Материал: А27137 Проверить Рогов Б.А. Пищевая инженерия производства жировой про

Жиры всасываются преимущественно в лимфу и лишь около 30 % (главным образом, фосфатиды) всасываются в кровь. Интересно отметить, что даже у голодающих организмов всосавшиеся жиры сначала поступают в жировое депо и лишь затем используются организмом для различных целей.

Распад липидов различных тканей происходит с участием тканевых липаз. Образующийся при этом из простых липидов глицерин и жирные кислоты подвергаются далее окислению с образованием конечных продуктов СО₂ и Н₂О и выделением энергии.

Глицерин вначале активируется за счет энергии АТФ с образованием глицерофосфата, который затем в присутствии соответствующей дегидрогеназы превращается в фосфоглицериновый альдегид. Он далее расщепляется с окислением в фосфоглицериновую кислоту с образованием пировиноградной, а затем уксусной кислоты, которая далее в цикле трикарбоновых кислот окисляется до конечных продуктов – диоксида углерода и воды.

Распад жирных кислот протекает по пути так называемого β-окисления. Этому распаду предшествует активация жирных кислот за счет энергии АТФ и специфического вещества коэнзима А (КоА). Далее активная форма жирной кислоты (ацил-КоА) подвергается своеобразному циклу превращений (попеременному дегидрированию и гидратации) с образованием за каждый цикл укороченной на 2 углеродных атома цепи жирной кислоты и двууглеродистого фрагмента – активной формы уксусной кислоты (ацетил-КоА).

Таким образом, в течение одного цикла реакций жирная кислота дважды подвергается окислению (дегидрированию). При этом какой бы длины ни была цепь жирной кислоты, при β-окислении она в конечном счете обязательно проходит стадию образования 4-углеродистой цепи жирной кислоты (масляной кислоты). В результате последнего цикла последовательной цепи β- окисления масляная кислота расщепляется на 2 молекулы ацетил-КоА.

Образующаяся при окислении жирных кислот масляная кислота при своем распаде дает β-гидроксимасляную и ацетоуксусную кислоты. Эти соединения называют ацетоновыми телами.

Количество циклов окисления и число образующихся молекул активной формы уксусной кислоты (ацетил-КоА) в конечном итоге зависит от числа углеродных атомов в окисляющейся жирной кислоте.

Суммируя реакции окисления жирной кислоты, можно составить представление об энергетической эффективности процесса окисления. В каждом цикле β-окисления молекулы жирной кислоты образуется по одной молекуле ФАДН₂ и НАДН₂, которые при окислении в дыхательной цепи дают соответственно 2 и 3 молекулы АТФ (всего 5 молекул АТФ). При n числе углеродных атомов в жирной кислоте число циклов окисления составит (n/2-1), а число образующихся молекул АИФ составит 5(n/2-1). Образующийся ацетил-КоА окисляется в цикле трикарбоновых кислот до СО₂ и Н₂О с образованием в оптимальных условиях 12 молекул АТФ. Таким образом, при окислении жирной кислоты, содержащей, например, 6 углеродных атомов, энергетический выход АТФ с учетом затраты 1 молекулы АТФ на активацию кислоты составит 45 молекул.

Пластическая функция липидов состоит в том, что они участвуют в образовании структурных элементов клеток. Эта функция по ряду соединений являются незаменимой. Известно, что липиды участвуют в образовании биологических мембран клеток и их избирательная проницаемость является ключевым звеном в процессах ассимиляции пищевых веществ на всех уровнях (молекулярном, клеточном, тканевом) функционирования организма.

Клеточные мембраны, окружающие протоплазму растительных и животных клеток, представляют собой липидную оболочку, прерывающуюся за счет внедрения в нее молекул глобулярных белков. Проницаемость мембран для различных метаболитов не есть простая диффузия через любой участок мембраны. Это активный направленный транспорт веществ, идущий с определенными энергетическими затратами во многих случаях катализируемый различными ферментами. А в мембранах некоторых клеточных органелл, например митохондрий, ферменты вмонтированы целыми ансамблями, образуя дыхательные цепи ферментов.

Важнейшей составной частью липидов мембран являются фосфатиды, содержащие значительное количество полиненасыщенных жирных кислот, среди которых важное место принадлежит арахидоновой кислоте.

5.4. Биологическая ценность жиров

Биологическая ценность жиров определяется, главным образом, теми компонентами, которые не могут синтезироваться в организме, т. е. незаменимыми жирными кислотами, входящими в состав жиров.

При недостатке поступления в организм незаменимых жирных кислот, и тем более при их полном отсутствии, наступает обширный комплекс расстройств функций организма, называемый синдромом недостаточности незаменимых жирных кислот.

Ведущим признаком этого синдрома является замедление, а затем и прекращение роста животных, поражение кожи, сосудов и нарушение липидного обмена. Сравнительная оценка биологической ценности различных жиров и масел по снятию этого синдрома недостаточности показывает, что наибольшую биологическую активность проявляют масла, затем липиды рыб и, в последнюю очередь, липиды наземных животных.

Следует отметить, что существующие в настоящее время методы определения биологической ценности жиров являются интегральными, они не выявляют влияние каждой из кислот на метаболизм липидов. В отличие от белков в настоящее время не представляется возможным определить биологическую ценность жиров на основе их химического состава.

При нарушениях обмена жиров в организме возникают болезненные состояния организма.

При нарушениях обмена фосфатидов возникает ожирение печени.. Это заболевание связано со значительным отложением в печени нейтральных жиров, которые сдавливают печеночную паренхиму и нарушают нормальное функционирование органа в целом. Установлено, что избыточный синтез нейтральных жиров связан с недостатком в организме холина, необходимого для нормального синтеза фосфатидов. Обычно холин поступает в организм с пищей в составе сложных жиров. Оказалось, однако, что он также синтезируется в организме при наличии в потребляемой пище достаточного количества незаменимой аминокислоты – метионина, поэтому введение с пищей белков с высоким содержанием в них метионина оказалось достаточно эффективным средством лечения печени и предупреждения этого тяжелого заболевания. Из пищевых продуктов, богатым содержанием метионина отличаются например, белки творога (казеин).

В основе общего ожирения лежат причины, связанные с избыточным питанием. Вводимые с пищей белки, углеводы и жиры в этом случае намного превышают энергетические и другие потребности организма в питательных веществах. Жиры вначале откладываются в жировых депо, а затем – повсеместно. Не всегда это состояние связано только с дефектами питания, оно может быть обусловлено и другими факторами. Однако, чаще всего, этот фактор является ведущим.

Широко распространенным заболеванием нарушения липидного обмена является атеросклероз. Атеросклеротические изменения обнаруживаются в артериях и поражают в первую очередь внутреннюю стенку сосудов. При этом в стенке сосуда происходит накопление липидов и, как результат, разрастание в этом месте фиброзной соединительной ткани. Происходит перерождение и утолщение внутренней оболочки кровеносного сосуда. Его просвет постепенно сужается, и кровоснабжение соответствующих участков тканей ухудшается. Повреждение артерии постепенно увеличивается, захватывая ее более глубокий мышечный слой. При этом образуется так называемая атеросклеротическая бляшка. Пораженный атеросклеротическим процессом кровеносный сосуд теряет эластичность и прочность. Разрыв сосуда, снабжающего бляшку, приводит к выходу из него крови в просвет пораженного сосуда и дальнейшее его свертывание с образованием тромба. Последний частично или полностью закупоривает сосуд, а кровоснабжение участка ткани, питающегося этим сосудом, частично или полностью прекращается. Если это жизненно важные органы (сердце, мозг), процесс может закончиться летальным исходом.

Главным компонентом атеросклеротических бляшек сосудов является холестерин и его эфиры. Частично в них содержится и β-липопротеиды – постоянные составные компоненты плазмы крови. Установлено, что практически все липиды плазмы крови человека находятся в связанном с белками состоянии: холестерин входит в состав α- и β-липопротеидов, а триглицериды в комплексе с белками образуют так называемые хиломикроны.

Образование в организме холестерина практически не зависит от состава пищи. Синтез холестерина легко осуществляется за счет любого из основных компонентов пищи – белков, жиров и углеводов, в частности из простейшего соединения – ацетил-КоА. Не вызывает сомнения, что в основе поражения сосудов при атеросклерозе лежат расстройства липидного обмена. Однако непосредственные причины, ведущие к развитию этого патологического состояния, пока не установлены. Обуславливается он, по-видимому, многими факторами, которые называют факторами риска.

Таким образом, выявлена логическая связь в значении незаменимых жирных кислот для биосинтеза специфических мембранных липидов, участии последних в образовании структуры мембран и обеспечении их нормального функционирования.

Следовательно, пластическая функция липидов весьма многообразна и складывается из участия липидов в образовании ряда важных, в том числе и биологически активных, соединений. Поддерживание этой функции обеспечивается постоянным поступлением в организм жиров в составе различных пищевых продуктов. Количественный и качественный состав липидной компоненты продуктов может широко варьироваться, что создает условия для биосинтеза собственных липидов организма.

Среди этих факторов выделяют возраст, повышенное содержание липидов в крови, пониженную степень усвояемости углеводов, ожирение, недостаточную физическую активность, курение и некоторые другие.

Как показали исследования, из всех известных факторов риска наибольшее значение имеет фактор повышенного содержания в крови липидов. Частота атеросклеротических поражений сосудов сердца возрастает с повышением уровня холестерина в сыворотке крови. Вместе с тем известно, что содержание липидов и липопротеинов в сыворотке крови зависит от общего количества жиров в пищевом рационе и от их химического состава. Установлено, что многие жиры растительного происхождения понижают уровень холестерина в сыворотке крови людей. Таким же действием обладают жиры некоторых видов рыб. Содержание холестерина понижается под влиянием полиненасыщенных незаменимых жирных кислот, тогда как мононенасыщенные кислоты не оказывают заметного влияния, а насыщенные, напротив, даже увеличивают его содержание. Уровень холестерина в сыворотке крови зависит также от содержания в пищевом рационе нейтральных жиров и самого холестерина.

Одним из факторов риска заболевания атеросклерозом является диабет. Хотя в основе заболевания диабетом лежат расстройства углеводного обмена, нарушается, однако, и обмен жиров. При диабете резко понижается усвояемость жиров. Нарушения жирового обмена сопровождаются увеличением содержания кетоновых тел в крови человека..

Таким образом, качественная и количественная характеристика доставляемых с пищей жиров является фактором воздействия и управления обменом липидов. Поскольку питание оказывает существенное влияние на продолжительность жизни человека и на его активную деятельность, то эти вопросы необходимо учитывать при разработке и создании продуктов питания для различных возрастных или профессиональных групп людей, а также при разработке основ индивидуального питания.

5.5. Биохимические и физико-химические изменения жиров

В процессе переработки и хранения жиросодержащих продуктов или выделенных из них жиров происходят многообразные превращения их под влиянием биологических, физических и химических факторов.

В результате этих превращений изменяется химический состав, ухудшаются органолептические показатели и пищевая ценность жиров, что может привести к их порче.

Независимо от технологических режимов переработки и хранения, а также вида жира в них протекают однотипные изменения, сводящиеся к гидролизу и окислению. Эти процессы протекают по схеме, представленной на рис. 2. Преобладание в жире гидролитического или окислительного процесса зависит от температуры, наличия кислорода, света, воды, продолжительности нагревания, присутствия веществ, ускоряющих или замедляющих эти процессы. Поэтому основные способы тепловой обработки жиросодержащих продуктов и жиров (варка, жарка) различаются по степени и характеру воздействия на жир. При варке преобладают гидролитические процессы, при жарке  окислительные. В любом случае качество жира оценивают по кислотному, перекисному, ацетильному числам, содержанию альдегидов, кетонов и других соединений.

Гидролитическое расщепление жиров протекает с обязательным участием воды и может быть как ферментативным, так и не ферментативным. В тканевых жирах, жире-сырце (внутренний жир), жире мяса, плодов и овощей, жире сырокопченостей и т. п. под влиянием тканевых липаз наблюдается гидролиз ацилглицеринов, сопровождающийся накоплением жирных кислот и, как следствие, повышением кислотного числа. Скорость и глубина гидролиза жира зависят от температуры: процесс ферментативного катализа значительно ускоряется при температуре выше 20 °С; снижение температуры замедляет процесс гидролиза, но даже при минус 40 °С ферментативная активность липаз слабо проявляется.

При неблагоприятных условиях (влага, повышенная температура) может произойти гидролитическая порча жиров, вызванная не только действием ферментов, но и других факторов: кислот, щелочей, окислов металлов и других неорганических катализаторов, а также ферментов микроорганизмов.

Образование в жире при гидролитическом распаде небольшого количества высокомолекулярных жирных кислот не вызывает изменения вкуса и запаха продукта. Но если в составе триглицеридов (молочный жир) имеются низкомолекулярные кислоты, то при гидролизе могут появиться капроновая и масляная кислоты, характеризующиеся неприятным запахом и специфическим вкусом, которые резко ухудшают органолептические свойства продукта.

Окисление ЖИРЫ Гидролиз

Продукты Продукты

окисления гидролиза

Перекиси Жирные Моно-и Глице-

гидроперекиси кислоты дигли- рин

цериды

Кетоны Альдегиды Окси-

кисло-

ты

Низкомолекулярные

кислоты

Продукты полимеризации,

конденсации