Материал: Posobie_Dezhuranta-2014_Rekomendatsii_Dlya_Prak

Длительная инфузия нитропруссида натрия, также может привести к отравлению цианидами. Токсические проявления обусловлены угнетением цитохромоксидаз. Развивается тяжелый лактоацидоз.

Концентрации лактата плазмы более 10 ммоль/л после вдыхания дыма и продуктов горения предполагает отравление цианидами. Содержание кислорода в венозной и артериальной крови становятся почти одинаковым. Отмечаются сердцебиение, одышка, угнетение сознания, которые быстро переходят в кому и смерть.

Изменения ЭКГ включают: фибрилляцию предсердий, желудочковую экстрасистолию и нарушения проводимости. А в наиболее тяжелых случаях – ишемические изменении на ЭКГ и, в итоге, развивается асистолия.

Лечение

Существуют наборы специальных антидотов для лечения отравления цианидами, но в обыденной медицинской практике проводится, в большинстве случаев, только симптоматическая терапия. Но в каких-то единичных случаях их применение возможно:

Амилнитрит (1 гранула без оболочки, вдыхать носом в течение 15-30 с каждую минуту) приводит к повышению уровня метгемоглобина крови примерно до 5%; Далее вводят нитрит натрия, 300 мг

(10 мл 3% раствора) в/в за 3-5 мин. Оба препарата переводят гемоглобин в метгемоглобин. Метгемоглобин связывает ион цианида, сохраняя тем самым жизненно важный окислительный фермент. При недостаточной эффективности введение нитрита натрия повторяют через 30 мин в половинной дозе. Цель лечения – довести уровень метгемоглобина до 30%. Тиосульфат натрия (50 мл 25% раствора в/в) превращает цианид в тиоцианат. Если после первого введения ожидаемый эффект не получен, через 30 мин вводят половинную дозу. Ингаляцию кислоро-

да (100%) необходимо проводить непрерывно в течение всего лечения – это обеспечивает адекватное поступление кислорода в ткани, несмотря на метгемоглобинемию;

Гидроксикобаламин содержит атом кобальта, который образует прочное и необратимое соединение с ионами цианидов, что позволяет возобновить клеточное дыхание. Существует, но малодоступна, лекарственная форма гидроксокобаламина (Cyanokit®), которую можно вводить в/в. Она состоит из двух флаконов по 250 мл, каждый из которых содержит 2,5 г гидроксокобаламина в виде лиофилизата для парентерального введения. Начальная доза для детей и взрослых – 70 мг/кг;

Непрерывный мониторинг ЭКГ обязателен.

Интубация трахеи позволяет поддержать проходимость дыхательных путей и возможность своевременного начала в ИВЛ;

Если все описанные меры предприняты, но сохраняется тяжелый ацидоз (pH < 7,2), вводят гидрокарбонат натрия, 0,5-1 ммоль/кг;

Для борьбы с судорогами назначают диазепам.

При попадании отравляющего вещества через желудочно-кишечный тракт, сначала проводят лечение, описанное выше, а затем удаляют содержимое желудка и дают активированный уголь.

Сведения об эффективности гипербарической оксигенации противоречивы, однако, по мнению тех, кто ее применял, она менее эффективна, чем описанные выше средства.

Этиленгликоль

Этиленгликоль и диэтиленгликоль

широко используются в качестве антифризов. Токсичность гликолей обусловлена действием их метаболитов.

После перорального приема пик сывороточных уровней этиленгликоля достигается в течение 1-4 часов. Период

полувыведения (при условии сохраненной функции почек) составляет 3 часа.

Первые симптомы напоминают алкогольную интоксикацию. Характерна рвота, нередко наблюдается угнетение сознания. Иногда, через 12-36 ч после приема гликолей, развивается сердечная недостаточность и отек легких.

В ряде случаев, через 36-72 ч после отравления развивается олигурия, вызванная отложением оксалатных кристаллов в почечных канальцах. Связанная с этим боль в пояснице может быть очень сильной.

ЭКГ контроль может быть полезным для выявления аритмий, которые могут возникнуть в результате развития гипо-

кальциемии.

Лабораторные изменения: тяжелый метаболический ацидоз с увеличенным анионным и осмолярным интервалом, оксалатурия и гиппуратурия. В состав антифризов часто входит флуоресцин, поэтому диагностике помогает обнаружение флуоресценции мочи при освещении еѐ ультрафиолетовой лампой.

Следует подозревать отравление гликолями, когда имеются по крайней мере два признака из следующих:

Уровень артериальной рН <7,3;

Уровень бикарбоната в сыворотке < 20 мг/дл;

Осмолярный разрыв составляет >10 мосм/л;

В моче имеются кристаллы оксалата.

Лечение

Промывание желудка и назначение активированного угля, в большинстве случаев, бесполезно;

Незамедлительно начните инфузию солевых растворов со скоростью 250500 мл/час, что позволит уменьшить степень почечного повреждения; Начните инфузию 4 % гидрокарбоната натрия, ориентируясь на поддержание рН в крови выше ≤ 7,2. Ориентировочные дозы за первые сутки лечения 4 % гидрокарбоната натрия – 5-10 мл/кг;

Проводят щелочной форсированный диурез; Показаниями к в/в введению этанола

(рекомендуемые дозы см. Табл. 2) служат подтвержденный, или предполагаемый, уровень этиленгликоля в крови, превышающий 20 мг/дл, и метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом, даже если уровень этиленгликоля меньше 20 мг/дл. Нужно поддерживать уровень этанола в крови не ниже 100 мг/дл. Если нет возможности измерить уровни гликоля и гликолевой кислоты, применение этанола следует продолжать в течение трех суток, а если проводится гемодиализ – в течение одних суток, или до полного исчезновения симптомов отравления.

Внутривенное введение 10-20 мл 10 % раствора хлорида кальция при ги-

покальциемии;

Пиридоксин (Вит. В6) (200 мг в/в 1

раз в сутки) и тиамин (Вит. В1) (300 мг в/в 1 раз в сутки) ускоряют превращение глиоксилата в глицин. Ввести их нужно сразу после поступления пациента; В тяжелых случаях эффективен диа-

лиз, во время которого следует продолжать инфузию этанола. Показания к диализу:

Стойкий ацидоз (рН <7,25), несмотря на повторные инфузии гидрокарбоната натрия;

Концентрация в сыворотке крови этиленгликоля > 50 мг/дл;

Острая почечная недостаточность;

Гликолевая кислота в сыворотке крови > 8 мг/дл.

Диализ прекращают, когда содержание этиленгликоля в крови становится ниже 10 мг/дл, гликолевая кислота в сыворотке не определяется, исчезает ацидоз, анионный интервал нормализуется, и симптомы отравления проходят.

Таблица 2. Поддерживающие дозы этанола при отравлении этиленгликолем

Этиловый спирт (этанол)

Токсичность этанола зависит от дозы, но индивидуальная переносимость варьирует в широких пределах.

Этанол быстро всасывается в желу- дочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация в крови обнаруживается через 40-90 мин при приеме натощак и через 90-180 мин после употребления жирной пищи. 90 % его метаболизируется в печени при участии ферментов алкогольдегидрогеназы, каталазы и оксидаз. 10 % выделяется в неизмененном виде легкими, кожей, почками.

Токсикогенная стадия – 7-12 ч.

Уровень этанола в крови выше 100 мг/дл (1 г/л) принято считать достаточным для развития алкогольной интоксикации. При таком уровне обычно отмечается атаксия, тогда как при уровне этанола выше 200 мг/дл (2 г/л) – сонливость и дезориентация; Уровень этанола выше 400 мг/дл (4 г/л)

сопровождается угнетением дыхательного центра.

Лабораторные исследования включа-

ют определение электролитов, глюкозы, азота мочевины крови (АМК), осмолярности плазмы и уровня этанола в крови и других токсических веществ, если такая возможность имеется.

Последний показатель можно быстро рассчитать, зная осмолярный интервал

(определяемая осмолярность плазмы за вычетом расчетной осмоляльности).

Расчетная осмолярность = 2[Na+ммол/л] + мочевина крови ммоль/л + глюкоза ммоль/л.

Если в крови нет других низкомолекулярных токсинов, уровень этанола крови (в мг/дл), разделенный на 4,3, равен осмолярному интервалу; Этанол (в мг/дл) / 4,3 = определяемая

осмолярность – расчетная осмолярность. То есть, 100 мг/дл этанола увеличивает осмолярный промежуток на 22 мосм/л.

Осложнения алкогольной комы: ОДН по аспирационно-обтурационному типу, апноэ центрального генеза, гипогликемия, синдром длительного позиционного сдавления, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Разнообразные нарушения ритма сердца при выходе из комы.

Лечение

Внимание. Гипогликемия, угнетение дыхания и аспирация – самые частые причины смерти пациентов с алкогольной интоксикацией. И именно с ликвидации этих угроз следует начинать лечение.

Оцените адекватность дыхания и состояние дыхательных путей пациента. Обеспечьте проходимость дыхательных путей путем интубации трахеи, если пациент не обеспечивает хорошей вентиляции или имеется высокая вероятность аспирации. Обеспечьте респираторную поддержку и ИВЛ, если это необходимо;

В случае развития аспирации выполняется санационная бронхоскопия, проводится антибактериальная терапия;

Обеспечьте венозный доступ; Если определение уровня глюкозы в

крови не может быть выполнено в течение нескольких минут, введите, не

дожидаясь получения результатов ана-

лизов, 40-60 мл 40% глюкозы в/в;

В случае гипотонии, начните введение солевых сбалансированных растворов. При неэффективности инфузии – используйте вазопрессоры;

В промывании желудка, как правило, нет необходимости. К тому же оно может увеличить риск аспирации. Введение активированного угля бесполезно, так как этанол практически не сорбируется. Однако промывание желудка и введение активированного угля должно выполняться, если существует подозрение, что пациент одновременно принимал другие токсические вещества;

Проведение форсированного диуреза не показано, так как уже было упомянуто выше, 90% алкоголя метаболизируется в печени [9];

У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, часто наблюдается гипонатриемия, гипомагниемия, гипокальциемия и гипогликемия. После получения лабораторных данных, при необходимости, начните осторожную коррекцию электролитных нарушений. При стабильной гемодинамике и отсутствии грубых метаболических и электролитных нарушений инфузионную терапию можно не проводить;

Если нет возможности контролировать уровень глюкозы в крови, назначьте инфузию 5-10% раствора глюкозы со скоростью 100 мл/час. Что позволяет снизить риск гипогликемии;

У пациентов с явными признаками хронического алкоголизма проводят профилактику энцефалопатии Гайе- Вернике-Корсакова введением 100 мг

тиамина в/в или в/м;

Пациент должен находиться под наблюдением, пока у него не восстановится ясное сознание.

Литература

1. Cave G, Harvey M, Graudins A. Intravenous lipid emulsion as antidote: a summary of published hu-

man experience. Emerg Med Australas. Apr 2011;23(2):123-41

2.Dougherty PP, Lee SC, Lung D, Klein-Schwartz W. Evaluation of the use and safety of octreotide as antidotal therapy for sulfonylurea overdose in children. Pediatr Emerg Care 2013; 29:292.

3.Marraffa JM, Cohen V, Howland MA. Antidotes for toxicological emergencies: a practical review. Am J Health Syst Pharm. Feb 1 2012;69(3):199-

4.Фесенко В.С. Интоксикация местными анестетиками: старая опасность, современные мифы, новые препараты и «серебряная пуля» // Медицина неотложных состояний. — 2008. —

№ 4. — С. 131-138.

5.G. L. Weinberg, ―Treatment of local anesthetic systemic toxicity (LAST),‖ Regional Anesthesia and Pain Medicine, vol. 35, no. 2, pp. 188–193, 2010.

6.Glatstein M, Scolnik D, Bentur Y. Octreotide for the treatment of sulfonylurea poisoning. Clin Toxicol (Phila) 2012; 50:795.

7.Pajoumand A, Shadnia S, Rezaie A, Abdi M, Abdollahi M. Benefits of magnesium sulfate in the management of acute human poisoning by organophosphorus insecticides. Hum Exp Toxicol. Dec 2004;23(12):565-9

8.Güven M, Sungur M, Eser B, Sari I, Altuntas F.

The effects of fresh frozen plasma on cholinesterase levels and outcomes in patients with organophosphate poisoning. J Toxicol Clin Toxicol. 2004;42(5):617-23.

9.Li J, Mills T, Erato R. Intravenous saline has no effect on blood ethanol clearance. J Emerg Med. Jan-Feb 1999;17(1):1-5.

Часть IX. НЕКОТОРЫЕ НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В АКУШЕРСТВЕ

Акушерские кровотечения

Последние десять лет в стране шло весьма активное совершенствование акушерской службы, что привело к созданию трехуровневой системы оказания помощи.

Родильные дома первого уровня принимают пациентов, у которых ожидаются физиологичные роды при нормально протекающей беременности.

В роддомах второго уровня предусмотрена достаточно продвинутая хирургия, для того, чтобы можно было разрешать беременность операционными ме-