Материал: Posobie_Dezhuranta-2014_Rekomendatsii_Dlya_Prak

Второй – когда больной остается на спонтанном дыхании, а явления психоза пытаются купировать назначением лекарственных средств.

Бензодиазепины

Бензодиазепины – основа терапии алкогольного делирия [2]. Они признаны наиболее эффективными и безопасными препаратами в лечении этого заболевания. Подбирают такую дозу, чтобы у больного были купированы основные проявления алкогольного психоза, но не было угнетения самостоятельного дыхания.

Этого не всегда удается достичь, в ряде случаев может потребоваться проведение вспомогательной или управляемой вентиляции легких. У больных с заболеваниями печени, а также у тех, кто получает препараты, вызывающие усиление окислительного метаболизма в печени (например, циметидин и изониазид), бензодиазепины должны применяться с максимальной осторожностью.

В нашей стране чаще всего использу-

ют диазепам, реже – феназепам. Более эффективным, безопасным и наиболее применяемым в большинстве стран препаратом считается лоразепам, особенно для пациентов с заболеваниями печени.

От других бензодиазепинов он выгодно отличается короткой продолжительностью действия, низким риском кумуляции, отсутствием больших активных метаболитов. В каких-то случаях лоразепам (мерлит, лорафен) можно использовать в пероральной форме. Лоразепам вводят перорально или через желудочный зонд в дозе 0,1 мг/кг 2-3 раза в сутки.

В зависимости от возможностей отделения в организации наблюдения за пациентом, выберете одну из предложенных ниже схем:

Высокодозная схема введения бензо-

диазепинов – более эффективна в плане купирования проявлений и «обрыва» алкогольного делирия.

Введение достаточных начальных доз бензодиазепинов, снижает риск парадоксального возбуждения (т. е., растормаживания с усилением поведенческих расстройств). Обычно, при ее применении не требуется дополнительного назначения нейролептиков и (или) барбитуратов. Однако ее реализация чаще осложняется угнетением дыхания, поэтому должен быть налажен хороший мониторинг (пульсоксиметрия – обязательна) и непрерывное наблюдение за больным. Непременное условие – грамотный медицинский персонал и возможность начать немедленные действия в случае возникновения осложнений.

Внимание. Прежде чем реализовать схему высокодозного введения бензодиазепинов, внимательно взвесьте, соответствует ли Ваше отделение перечисленным выше требованиям. Если нет – используйте другие схемы лечения больных.

Алкогольный гепатит и другие поражения печени, которые весьма часто встречаются у больных, злоупотребляющих акоголем, ограничивают применение бензодиазепинов.

Предлагается следующая схема введения препаратов:

Вводят в/в болюсом небольшую нагрузочную дозу диазепама (реланиума) – обычно 10 мг или 2 мг фе-

назепама;

Затем дозатором начинают непрерывное введенин диазепама со скоростью 0,5-1 мг/мин, или феназепама

– 0,15-0,3 мг/час;

Как только достигнут эффект успокоения больного (купирование основных проявлений делирия), введение сразу прекращают. Заметим, что дозы бензодиазепинов, необходимые для достижения эффективной седации, варьируют у разных больных в широких пределах;

го алкогольного делирия, он применял очень большие дозы алкоголя, кратность введения алкоголя можно увеличить до двух введений в сутки;

Бета-адреноблокаторы и клонидин

Внимание. Если нет возможности контролировать электролитный состав крови, используйте солевые растворы, и не назначайте большие объемы растворов глюкозы.

Экспериментальная схема лечения алкогольного делирия

Традиционные схемы лечения с использованием бензодиазепинов и нейролептиков не позволяют достаточно надежно контролировать многих больных с алкогольным делирием и очень слабо влияют на продолжительность психоза. Что особенно актуально у пациентов с крайне выраженной степенью возбуждения – 6-7 баллов шкалы RIKER (см. стр. 33). Пытаясь улучшить результаты лечения у этих больных, на протяжении нескольких лет в качестве дополнения к традиционно назначаемым бензодиазепинам и нейролептикам, мы изучали возможность применения кетамина. Такой подход, на первый взгляд, кажется весьма нелогичным. Даже в инструкции по применению кетамина указано, что данный препарат вообще не должен применяться у больных, злоупотребляющих алкоголем, так как способен усилить и провоцировать возникновение психоза. Постараемся обосновать свою точку зрения.

Как известно, алкогольный делирий является тяжелым проявлением симптомов отмены алкоголя. Прекращение поступления этанола приводит к снижению уровня нейромедиаторов ГАМК-системы. В свою очередь это приводит к потере или уменьшению тормозящего воздействия упомянутых структур на возбуждающие нейромедиаторы, такие как норадреналин, глутамат, допамин. В качестве заместительной терапии мы используем агонисты ГАМК рецепторного комплекса

– бензодиазепины, барбитураты, оксибутират натрия, пропофол. Именно этим объясняется их эффективность при алкогольном делирии.

Но этанол также действует как антагонист NMDA-рецепторов [6]. Прекращение поступления этанола приводит к увеличению активности этих возбуждающих нейрорецепторов. Клинические проявление отмены этанола: тремор, возбуждение, галлюцинации, судороги, тахикардия, гипертермия, и гипертония обязаны именно комбинированному воздей-

ствию дезорганизованных ГАМК и NMDA-

рецепторных систем. Так что введение блокаторов NMDA-рецепторных систем в схему лечения алкогольного делирия представляется вполне логичным шагом.

Из доступных и эффективных блокаторов NMDA-рецепторов в нашем распоряжении имеется только кетамин. Нет принятых схем использования кетамина для этих целей, не ясны оптимальные дозы. Не удалось также найти публикаций по применению кетамина при алкогольном делирии.

Схема введения кетамина при алкогольном делирии

Внимание. Ввиду риска усиления психоза и его вегетативного компонента, кетамин не должен применяться для лечения алкогольного делирия в виде монотерапии.

Как правило, до введения кетамина пациенты уже получали бензодиазепины. Если не получали, то их следует назначить перед введением кетамин.

Мы рекомендуем следующую схему введения кетамина:

Набирают в 10 граммовый шприц 300 мг кетамина. Вводят в/в болюс, обычно, 0,5-0,75 мг/кг кетамина, обеспечивающий уровень седации, позволяющий начать инфузию. Оставшийся в шприце кетамин вводят в/в со скоростью 3 мг/мин;

Не так-то легко у больного с алкогольным делирием и возбуждением 7 баллов по RIKER осуществить венозный доступ. У этих больных мы использовали альтернативную методику введения кетамина – в/м 3 мг/кг;

Кетамин по указанным методикам вводится 1 раз в сутки. Результат оценивают через несколько часов после прекращения введения. В случае недостаточного эффекта – введение кетамина по той же схеме повторяют на следующие сутки;

Выводы:

Практически во всех случаях мы наблюдали уменьшение степени возбуждения или прерывание делирия. Метод не требует проведения ИВЛ. Крайне редко, обычно после введения

болюса кетамина, возникала необходимость в проведении кратковременной вспомогательной вентиляции через маску;

Вполне очевидно, что пока кетамин действует, можно провести все необходимые лечебные и диагностические мероприятия;

В любом случае, применение кетамина позволяет значительно уменьшить дозы бензодиазепинов и галоперидола;

При сопоставимой, а возможно и лучшей, эффективности, безопасность этой методики неизмеримо выше, чем, скажем, высокодозной схемы введения бензодиазепинов. В случае применения кетамина больной немногим более часа нуждается в интенсивном наблюдении. При применении бензодиазепинов

– непрерывно на протяжении нескольких суток, так как период полувыведения их составляет несколько десятков часов.

PS. Сообщение носит предварительный характер. Остается не вполне понятным, почему кратковременное введение кетамина оказывает долгосрочное действие за пределами своей фармакологической активности. Представляется, что необходимо дальнейшее изучение этого метода в хорошо спланированном исследовании.

Литература

1.4. Jeffrey A. Gold, MD, Binaya Rimal et al. A strategy of escalating doses of benzodiazepines and phenobarbital administration reduces the need for mechanical ventilation in delirium tremens.

Crit Care Med. 2007 March; 35(3): 724–730. doi: 10.1097/01.CCM.0000256841.28351.80 PMCID: PMC3417045

2.Burns M., James B Price. Delirium Tremens. Last Updated: July 27, 2001. http://www.emedicine.com

3.Гофман А.Г. Лечение больных с алкогольными психозами. РМЖ, Том 10 № 12-13, 2002

4.Coomes TR, Smith SW: Successful use of propofol in refractory delirium tremens. Annals of Emergency Medicine 1997; 30: 825-828

5.Foster C, Mueller S, Vanderweide L, Kiser T, Fish D, MacLaren R. Addition of dexmedetomidine to the standard of care for severe alcohol withdrawal. Critic Care Med. Dec 2012;40(12):doi:

10.1097/01.ccm.0000424341.32883.e7.

6.Michael James Burns. Delirium Tremens (DTs)

09.2013 гemedicine.medscape.com/. -

Послеоперационный делирий

Делирий – это острое расстройство когнитивной функции пациента, ведущее к нарушению ориентировки, внимания, памяти и способностей к планированию и организации деятельности [1]. Делирий встречается у 15-50% больных палат интенсивной терапии.

Фактически любое тяжелое критическое состояние может привести к развитию делирия.

Мы рассмотрим только послеопера-

ционный делирий – вариант, когда до хирургического вмешательства больной

не злоупотреблял алкоголем, наркотическими препаратами и находился в ясном сознании.

Отметим, что развитие делирия увеличивает сроки пребывания больных в ОРИТ. У больных с делирием увеличивается частота гнойных осложнений, пролежней, и ранней послеоперационной смертности.

Делирий вызывается факторами, связанными с особенностями пациента, так же как и с фармакологическими и средовыми воздействиями. Если фоновая уязвимость невелика, то пациенты устойчивы к делирию, несмотря на воздействие серьезных разрешающих факторов, но, если исходная уязвимость велика, то делирий разовьется даже под воздействием незначительных разрешающих факторов.

Главными факторами риска являют-

ся: пожилой возраст, исходно тяжелое

предоперационное состояние больного, тяжесть хирургического вмеша-

тельства. Например, у больных старше 75 лет, риск развития делирия увеличивается в три раза.

Многие, из назначаемых для анестезии препаратов, способны провоцировать развитие делирия.

Особенно часто развитие делирия вызывают: бензодиазепины, опиоидные анальгетики и лекарства с холинолитической активностью. Замечу, что атропин, столь широко и, в большинстве случаев, необоснованно, применяющейся во время анестезиологического пособия, часто становится