уровня свТ4 на верхней границе нормы референсных значений, специфичных для каждого триместра беременности, или несколько выше нормальных значений. Для контроля за проводимой терапии показано ежемесячное исследование уровня свТ4.
Через 2-3 месяца после родов, как правило, происходит утяжеление тиреотоксикоза, что требует назначения или повышение дозы тиреостатика.
89
7.7. Транзиторный неонатальный тиреотоксикоз
Стимулирующие АТ к рецептору ТТГ проникают через плацентарный барьер, и могут вызывать транзиторный тиреотоксикоз у плода и новорожденного. Транзиторный неонатальный тиреотоксикоз встречается у 1%
детей, рожденных женщинами с болезнью Грейвса. У женщин, которые на протяжении беременности получают тиреостатическую терапию по поводу БГ и
уженщин, которые в прошлом подверглись радикальному лечению
(тиреоидэктомия, терапия радиоактивным йодом), на поздних сроках беременности (в III триместре) показано исследование уровня АТ - рТТГ.
Выявление их высокого уровня позволяет отнести новорожденного в группу повышенного риска развития транзиторного неонатального тиреотоксикоза, который, в ряде случаев, требует временного назначения новорожденному тиреостатических препаратов.
Признаки тиреотоксикоза у плода до родов (увеличение ЩЖ у плода по данным УЗИ, тахикардия (более 160 уд/мин), задержка роста и повышение двигательной активности), определяют назначение беременной большей дозы тиреостатика (200-400 мг пропилтиоурацила или 20 мг тиамазола), при необходимости в сочетании с левотироксином для поддержания у нее эутиреоза.
Транзиторный неонатальный тиреотоксикоз развивается после родов и может проявляться сердечной недостаточностью, тахикардией, зобом, желтухой,
повышенной раздражимостью. У всех новорожденных от женщин с БГ целесообразно проводить определение уровня ТТГ и Т4 в пуповинной крови.
Профилактика
Своевременное выявление и компенсация тиреотоксикоза на этапе планирования беременности.
90