Материал: А27137 Проверить Рогов Б.А. Пищевая инженерия производства жировой про

Пектиновые вещества способны образовывать гели в присутствии кислоты и сахара при соблюдении определенного соотношения. На этом основано их использование в качестве студнеообразующего вещества в кондитерской и консервной промышленности для производства мармелада, пастилы, желе и джемов, а также в хлебопечении, сыроделии.

При созревании и хранении плодов нерастворимые формы пектина переходят в растворимые. Переход нерастворимых форм в растворимые происходит при тепловой обработке растительного сырья, осветлении плодово-ягодных соков.

Протопектин гидролизуется до пектиновых кислот, пектин и пектиновые кислоты до галактуроновой кислоты, L-арабинозы и D-галактозы.

Распад пектиновых веществ в плодах и овощах протекает под действием пектолитических ферментов: протопектиназы, расщепляющей протопектин до пектина; пектинметилэстеразы, полиметилгалактуроназы и пектинлиазы, расщепляющих пектин до пектиновых кислот; полигалактуроназы и пектатлиазы, разрушающих пектиновые кислоты. Вследствие превращений и распада пектиновых веществ изменяются консистенция и влагоудерживающая способность тканей, вязкость протоплазмы, снижается механическая устойчивость плодов и овощей, повышается интенсивность испарения влаги.

На интенсивность гидролитических процессов углеводов влияют вид, сорт, физиологическое состояние, температура, газовый состав среды. Эти процессы замедляются при переходе овощей в состояние покоя и увеличиваются при выходе из него, при перезревании плодов.

В процессе тепловой обработки овощей и плодов в зависимости от рН среды полисахариды  пектиновые вещества и гемицеллюлоза  подвергаются деструкции, в результате которой образуются продукты, обладающие различной растворимостью.

Меланоидинообразование. Под меланоидинообразованием (МО) понимают взаимодействие восстанавливающих сахаров (моносахариды и дисахариды), как содержащихся в продукте, так и образующихся при гидролизе более сложных углеводов с аминокислотами, пептидами и белками.

При этом образуются темноокрашенные продукты  меланоидины (от греческого "меланос"  темный). Это реакция Майяра, по имени ученого, который в 1912 г. впервые описал данный процесс.

МО  окислительно-восстановительный процесс, который представляет собой совокупность последовательно и параллельно идущих реакций. Скорость и глубина этого процесса зависят от состава взаимодействующих продуктов, соотношения отдельных компонентов, рН среды, температуры и влажности.

Активность аминокислот и сахаров в реакции Майяра снижается в следующей последовательности:

а м и н о к и с л о т ы:

лизин > глицин > метионин > аланин > валин > глутамин > > фенилаланин > цистин > тирозин;

с а х а р а:

ксилоза > арабиноза > глюкоза > лактоза > мальтоза > фруктоза.

Наиболее интенсивно МО протекает в нейтральной и щелочной среде, а также в концентрированных растворах. Замедляется эта реакция в присутствии Н₂ SО₃, Н₂ О₂, NаНSО₄ и др. Образующиеся при МО карбонильные соединения (фурфурол, оксиметилфурфурол, ацетальдегид, изовалериановый альдегид, диацетил и др.) принимают участие в формировании аромата, цвета и вкуса готового продукта.

Общей для структурных соединений, образующихся в результате реакции Майяра, является группа

С

 

СН₃  С = С  С  О 

 

ОН ОН

Продуктами потемнения являются пиразаны, содержащиеся в миллионных долях в продуктах, которые подвергались обжариванию.

Продукты реакции меланоидинообразования оказывают различное влияние на органолептические свойства готовых изделий: заметно улучшают внешний вид жареного или тушеного мяса, котлет, но ухудшают вкус, цвет и запах мясных экстрактов, бульонных кубиков и других концентратов.

Реакция МО часто протекает при выпечке хлеба, сушке фруктов и овощей, получении сухого молока, упаривании сахарного сиропа, при про-изводстве солода. Образование вкусной, хрустящей, золотисто-коричневой корочки хлеба, его вкус и аромат во многом связаны с МО.

При получении вина, изготовлении коньяка и шампанского образуются продукты МО, которые влияют на цвет, вкус и аромат. При очень длительной выдержке вина идут глубокие изменения продуктов, участвующих в реакции МО, что приводит к изменению первоначальных свойств вина.

Потемнение фруктовых соков при хранении, изменение внешнего вида, вкуса и запаха готовых мясных продуктов также связано с реакцией МО.

При МО снижается пищевая ценность получаемых продуктов в результате связывания белков, витаминов, аминокислот в комплексные соединения.

При невысоких температурах реакции протекают медленно, при 100°С и выше  ускоряются. Чтобы задержать нежелательные изменения, используют соединения, легко связывающиеся с карбонильными соединениями, например, перекись водорода, сернистую кислоту. Чем выше интенсивность образования коричневой окраски, тем ниже пищевая ценность белковых продуктов. При этом теряется 2050 % свободных аминокислот; с увеличением температуры и продолжительности нагревания эти потери возрастают. Потери аминокислот и сахаров наиболее значительны при обжаривании мяса.

Таким образом, МО, с одной стороны, снижает пищевую ценность готового продукта вследствие потери ценных питательных веществ, с другой  улучшает органолептические показатели готовых изделий.

Карамелизация. В пищевой промышленности особое значение имеет карамелизация сахарозы, глюкозы и фруктозы. Нагревание моно- и дисахаров при температуре 100 °С и выше приводит к изменению их химического состава, цвета, увеличению содержания редуцированных веществ. Глубина этих процессов зависит от состава сахаров, их концентрации, рН среды, температуры и продолжительности нагрева, присутствия примесей. Особенно чувствительна к нагреванию фруктоза, карамелизация ее протекает в 67 раз быстрее, чем глюкозы. Сахароза при нагревании в ходе технологического процесса в слабокислой или нейтральной среде подвергается частичной инверсии с образованием глюкозы и фруктозы. Эти моносахариды подвергаются дальнейшим превращениям. Например, от молекулы глюкозы могут отщепиться молекулы воды (дегидратация), а образовавшиеся продукты соединяются друг с другом или с молекулой сахарозы. При отнятии двух молекул воды от сахарозы образуется карамелан С₁₂ Н₁₈ О₉  растворимое в воде соединение желтого цвета, при отщеплении трех молекул  карамелен С₃₆ Н₅₀ О₂₅, имеющий ярко-коричневый цвет, затем при дальнейшей дегидратации  карамелин  труднорастворимое в воде соединение. При последующей дегидратации образуется оксиметилфурфурол, при превращениях которого разрушается углеродный скелет и накапливаются продукты деструкции  муравьиная и левулиновая кислоты (рис. 1).

Степень полимеризации образовавшихся продуктов может быть различной. Если концентрация углеводов невелика (1030 %), то легче протекает образование оксиметилфурфурола, при повышенных концентрациях (7080 %) активнее идут процессы конденсации.

Продукты конденсации

Дисахариды Моносахариды Ангидриды Оксиметил-

моносахаридов фурфурол

Окрашенные Муравьиная и

и гуминовые левулиновая

вещества кислоты

Рис. 1. Схема превращения сахаров при нагревании

При изготовлении кондитерских изделий, например карамели, температурным воздействиям подвергаются высококонцентрированные растворы сахаров (до 80 %), поэтому основными продуктами карамелизации являются ангидриды и продукты их конденсации.

4.5. Значение углеводов в питании

Энергетическая ценность углеводов составляет 17 кДж/кг, что примерно в два раза ниже энергетической ценности липидов, и примерно равна энергетической ценности белков. Однако особенности строения и обмена углеводов обусловливают преимущественное их использование в качестве энергетического материала. В отличие от белков и липидов углеводы могут расщепляться двумя путями. То, что углеводы выполняют преимущественно энергетическую функцию, связано и со специфическими особенностями функционирования ряда органов и тканей.

Некоторые ткани, например мышечная, способны функционировать и при недостаточном обеспечении их кислородом. При отсутствии кислорода в мышечной ткани (анаэробные условия) или, точнее в условиях недостаточного количества кислорода, в ней в первую очередь сгорают углеводы. Так как они способны к быстрому распаду в анаэробных условиях с освобождением определенного количества энергии, которая дает возможность мышцам функционировать еще некоторое время в этих условиях.

В то же время нервная ткань для обеспечения энергией потребляет в основном углеводы, но окисление их протекает по аэробному пути. Дыхательный коэффициент (отношение объема выделенной углекислоты к объему поглощенного кислорода) для нервной ткани равен единице. В отличие от мышечной ткани, где одновременно протекают аэробные и анаэробные процессы окисления, нервная ткань не способна переживать длительное анаэробное состояние. Всего несколько минут недостаточного обеспечения мозга кислородом приводит к необратимым изменениям нервной ткани. Нервная ткань, как и мышечная, – один из основных потребителей углеводов, она поглощает около 20 % всего вдыхаемого кислорода, и практически весь он расходуется на окисление углеводов.

Невзирая на то, что кроме углеводов в качестве энергетического материала организмом используются липиды и белки, полное исключение углеводов из пищи (замена их липидами и белками) приводит к серьезным нарушениям обмена веществ в организме.

При расщеплении углеводов образуется ряд соединений, являющихся составными элементами, необходимыми для распада липидов и белков. При их отсутствии распад жиров затрудняется, начинают накапливаться продукты неполного их окисления. Окисляясь, углеводы создают условия для окисления жиров и белков. Таким образом, нормальное полное окисление липидов и белков возможно лишь на фоне некоторого хотя бы минимального уровня распада углеводов.

Из изложенного следует, что углеводы принимают непосредственное участие в формировании ряда важнейших структурных элементов клеток и тканей, так же как белки и липиды. Биосинтез углеводов из других пищевых компонентов в животных тканях весьма ограничен.

Нарушения углеводного обмена, прежде всего, вызывается нарушением функций ряда желез внутренней секреции. Одно из таких заболеваний – диабет – связано с недостаточностью функции поджелудочной железы и, в частности, недостаточным образованием этой железой гормона инсулина.

Инсулин выполняет в организме важную роль регулятора обмена углеводов. При недостатке инсулина увеличивается содержание сахара (глюкозы) в крови, которое может превысить его нормальное содержание (60…100 мг %) в несколько раз. Когда содержание глюкозы в крови превысит 150…180 мг % (почечный порог), глюкоза начинает выделяться с мочой. Увеличение количества глюкозы в крови создает угрозу сдвига осмотического давления. Возникает чувство жажды, которое устраняется введением в организм повышенного количества жидкости, для выравнивания осмотического давления. Соответственно увеличивается выделение мочи, а с ней и избыточного количества глюкозы. При диабете возрастает скорость окисления жирных кислот, и одновременно с этим замедляется их биосинтез. В крови накапливаются ацетоновые тела, вызывающие сдвиг величины рН крови в кислую сторону. Если не принять эффективных и срочных мер, наступает состояние диабетической комы, характеризующееся резким расстройством важнейших функций организма (дыхание, сердечная деятельность), что нередко заканчивается его гибелью.

Комплекс наступающих при диабете расстройств возникает вследствие того, что при отсутствии или недостатке в тканях инсулина нарушается нормальная проницаемость клеточных мембран по отношению к глюкозе. Кроме того, замедляется также биосинтез в клетках фермента гексокиназы, которая катализирует реакцию фосфолирования глюкозы. В результате задерживается окисление глюкозы. Обеспечение организма энергией, уменьшается вследствие пониженного сгорания углеводов, которое пополняется за счет усиления процесса сгорания жирных кислот, но этот процесс не беспределен.

Детальный механизм развития некоторых нарушений обмена углеводов при диабете пока не раскрыт. Ясно, однако, что полное излечение диабета возможно только путем введения в организм инсулина. Важную роль при этом может сыграть и социальное питание больных, в частности, ограниченное введение в организм углеводов.

Нарушение обмена углеводов наступает и при расстройствах функций других желез внутренней секреции (щитовидной железы, надпочечников). Диетическое питание в ряде случаев является эффективным способом лечения этих заболеваний. При некоторых формах гипофункции щитовидной железы достаточно, например, назначение в пищу больных небольших количеств йода.

Выраженные нарушения обмена углеводов возникает при недостаточном поступлении в организм тиамина (витамина В₁). Этот витамин является источником образования в организме кофермента кокарбоксиллазы, участвующей в ферментативных реакциях окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты. При недостаточном потреблении витамина В₁ замедляются превращения пировиноградной кислоты и окисление углеводов в целом. Особенно чувствительна к изменениям такого рода нервная ткань. Результатом этого авитаминоза является возникновения заболевания бери-бери, характеризующегося рядом нарушений функций нервной системы. Единственный эффективный способ лечения этой болезни – назначение больным пищи, богатой тиамином.

Существует целая группа заболеваний, вызываемых нарушением структуры образующегося в печени и мышцах гликогена. Возникающие при этом нарушения связаны с недостаточным содержанием в этих тканях ферментов, катализирующих реакции превращения гликогена. Диагностика этих заболеваний основана на определении активности ферментов обмена гликогена. Больному назначается соответствующая диета.